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Es también conocido su origen en el tracto digestivo inferior, tal y como demuestra un reciente trabajo que sugiere la infección por este germen como fenómeno causal para la apendicitis aguda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Y desde este origen está también descrita la colonización hepática en forma de absceso. En relación con ello presentamos un caso excepcional de absceso hepático con foco digestivo bien documentado que creemos puede ser de interés.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de una paciente de 70 años, con historia previa de cirrosis hepática por virus de hepatitis C, en estadio A de la clasificación de Child-Pugh, portadora conocida de varices esofágicas, pero sin episodios de sangrado ni de otras descompensaciones de su hepatopatía. Se presentó con clínica de 6 semanas de evolución de febrícula y síndrome constitucional con pérdida de peso no cuantificada. La exploración física no mostró alteraciones significativas más allá de febrícula (37,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C). La analítica de sangre reveló anemia normocítica moderada y elevación de reactantes de fase aguda (velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva). La placa simple de tórax fue normal. Se practicó una tomografía computerizada abdominal que identificó una gran masa hepática heterogénea de unos 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm, así como otra masa de similares características radiológicas a nivel de ovario derecho, de unos 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de diámetro (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figs. 1</a>A y B). La analítica más completa demostró la presencia de un antígeno carcioembrionario normal, con elevación marcada del CA125 (90, valor normal inferior a 10). Con la sospecha de neoplasia de ovario con metástasis hepáticas se procedió a punción-aspiración hepática eco-guiada, que obtuvo material purulento. Su cultivo demostró crecimiento puro de <span class="elsevierStyleItalic">Fusobacterium nucleatum</span> sensible a penicilina, cefoxitina, metronidazol, cloranfenicol e imipenem. El método usado para la identificación fue el sistema automatizado Vitek 2. Como test de sensibilidad se utilizó el Etest para determinar las CIM, y la técnica de difusión en disco-placa para la susceptibilidad a cefoxitina, cloranfenicol, piperacilina y piperacilina-tazobactam. Se practicó también examen citológico de la muestra que descartó la presencia de células malignas. Se procedió a tratamiento antibiótico con amoxicilina-clavulánico, así como drenaje percutáneo guiado por ecografía. A los diez días se objetivó la práctica resolución radiológica del absceso hepático. Pese a ello, la paciente persistió febril, aunque con mejor estado general. Se sospechó sobreinfección de la neoplasia ovárica, por lo que se decidió realizar cirugía de la misma. La intervención confirmó la presencia de una amplia infiltración pélvica (la histología posterior demostró la presencia de adenocarcinoma ovárico) afectando e infiltrando la pared del ciego con microperforaciones y áreas abscesificadas en el magma neoplásico. El cultivo del material obtenido durante la cirugía demostró crecimiento de <span class="elsevierStyleItalic">Fusobacterium nucleatum,</span> en este caso resistente a amoxi-clavulánico, clindamicina y metronidazol, pero sensible a imipenem y piperacilina-tazobactam. También creció <span class="elsevierStyleItalic">Klebsiella pneumoniae</span> sensible a amoxiclavulánico. Después de la intervención la paciente presentó dehiscencia de la sutura cecal a los 4 días de la intervención, desarrollando una peritonitis fecaloidea, con descompensación hepática, síndrome hepatorenal y finalmente el fallecimiento a los 15 días de la intervención.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la literatura consultada no hemos encontrado series de casos amplias de esta patología, y sí únicamente casos aislados. En los últimos años, las publicaciones sobre absceso hepático causado por <span class="elsevierStyleItalic">Fusobacterium</span> se focalizan en su origen oral, especialmente asociado a boca séptica y patología de la esfera otorrinolaringológica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. Descripciones anteriores ya sugerían un posible origen digestivo de estos abscesos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Nuestro caso documenta ampliamente el origen digestivo bajo de la infección; la colonización del tracto digestivo inferior por <span class="elsevierStyleItalic">Fusobacterium</span>, así como su posible papel patógeno, han sido discutidos por Swidinski et al en un artículo publicado en Gut. Con las adecuadas condiciones (obstrucción luminal, hipovascularización) se demuestra el paso de colonizador a infectante, condiciones que se presentan en nuestra paciente debido a la invasión neoplásica del ciego. Tiene también interés el hecho de que, si bien la infección local es polimicrobiana (<span class="elsevierStyleItalic">Fusobacterium</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Klebsiella</span>), el absceso hepático era monomicrobiano, lo que podría sugerir que algún factor específico de <span class="elsevierStyleItalic">Fusobacterium</span> le hace más proclive a causar invasión vascular y por tanto metástasis séptica.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un trabajo recientemente publicado en <span class="elsevierStyleSmallCaps">Revista Clínica Española</span> se recalca la importancia de la búsqueda de neoplasias intraabdominales ante el diagnóstico de un absceso hepático<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. 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