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Su fisiopatología se debe a un déficit en la actividad de una metaloproteasa (ADAMTS 13), que puede ser de origen congénito o adquirido y que da lugar a una hiperactividad del factor von Willebrand, que produce activación plaquetaria con el resultado de trombosis intravascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Es una enfermedad de elevada mortalidad incluso con tratamiento.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque se recomienda recambio plasmático, este puede no estar disponible de urgencia para todos los pacientes y entonces se debe buscar alguna terapia alternativa eficaz.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un varón de 60 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 con afectación vascular muy intensa, amputación de los 2 miembros inferiores y demencia vascular. Nueve días antes de acudir al hospital comienza con diarrea y vómitos. Fue tratado con ciprofloxacino oral con escasa respuesta, añadiéndose deterioro del estado general con fiebre elevada.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Llegó a Urgencias afebril, normotenso, eupneico, con mal estado general y sudoroso. No existía ingurgitación yugular y la auscultación cardiopulmonar era normal. Presentaba dolor leve a la palpación abdominal difusa sin datos de peritonismo. No se palpaban masas ni adenopatías a ningún nivel, así como tampoco se objetivaban lesiones purpúricas ni focalidad neurológica.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio analítico destacaba anemia severa con hemoglobina de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, 50.000 plaquetas/μl con cifra de leucocitos normales, en el frotis se objetivó un 5% de esquistocitos. En la bioquímica, urea de 248<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, creatinina de 2,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl con proteínas y albúmina disminuidas, bilirrubina normal y lactatodeshidrogenasa (LDH) de 727<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l. La actividad de protrombina era del 84%. También presentaba bacteriuria con urocultivo y coprocultivo negativos y la radiografía de tórax sin alteraciones. Posteriormente se recibió el resultado de anticuerpos antinucleares, anticoagulante lúpico y Coombs directo que resultaron negativos.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante la sospecha diagnóstica de SHU de probable etiología infecciosa y la inaccesibilidad a recambio plasmático se inició infusión de plasma fresco a 25 ml/kg/día, transfusión de concentrados de hematíes y tratamiento empírico con piperacilina-tazobactam y 80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de metilprednisolona por vía intravenaso al día. Con esta terapia se objetivó mejoría progresiva tanto clínica como analítica, con recuperación de la cifra de hemoglobina y normalización tanto de la función renal como las plaquetas y LDH en el plazo de 10 días. El tratamiento fue bien tolerado sin presentar signos de sobrecarga de volumen y tampoco hubo recaídas durante los 3 años siguientes.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SHU debe ser sospechado en pacientes con anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia cuando predomina la insuficiencia renal sobre la alteración neurológica, sin aparente etiología alternativa (crisis hipertensiva, sepsis, coagulación intravascular diseminada, neoplasia o vasculitis). Debido al mal pronóstico no debe retrasarse el tratamiento, por lo que ante la sospecha diagnóstica debe iniciarse plasmaféresis. La terapia de elección es el recambio plasmático<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> que se debe realizar diariamente hasta la normalización del recuento de plaquetas y hasta que la hemólisis cese, lo que se evidencia con la normalización de LDH.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El objetivo de este tratamiento es eliminar las moléculas antifibrinolíticas y excesivamente trombogénicas y aportar moléculas anticoagulantes y profibrinolíticas restableciendo la homeostasis del plasma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En muchos pacientes puede quedar una alteración residual de la función renal sin que ello indique actividad o necesidad de continuar el recambio. Este tratamiento se ha mostrado superior a la infusión de altas dosis de plasma en 2 ensayos clínicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, tanto en la remisión de la enfermedad, como en la tasa de supervivencia. Esto se ha visto ratificado por un metaanálisis que incluyó 7 estudios randomizados que compararon el uso de plasmaféresis y el aporte de plasma, concluyendo que el riesgo relativo de mortalidad del primer grupo era de 0,31 (0,12-0,79)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, como vemos en este caso, y ha sido observado en un análisis retrospectivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, la infusión de plasma fresco (25-30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/kg/día) es efectivo en algunos pacientes. Por lo tanto, si es bien tolerado podría servir como tratamiento inicial en aquellos casos en los que no haya un acceso urgente a la terapia de recambio plasmático.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado, el uso de corticoides está aconsejado de inicio cuando pensamos que la enfermedad tiene una etiología autoinmune (SHU idiopático) y se debe utilizar a una dosis de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día de prednisona vía oral o 125<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de metilprednisolona vía intravenosa 2 veces al día. Otra situación en la que se contempla su empleo es cuando tras varios días de terapia con plasmaféresis persiste la trombocitopenia. En nuestro caso, al tener un desencadenante infeccioso, probablemente no hubiese sido necesario, pero ante la gravedad del cuadro decidimos pautarlo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:7 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Púrpura trombótica trombocitopénica: revisión de la literatura a partir de 18 casos" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "G. Eymin" 1 => "M. Andrade" 2 => "M. Andresen" 3 => "J. 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