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(a) The patient has to rearrange the colored tiles using the first and last of each row as reference. (b) The result of a healthy individual. (c) The result of a patient with achromatopsia, the black lines indicate the percentage of error in the placement of each tile. This test can be performed for free at the website <a class="elsevierStyleInterRef" id="intr0005" href="http://www.color-blindness.com/">http://www.color-blindness.com</a>.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "R. Álvarez, J. Masjuan" "autores" => array:2 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "R." "apellidos" => "Álvarez" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "J." 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Comienza con la codificación de una imagen por las células fotorreceptoras de la retina, proyectada hacia el cerebro por medio del nervio óptico, con una primera parada en el núcleo geniculado del tálamo y desde aquí a la corteza visual primaria situada en torno a la cisura calcarina del lóbulo occipital. Cualquier lesión hasta este punto va a producir una alteración en el campo visual, en la agudeza o en el color de la imagen; es decir, alteraciones de la visión primaria. A partir de aquí, la imagen formada en la corteza visual primaria debe ser reconocida e interpretada. Para ello debe crearse una representación mental de la imagen que pueda ser comparada con imágenes previamente almacenadas en nuestra memoria, adquiriendo así sentido para nosotros. Esto se produce en la <span class="elsevierStyleItalic">corteza visual asociativa</span>, situada en los lóbulos occipital, temporal y parietal. Lesiones en la corteza visual asociativa producen las agnosias visuales. Estas se definen como una alteración en la capacidad de reconocer objetos visualmente, en ausencia de pérdida de agudeza visual o disfunción cognitiva que lo justifique.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La información recibida en la corteza visual primaria va a seguir 2 vías principales de procesamiento. La <span class="elsevierStyleItalic">vía ventral</span> o la del «¿qué?» y la <span class="elsevierStyleItalic">vía dorsal</span> o la del «¿dónde?» (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). La primera tiene como función la percepción, es decir construir una representación consciente del mundo que nos rodea permitiéndonos identificar y reconocer objetos otorgándoles un significado. La segunda tiene como función situar los objetos en el espacio, determinar su movimiento y trayectoria y relacionarlos espacialmente con los objetos que los rodean, permitiéndonos guiar nuestros movimientos de forma precisa hacia ellos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un ejemplo que demuestra cómo funcionan estas 2 vías es el experimento del buzón. En él, a un paciente con una lesión temporooccipital ventral bilateral se le pregunta dónde está la apertura de un buzón, si en la parte superior o en la inferior. Este paciente no sabrá responder a la pregunta; sin embargo, si se le entrega una carta, la introducirá por la apertura de forma adecuada. El paciente no percibe la apertura pero sí la localiza y guía sus movimientos hacia ella de forma precisa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dependiendo de cuál es la vía que se lesiona (ventral o dorsal), tendremos 2 tipos de agnosias visuales: las consistentes en una <span class="elsevierStyleItalic">percepción errónea</span> de los objetos y las consistentes en una <span class="elsevierStyleItalic">localización incorrecta</span> de estos objetos, que imposibilita la interacción precisa con ellos.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Síndromes agnósicos de la vía visual ventral</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Agnosia visual general</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con este tipo de agnosia tienen dificultades a la hora de reconocer objetos en ausencia de alteraciones en su reconocimiento semántico. Por ejemplo, al mostrarles un martillo son incapaces de nombrarlo pero, por el contrario, sí pueden hacerlo al tocarlo o al preguntarles cuál es el objeto con el que se clavan los clavos. Esto los diferencia de los pacientes afásicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay 2 tipos de procesos secuenciales necesarios a la hora de reconocer un objeto:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Percepción.</span> Es el proceso mediante el cual se identifica la forma, el tamaño y el volumen de un objeto integrándolo en una imagen tridimensional. En pacientes con agnosia aperceptiva el grado de afectación es muy variable. Los pacientes con mayor grado de afectación tienen una incapacidad absoluta para reconocer las formas más sencillas que les impide, por ejemplo, diferenciar una línea recta de una curva, o determinar el tamaño de los objetos. En su día a día estos pacientes presentan prácticamente el mismo grado de incapacidad que un paciente con ceguera total, diferenciándose de estos en que son capaces de evitar obstáculos, pero no de reconocer ninguno de los objetos que les rodean. Parafraseando a Saramago, hay <span class="elsevierStyleItalic">«ciegos que no ven y ciegos que viendo no ven»</span>, siendo la segunda definición la más adecuada para estos pacientes. En las formas menos graves los pacientes pueden tener dificultad a la hora de integrar o agrupar las diferentes partes de un objeto en un ítem diferenciado del resto de objetos que lo rodean. Estos pacientes son incapaces de diferenciar objetos superpuestos, cosa que logran al separarlos. Otro tipo de agnosia visual perceptiva es aquella en la que los pacientes presentan dificultad para identificar objetos presentados desde una perspectiva atípica (p.<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ej., un escorzo en un cuadro), siendo esta afectación, generalmente, poco limitante desde el punto de vista funcional. Estas alteraciones se producen por lesiones en la corteza occipitotemporal bilateral de cualquier naturaleza. Se han descrito más frecuentemente tras infartos cerebrales bilaterales en el territorio de la arteria cerebral posterior, intoxicación por monóxido de carbono y en la variante posterior de la enfermedad de Alzheimer<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, caracterizada fundamentalmente por alteraciones visuoespaciales, agnosia de objetos, dificultad para el reconocimiento de caras, simultagnosia y alexia.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Asociación.</span> Es el proceso mediante el cual la imagen mental generada se compara con imágenes previamente adquiridas y almacenadas en nuestra memoria y nos hace capaces de reconocer los objetos. Los pacientes con agnosia visual asociativa pueden dibujar y copiar objetos, a diferencia de los pacientes con agnosia aperceptiva en su forma completa (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Son capaces de comparar un objeto con otro y decir si se trata o no del mismo objeto. También pueden describir el objeto. Por ejemplo, al mostrarles una naranja son capaces de decir que es un objeto pequeño, redondo, rugoso y de color naranja, pero no pudiendo llegar más allá en su reconocimiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Este tipo de alteración se ha descrito tras lesiones localizadas en el giro parahipocampal, fusiforme o lingual de forma bilateral y más raramente unilateral del hemisferio dominante, siendo las causas muy similares a las de la agnosia visual general aperceptiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></li></ul></p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Prosopagnosia</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es la incapacidad de reconocer caras previamente conocidas. Estos pacientes pueden tener dificultades para reconocer a familiares, personajes famosos o incluso a sí mismos en el espejo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Los pacientes aprenden a reconocer a personas por características específicas de estas, como por ejemplo llevar barba o tener una nariz grande, o por claves no faciales, como la forma de caminar. Además, casi todos los pacientes son capaces de reconocer personas por la voz. Probablemente esta sea la causa de que muchos de estos pacientes compensen al menos parcialmente el déficit y no refieran sus síntomas de forma espontánea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. El grado de información que estos pacientes pueden extraer de una cara (p.<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ej., el reconocimiento de emociones, género, edad, o si es o no una cara atractiva) es variable.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prosopagnosia aislada es rara y frecuentemente se acompaña de otras manifestaciones (p.<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ej., agnosia visual general, déficits campimétricos, heminegligencia) que la relegan a un segundo plano, pudiendo pasar desapercibida si no se examina de forma específica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. En el diagnóstico de prosopagnosia debemos asegurarnos de que el paciente no tiene una agnosia visual general haciéndole nombrar objetos de diferentes categorías. A continuación debemos confirmar que el paciente tiene preservado el conocimiento de personas mediante claves no visuales; por ejemplo, preguntándole el nombre de personajes famosos por hechos biográficos o tras escuchar grabaciones de sus voces para comprobar que esta forma de reconocimiento se encuentra indemne. Este paso también ayuda a confirmar que el defecto en el reconocimiento de fotografías, que debe realizarse posteriormente, no se debe a una cuestión cultural. Existen tests sistematizados para valorar a pacientes con prosopagnosia como el <span class="elsevierStyleItalic">Warrington Recognition Memory Test</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> y el <span class="elsevierStyleItalic">Cambridge Face Memory Test</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prosopagnosia se ha asociado a lesiones bilaterales de las regiones occipitotemporal inferior y temporal anterior. Con menor frecuencia ocurre tras lesiones unilaterales en estas regiones, en el hemisferio derecho<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">11,12</span></a>. El reconocimiento de objetos puede estar parcialmente afectado; sin embargo, la clara desproporción entre reconocimiento de caras y objetos en pacientes con prosopagnosia y los resultados de los estudios con resonancia funcional sugieren que el procesamiento de ambos tipos de imágenes se realiza en áreas corticales diferentes. Por el contrario, algunos estudios apoyan la teoría de que la prosopagnosia podría ser la manifestación más notable e incapacitante de un problema en la discriminación entre ejemplares muy similares de una misma categoría. Como ejemplo ilustrativo, uno de estos estudios encontró que la mayoría de los pacientes con prosopagnosia y buen reconocimiento de objetos en los tests utilizados tenían, sin embargo, más dificultades que los controles al someterse a tests más complejos de reconocimiento de marcas y modelos de coche<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las lesiones que producen prosopagnosia suelen ser secundarias a infartos en el territorio de la arteria cerebral posterior de forma bilateral o unilateral derecha y a enfermedades neurodegenerativas. En concreto, puede aparecer en el curso de la demencia frontotemporal, aunque también se ha descrito en otros tipos de demencias. También puede ocurrir tras infecciones, traumatismos, tumores, encefalopatía hipóxica o en trastornos congénitos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Esta última causa es sorprendentemente frecuente, pues afecta al 2% de la población general<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Las causas de la prosopagnosia congénita son desconocidas, habiéndose detectado alteraciones estructurales en el giro fusiforme derecho y alteraciones en la conectividad de esta región con regiones temporales anteriores y frontales por resonancia magnética funcional<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Incluso se han descrito<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> familias en las que se agregaban 38 casos de prosopagnosia, con un patrón de transmisión sugestivo de autosómico dominante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Acromatopsia</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es la incapacidad para distinguir los colores. Estos pacientes ven el mundo en tonos grises, lo que podría parecer un problema poco incapacitante. Sin embargo, muchos de los pacientes con acromatopsia están realmente afectados en su vida diaria y perciben la falta de color de forma extremadamente desagradable. Oliver Sacks transcribe de la siguiente forma la desasosegante historia de uno de sus pacientes con acromatopsia tras un accidente de coche:<span class="elsevierStyleDisplayedQuote" id="dsq0005"><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">El señor I. apenas podía soportar el aspecto que tenían ahora las personas («como estatuas grises y animadas»), y tampoco su propio aspecto en el espejo: evitaba la vida social, y las relaciones sexuales se le antojaban imposibles: veía la carne de la gente, la carne de su mujer, su propia carne, de un gris abominable; el «color carne» le parecía «color rata» […] Encontraba las comidas desagradables debido a su aspecto mortecino, grisáceo, y tenía que cerrar los ojos para comer</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p></span></p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para el diagnóstico de estos pacientes pueden utilizarse las láminas de Ishihara. Sin embargo, son poco sensibles para déficits parciales, siendo más adecuado para estos pacientes el test de Farnsworth-Munsell<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0015">figs. 3 y 4</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La acromatopsia aparece de forma secundaria a lesiones en la región occipitotemporal ventral bilateral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Las lesiones unilaterales no suelen dar síntomas; sin embargo, al explorar a estos pacientes minuciosamente pueden objetivarse defectos en la discriminación cromática en el hemicampo contralateral a la lesión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. Estas lesiones son generalmente secundarias a infartos cerebrales en el territorio posterior, traumatismos, encefalitis o enfermedades neurodegenerativas. Raramente encontramos pacientes con acromatopsia aislada, siendo más frecuente su asociación con alexia, defectos campimétricos o prosopagnosia, entre otros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Alexia pura (sin agrafia)</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La lectura es una habilidad extremadamente compleja y desarrollada en el ser humano, cuyo mecanismo es similar al reconocimiento de caras. Así como este último suele tener predominancia derecha, la lectura suele estar afectada en lesiones hemisféricas izquierdas de la región occipitotemporal inferior (giro fusiforme). Debido a esta lateralización de la lectura, algunas lesiones del cuerpo calloso pueden producir una hemialexia del hemicampo visual izquierdo. Esto se explica porque la información visual recibida en la corteza visual primaria del hemisferio derecho no puede acceder al hemisferio contralateral, donde se realiza su procesamiento, resultando en una dificultad para comprender el inicio de las palabras escritas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. En la alexia pura el resto de habilidades verbales (nominación, comprensión, repetición, escritura) están respetadas. Es sorprendente que estos pacientes pueden escribir correctamente una frase, pero son incapaces de leerla de su propia letra pasados unos minutos. Algunos pacientes son capaces de «leer» al repasar con el bolígrafo sobre la palabra escrita (lectura cinestésica)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. El grado de afectación en la alexia es variable, abarcando desde pacientes incapaces de leer letras aisladas, números o símbolos, hasta pacientes cuyo déficit les permite leer aunque a un ritmo más lento de lo habitual.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Conviene diferenciar entre varios tipos de alexia. Los pacientes con alexia superficial pueden pasar de una palabra escrita a su expresión verbal ya que conservan el mecanismo de transformación de lexemas a fonemas; sin embargo, son incapaces de leer palabras que no se pronuncian igual que se escriben (lo que no supone un problema extremadamente incapacitante en la lengua española). Los pacientes con alexia fonológica son, por el contrario, incapaces de pasar de lexema a fonema y comprenden las palabras pasando directamente de la secuencia de letras escritas al diccionario ortográfico almacenado en su memoria (no pueden transformar letras escritas en sonidos). La dificultad de estos pacientes radica en leer en voz alta palabras cuyo significado no conocen, y se pone de manifiesto al mostrarles palabras inexistentes. Por ejemplo, al ver la palabra inventada <span class="elsevierStyleItalic">«QUETU»</span> una persona sana reconocería los fonemas |k|, |e|, |t|, |u| y podría pronunciar la palabra en voz alta. Sin embargo un paciente con alexia fonológica sería incapaz de realizar este paso. Por último, la alexia profunda consiste en realizar errores semánticos al leer (p.<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ej., si ven la palabra «perro» la leen como «animal»)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Topografagnosia</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La orientación espacial depende de un gran número de funciones cognitivas diferentes. Entre ellas se encuentran el reconocimiento de los objetos del paisaje en el que nos encontramos, la formación de un mapa mental y la capacidad de situarnos correctamente en relación con ese mapa. La topografagnosia se refiere a la alteración en el reconocimiento visual de lugares geográficos. Se examina mostrando imágenes de lugares famosos o conocidos por el paciente. Los pacientes son incapaces de reconocerlos visualmente aunque no tengan ninguna dificultad para describirlos, dar indicaciones de cómo llegar a ellos o situarlos en mapas. Su principal problema es que son incapaces de reconocer claves del paisaje (p.<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ej., edificios) que les ayuden a saber dónde se encuentran. Estos pacientes pueden aprender a orientarse siguiendo la información verbal mediante la memorización de indicaciones (p.<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ej., coge la tercera a la derecha después la primera a la izquierda), lo que se vuelve inútil si el paciente intenta iniciar el camino desde un punto diferente al aprendido.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las lesiones que explican este síntoma se encuentran en la región temporooccipital medial, en los giros fusiforme, lingual y parahipocampal de forma bilateral, o menos frecuentemente unilateral derecha. El mecanismo de lesión más frecuente es la isquemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>.</p></span></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Síndromes agnósicos de la vía visual dorsal</span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Acinetopsia</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es la incapacidad para percibir movimiento. Es una entidad extremadamente rara, de la que se han publicado muy pocos casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. Estos pacientes tienen la sensación de que los objetos saltan en lugar de tener un movimiento continuo y fluido, apareciendo y desapareciendo en posiciones diferentes, lo que provoca dificultad para juzgar si se acercan o alejan del sujeto. El agua corriente adopta para ellos la apariencia de un bloque de hielo. La acinetopsia tiene lugar tras lesiones occipitoparietales bilaterales (hay casos descritos de lesión unilateral), generalmente de causa isquémica o traumática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Simultagnosia</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es la incapacidad para ver más de un objeto a la vez. Aunque estos pacientes puedan determinar la forma, color, tamaño y localización de cada objeto por separado, no pueden ponerlos en relación unos con otros para crear una imagen de conjunto que sea coherente. Por ello ven el mundo como un caos de objetos sin relación entre ellos, por lo que algunos de estos pacientes no distan mucho de ser funcionalmente ciegos. Pueden tener dificultad para distinguir entre las diferentes partes que conforman un objeto (ven un bosque pero no ven los árboles) o bien para distinguir el conjunto global que forman varios objetos (ven árboles pero no ven el bosque). Estos 2 mismos fenómenos pueden coexistir en un mismo paciente dependiendo de la imagen que estén analizando. Un método que puede utilizarse en la exploración de estos pacientes, y que ilustra esta dicotomía, es la presentación de letras agrupadas para formar otra letra diferente o una imagen similar a las representaciones pictóricas de Arcimboldo, en el que el artista realiza retratos uniendo diferentes objetos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig. 5</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La simultagnosia puede considerarse como un defecto en la atención. Los pacientes tienen dificultad para dirigir la atención a diferentes objetos a la vez y se centran en puntos muy limitados del campo visual. Un paciente describía su enfermedad comparando su atención a la visión que proporciona un haz de luz. Al aumentar el área del haz de luz para poder tener una visión de conjunto, la intensidad de la luz disminuía, perdiendo el detalle sobre cada objeto. Por el contrario, si quería prestar atención a un determinado objeto con más detalle debía concentrar este haz de luz, perdiendo la atención sobre los objetos de alrededor. Este símil solo permite explicar una parte de los síntomas que aparecen en los pacientes con simultagnosia. La capacidad de fijar la atención sobre uno o varios objetos no solo depende del campo visual que estos abarquen, sino también de las características del objeto. Por ejemplo, estos pacientes son capaces de ver una estrella de David completa si los 2 triángulos de los que se compone son del mismo color, y sin embargo solo ven un triángulo si los colores de cada uno son diferentes. Cada vez es mayor el interés sobre este tipo de experimentos, por el conocimiento que aportan sobre el funcionamiento de la atención visual y la consciencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La simultagnosia se ha asociado a lesiones bilaterales de la unión occipitoparietal medial, el cúneo y el surco intraparietal, secundarias generalmente a isquemia o enfermedades neurodegenerativas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Ataxia óptica</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es una alteración en la capacidad de alcanzar objetos y dirigir movimientos bajo una guía visual. A diferencia de la ataxia cerebelosa, estos pacientes pueden alcanzar objetos cuando son guiados por otra modalidad sensorial. Deben ser capaces de alcanzar, por ejemplo, partes de su propio cuerpo guiados por estímulos somatosensoriales. Holmes describe esta característica en un paciente herido de bala en la Primera Guerra Mundial:</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Presentaba una dificultad extrema para localizar objetos en el espacio mediante la vista […]. Cuando se le pedía que agarrase un lápiz en frente de sus ojos, dirigía su mano a tientas de forma imprecisa cometiendo errores en el juicio de su posición. Sin embargo, si su mano alcanzaba mi brazo lo recorría rápidamente hacia mi mano, alcanzando el objeto que sujetaba</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>.</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estos pacientes son capaces de dirigir alimentos hacia la boca con precisión y, contrariamente a los pacientes con ataxia cerebelosa, no presentan temblor intencional ni disdiadococinesia. A diferencia de la apraxia ocular, de la que se hablará más adelante, la capacidad de dirigir la mirada hacia un determinado objeto está intacta.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ataxia óptica se explica por lesiones de la unión occipitoparietal. Las lesiones bilaterales causan ataxia óptica generalizada. Sin embargo, cuando las lesiones son unilaterales, el déficit puede producirse únicamente en el miembro o hemicampo visual contralateral a la lesión. La ataxia óptica se desarrolla generalmente en el contexto de un síndrome de Balint (ataxia óptica, apraxia ocular y simultagnosia) debido a la cercanía de las áreas responsables de cada uno de estos síntomas. Las causas más frecuentes de síndrome de Balint son la isquemia en el territorio frontera entre la circulación anterior y posterior, la variante posterior de la enfermedad de Alzheimer y los traumatismos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>.</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Apraxia ocular</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es la imposibilidad de dirigir la mirada hacia objetivos visuales. Cuando la afectación es leve, se produce un retraso en el inicio de los movimientos sacádicos oculares destinados a dirigir la mirada hacia un estímulo visual. Cuando el defecto es más grave, el paciente es incapaz de cambiar la fijación ocular de un objeto a otro. Además de un defecto en el inicio de los movimientos oculares, estos suelen ser imprecisos, errando el objetivo, por lo que las sacudidas oculares no son directas, sino que se produce una búsqueda ocular hasta que el paciente alcanza la diana. En casos graves, incluso tras haber conseguido con esfuerzo alcanzar la fijación en un objeto, esta es transitoria y el paciente no logra mantenerla el tiempo que desearía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La apraxia ocular se asocia a lesiones bilaterales de los centros de control ocular parietales situados en el surco intraparietal. Suele producirse también como parte del síndrome de Balint<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">14,29</span></a>.</p></span></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Conclusión</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio de pacientes con lesiones en regiones asociativas visuales ha aportado importantes avances en el conocimiento de las agnosias visuales y del funcionamiento del procesamiento visual. Sin embargo, este conocimiento dista mucho de ser completo. Queda aún un largo camino por recorrer durante el cual pacientes con este tipo de lesiones y las nuevas técnicas, como la resonancia magnética funcional, tienen mucho que enseñarnos.</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Conflicto de intereses</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres611147" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec625138" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres611148" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec625137" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:3 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Síndromes agnósicos de la vía visual ventral" "secciones" => array:5 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Agnosia visual general" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Prosopagnosia" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Acromatopsia" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Alexia pura (sin agrafia)" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Topografagnosia" ] ] ] 6 => array:3 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Síndromes agnósicos de la vía visual dorsal" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Acinetopsia" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Simultagnosia" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Ataxia óptica" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Apraxia ocular" ] ] ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Conclusión" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0070" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 9 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2015-05-30" "fechaAceptado" => "2015-07-16" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec625138" "palabras" => array:5 [ 0 => "Agnosia" 1 => "Visual" 2 => "Prosopagnosia" 3 => "Acromatopsia" 4 => "Simultagnosia" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec625137" "palabras" => array:5 [ 0 => "Agnosia" 1 => "Visual" 2 => "Prosopagnosia" 3 => "Achromatopsia" 4 => "Simultanagnosia" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Las agnosias visuales se definen como una alteración en la capacidad de reconocer objetos con la vista, en ausencia de pérdida de agudeza visual o disfunción cognitiva que explique esta alteración. Están producidas por lesiones de la corteza visual asociativa, respetando la corteza visual primaria. Existen 2 vías principales de procesamiento de la información visual: la vía ventral, encargada del reconocimiento de objetos, y la vía dorsal, encargada de su localización en el espacio. Las agnosias visuales pueden, por tanto, dividirse en 2 grandes grupos dependiendo de cuál de las 2 vías esté lesionada. El objetivo de este artículo es realizar una revisión narrativa sobre los diferentes síndromes agnósicos visuales, incluyendo los últimos avances realizados en algunos de ellos.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Visual agnosia is defined as an impairment of object recognition, in the absence of visual acuity or cognitive dysfunction that would explain this impairment. This condition is caused by lesions in the visual association cortex, sparing primary visual cortex. There are 2 main pathways that process visual information: the ventral stream, tasked with object recognition, and the dorsal stream, in charge of locating objects in space. Visual agnosia can therefore be divided into 2 major groups depending on which of the two streams is damaged. 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(a) El paciente debe reordenar las fichas de colores tomando como referencia la primera y la última de cada fila. (b) resultado de una persona sana. (c) resultado de un paciente con acromatopsia, las líneas negras indican el procentaje de error en la colocación de cada ficha. Este test puede realizarse de forma gratuita en la web <a class="elsevierStyleInterRef" id="intr0005" href="http://www.color-blindness.com/">http://www.color-blindness.com</a>.</p>" ] ] 4 => array:7 [ "identificador" => "fig0025" "etiqueta" => "Figura 5" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr5.jpeg" "Alto" => 1427 "Ancho" => 2810 "Tamanyo" => 372523 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Ejemplo de tests sencillos para evaluar a pacientes con simultanagnosia. 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