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Actualmente estaba tratado con enalapril 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día, insulina en pauta basal-bolos (detemir y aspart) y gabapentina 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al ingreso, en la exploración el paciente estaba afebril y normotenso. En el muslo izquierdo se palpaba una tumefacción de aproximadamente 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de diámetro máximo, dolorosa y eritematosa sin fluctuación ni adenopatías regionales. Los pulsos periféricos estaban presentes y eran simétricos. El fondo de ojo mostraba signos de retinopatía diabética no proliferativa y la sensibilidad vibratoria de los miembros inferiores estaba abolida con abolición del reflejo rotuliano y atrofia de gemelos.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la analítica del ingreso destacaba 9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">3</span>/μL leucocitos, velocidad de sedimentación globular 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm/h, proteína C-reactiva 22<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/L, glucemia 205<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL, urea 48, creatinina 2,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL, colesterol total 256<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL, LDL 180<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL, HDL 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL y triglicéridos 180<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL. La función hepática y la concentración plasmática de creatinincinasa eran normales. La hemoglobina glicada (HbA1c) era del 10,6%. Aclaramiento de creatinina (MDRD-4): 22<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/min. Proteinuria 1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/24 h. Los hemocultivos y urocultivos fueron negativos.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la resonancia magnética (RM) en T2 y tras la administración de gadolinio se apreciaba un aumento de señal mal definida, irregular, de 3,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm × 2,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de diámetros transversos × 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de altura, en el espesor del abductor mayor y largo izquierdos con edema de la grasa intermuscular adyacente y con captación de contraste periférica (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al ingreso el paciente fue tratado con analgésicos y antibioterapia empírica ante la sospecha inicial de un proceso infeccioso. Posteriormente se realizó un procedimiento que fue diagnóstico.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusión clínica (Dra. Sonia Santamaría)</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de un paciente de 35 años con una diabetes tipo 1 de larga evolución, con mal control metabólico y múltiples complicaciones microvasculares (neuropatía, nefropatía, retinopatía) que presenta una tumefacción dolorosa a nivel de muslo izquierdo de curso subagudo sin fiebre, que ha aumentado de tamaño progresivamente. El diagnóstico diferencial de las posibles causas de una tumefacción espontánea y dolorosa a nivel de extremidades inferiores es muy amplio (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Los procesos infecciosos (piomiositis, fascitis necrotizante, abscesos) suelen acompañarse de fiebre elevada, leucocitosis y elevación de reactantes de fase aguda. Entre los procesos vasculares locales, la oclusión arterial se acompañaría de ausencia de pulsos distales y de alteraciones cutáneas secundarias a la isquemia arterial. No existen antecedentes traumáticos ni coagulopatía que justificaran un hematoma muscular. Las miositis inflamatorias cursan con debilidad muscular proximal y elevación de la creatininquinasa. Los procesos neoplásicos tanto benignos (lipoma, fibroma, leiomioma) como malignos (liposarcoma, rabdomiosarcoma) suelen tener un curso más crónico y son generalmente indoloros. Los síndromes neurológicos como la radiculopatía diabética lumbosacra o la amioatrofia diabética cursan con dolor a nivel dorsolumbar, debilidad y atrofia muscular.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cuadro clínico de nuestro paciente y las pruebas complementarias, especialmente la RM, sugieren el diagnóstico de mionecrosis diabética.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mionecrosis diabética es una complicación rara y con frecuencia infradiagnosticada. Se han descrito un total de 130 casos en la literatura médica desde la primera descripción en 1965 por Angervall y Stener<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Como ocurre en nuestro caso, la mayoría de los pacientes con mionecrosis diabética presentan una diabetes de larga evolución, con mal control metabólico y afectación microvascular de órganos diana principalmente nefropatía diabética (97%)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>. Es más común en pacientes con diabetes tipo 1 (70%) y en mujeres, la edad media de presentación es de 40 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mecanismo patogénico exacto es desconocido, algunos autores postulan que puede ser secundaria a una microangiopatía difusa que determina una trombosis de vasos de mediano y pequeño calibre que finalmente es responsable de un daño hipóxico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Sin embargo, otros han demostrado la existencia de un estado protrombótico debido a alteraciones en el sistema de coagulación-fibrinólisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Esta hipótesis coincide con la postulada por algunos autores que han encontrado anticuerpos antifosfolípidos en pacientes con mionecrosis diabética<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mionecrosis diabética afecta con más frecuencia al cuádriceps (83% de los casos) y excepcionalmente a los músculos de la pantorrilla. En un 30% de los casos, la afectación es bilateral. La localización en miembros superiores es infrecuente, y se ha descrito en pacientes con enfermedad renal terminal que siguen programas de hemodiálisis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,9</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de mionecrosis diabética precisa de un alto índice de sospecha y debe sospecharse ante una tumoración muscular en todo paciente diabético. Hoy en día, la prueba diagnóstica de elección es la RM que muestra unas imágenes típicas que permiten excluir con seguridad en la mayoría de los casos otras entidades clínicas. Los pacientes con mionecrosis diabéticas muestran en T2 un aumento de señal en el musculo afectado, el cual se encuentra edematizado, pero sin defectos de continuidad ni colecciones inter o intramusculares. El empleo de contraste con gadolinio no está recomendado por el riesgo de producir en estos pacientes una fibrosis sistémica nefrogénica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>, por lo que debería haberse evitado en un paciente con insuficiencia renal crónica. Aunque el diagnóstico definitivo se establece mediante la biopsia muscular, que supongo será la prueba diagnóstica solicitada en este caso, en general no se recomienda su empleo al poder prolongar la resolución del cuadro y en ocasiones empeorarlo, reservándose para los cuadros de presentación atípica, cuando las imágenes de la RM no sean concluyentes o cuando no haya respuesta terapéutica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento en la fase aguda es sintomático y se basa en el reposo, el empleo de analgésicos y un adecuado control glucémico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. El la mayoría de los pacientes la mionecrosis diabética se resuelve espontáneamente en pocas semanas. Sin embargo, la tasa de recurrencia es elevada (40%) pudiendo afectar a otro grupo muscular o al mismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Además, el pronóstico a largo plazo de los pacientes con mionecrosis diabética es pobre con una mortalidad a los dos años del 10% debido a la enfermedad vascular subyacente de estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12,13</span></a>.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusión anatomopatológica (Dr. Eloy Rivas Infante)</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se remitió una muestra muscular en parafina de cuádriceps (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>) que microscópicamente muestra atrofia muscular, fibrosis endomisial e intensa sustitución adiposa perimisial junto con intenso infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario mixto (B CD20+, T CD3+, células plasmáticas y eosinófilos) perivascular e hiperplasia muscular, fibrosis y calcificaciones en la pared vascular de arteriolas perimisiales compatible con vasculopatía diabética. Además, se identifican de forma aislada fibras necróticas y ocasionalmente fibras regenerativas. Las lesiones observadas pueden corresponder a un cuadro de mionecrosis o infarto muscular diabético evolucionado en fase cicatricial.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Evolución (Dr. Gómez Huelgas)</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente fue tratado inicialmente con analgésicos y antibioterapia empírica con amoxicilina/clavulánico ante la sospecha inicial de un proceso infeccioso. Tras la realización de la biopsia se procedió a suspender la antibioterapia. Durante su ingreso fue tratado con analgésicos y una pauta de insulina basal-bolos. Fue dado de alta con metamizol, insulina detemir y aspart en pauta basal-bolos, enalapril, atorvastatina, ácido acetilsalicílico y suplementos de calcio y vitamina D. A los tres meses del alta fue revisado en consulta donde se objetivó una creatinina de 1,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL, una HbA1c de 8,1% y una resolución completa de la tumoración del muslo.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mionecrosis diabética es una complicación rara, pero con un cuadro sindrómico clínicoradiológico muy característico. Es importante que los clínicos tengan un buen conocimiento de este proceso para evitar, tal como ocurrió en nuestro caso, pruebas innecesarias o potencialmente deletéreas para el paciente como una biopsia muscular.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Diagnóstico final</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mionecrosis diabética.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:6 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Caso clínico" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Discusión clínica (Dra. 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