Tratamiento con infusión de plasma en un paciente afecto de síndrome hemolítico urémico

Peña-Irún, A.; González-Santamaría, A.

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Su fisiopatología se debe a un déficit en la actividad de una metaloproteasa (ADAMTS 13), que puede ser de origen congénito o adquirido y que da lugar a una hiperactividad del factor von Willebrand, que produce activación plaquetaria con el resultado de trombosis intravascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>. Es una enfermedad de elevada mortalidad incluso con tratamiento.Aunque se recomienda recambio plasmático, este puede no estar disponible de urgencia para todos los pacientes y entonces se debe buscar alguna terapia alternativa eficaz.Presentamos el caso de un varón de 60 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 con afectación vascular muy intensa, amputación de los 2 miembros inferiores y demencia vascular. Nueve días antes de acudir al hospital comienza con diarrea y vómitos. Fue tratado con ciprofloxacino oral con escasa respuesta, añadiéndose deterioro del estado general con fiebre elevada.Llegó a Urgencias afebril, normotenso, eupneico, con mal estado general y sudoroso. No existía ingurgitación yugular y la auscultación cardiopulmonar era normal. Presentaba dolor leve a la palpación abdominal difusa sin datos de peritonismo. No se palpaban masas ni adenopatías a ningún nivel, así como tampoco se objetivaban lesiones purpúricas ni focalidad neurológica.En el estudio analítico destacaba anemia severa con hemoglobina de 5g/dl, 50.000 plaquetas/μl con cifra de leucocitos normales, en el frotis se objetivó un 5% de esquistocitos. En la bioquímica, urea de 248mg/dl, creatinina de 2,4mg/dl con proteínas y albúmina disminuidas, bilirrubina normal y lactatodeshidrogenasa (LDH) de 727U/l. La actividad de protrombina era del 84%. También presentaba bacteriuria con urocultivo y coprocultivo negativos y la radiografía de tórax sin alteraciones. Posteriormente se recibió el resultado de anticuerpos antinucleares, anticoagulante lúpico y Coombs directo que resultaron negativos.Ante la sospecha diagnóstica de SHU de probable etiología infecciosa y la inaccesibilidad a recambio plasmático se inició infusión de plasma fresco a 25 ml/kg/día, transfusión de concentrados de hematíes y tratamiento empírico con piperacilina-tazobactam y 80mg de metilprednisolona por vía intravenaso al día. Con esta terapia se objetivó mejoría progresiva tanto clínica como analítica, con recuperación de la cifra de hemoglobina y normalización tanto de la función renal como las plaquetas y LDH en el plazo de 10 días. El tratamiento fue bien tolerado sin presentar signos de sobrecarga de volumen y tampoco hubo recaídas durante los 3 años siguientes.El SHU debe ser sospechado en pacientes con anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia cuando predomina la insuficiencia renal sobre la alteración neurológica, sin aparente etiología alternativa (crisis hipertensiva, sepsis, coagulación intravascular diseminada, neoplasia o vasculitis). Debido al mal pronóstico no debe retrasarse el tratamiento, por lo que ante la sospecha diagnóstica debe iniciarse plasmaféresis. La terapia de elección es el recambio plasmático<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a> que se debe realizar diariamente hasta la normalización del recuento de plaquetas y hasta que la hemólisis cese, lo que se evidencia con la normalización de LDH.El objetivo de este tratamiento es eliminar las moléculas antifibrinolíticas y excesivamente trombogénicas y aportar moléculas anticoagulantes y profibrinolíticas restableciendo la homeostasis del plasma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>.En muchos pacientes puede quedar una alteración residual de la función renal sin que ello indique actividad o necesidad de continuar el recambio. Este tratamiento se ha mostrado superior a la infusión de altas dosis de plasma en 2 ensayos clínicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>, tanto en la remisión de la enfermedad, como en la tasa de supervivencia. 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Revista Clínica Española

ISSN: 0014-2565

Revista Clínica Española, publicó su primer número en 1940 y es órgano de expresión de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI).
La Revista hace suyos los objetivos de actualizar los conocimientos y facilitar la adquisición de los avances claves de la medicina interna aplicados a la clínica. Revista Clínica Española somete a una rigurosa revisión doble ciega los artículos que recibe en español o inglés. Publica 10 números al año fundamentalmente con originales, revisiones y documentos de consenso.

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Current Contents / Clinical Medicine , JCR / SCI-Expanded, Index Medicus / Medline y Excerpta Medica / EMBASE

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