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La secreción de ADH está principalmente regulada por la osmolaridad plasmática, inhibiéndose cuando ésta baja de 275<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mOs/ml<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>; sin embargo, en algunas enfermedades pulmonares y del sistema nervioso central (SNC), de etiología infecciosa y tumoral, se ha constatado una alteración de su secreción. También algunos fármacos pueden provocarlo, aunque no hay apenas datos en relación con antibióticos (casos aislados con azitromicina, rifabutina o etionamida). Más común es la asociación con agentes quimioterápicos (ciclofosfamida o vincristina<span class="elsevierStyleItalic">)</span> o medicamentos que actúan a nivel del SNC (antidepresivos tricíclicos o carbamacepina. Presentamos el caso de una mujer de 52 años, con antecedentes de carcinoma epidermoide del suelo de la boca, tratada con cirugía y radioterapia 10 años antes, en remisión completa. Acudió al Servicio de Urgencias por cervicalgia mecánica intensa e invalidante de dos días de evolución, que requirió tratamiento con opiáceos durante su estancia en la urgencia. Ante la sospecha clínica de metástasis, se realizó resonancia magnética (RM) cervical, en la que se objetivó espondilodiscitis a nivel C6-C7. Tras el diagnóstico y, una vez obtenidos hemocultivos, se inició tratamiento con cefazolina y ciprofloxacino. Dos días después, desarrolló hemiparesia izquierda (3/5), de predominio en miembro superior, por lo que se inició tratamiento con dexametasona y se modificó la antibioterapia a daptomicina, al objetivarse en los cultivos el crecimiento de cocos gram-positivos, aún sin identificar en ese momento (después se clasificaría como <span class="elsevierStyleItalic">Staphylococcus aureus-meticilin sencible</span>). Con el cambio de tratamiento se produjo una gran mejoría clínica, con desaparición de la fiebre y el dolor, y recuperación progresiva de la fuerza. Una semana después, en una estudio analítico de control se objetivó una natremia de 111<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l (previas normales). El resto de parámetros analíticos relevantes en sangre fueron: potasio 3,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l, glucosa 77<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, urea 27<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, creatinina 0,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, ácido úrico 2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, osmolaridad plasmática 230<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mOsm/kg; en orina: sodio 99<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l, potasio 33<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l, y osmolaridad 402<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mOsm/kg. No había uso previo de diuréticos y la función renal, tiroidea y suprarrenal eran normales (filtración glomerular estimada 103<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/h, hormona tirotropa (TSH) 2,21, cortisol basal 33,3). En la exploración física presentaba volumen extracelular conservado. Se estableció el diagnóstico de SIADH de etiología no filiada, se pautó restricción hídrica y aportes orales de sal, sin mejoría a lo largo de los siguientes 5 días. La radiografía de tórax y la RM cerebral fueron normales. Ante la sospecha clínica de la posible implicación de la daptomicina, se modificó el tratamiento antibiótico a cloxacilina, con clara mejoría de la natremia, hasta su completa normalización al cabo de 5 días.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SIADH es la causa más frecuente de hiponatremia en el ámbito hospitalario (hasta un tercio de los casos) y su clínica no se diferencia de la de cualquier otra etiología. Potencialmente mortal, puede producir hiponatremia grave de establecimiento agudo o subagudo. Fue definido por Bartter y Schwartz en 1967, mediante 5 criterios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>: 1) Hiponatremia (<134<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l) con hipoosmolaridad plasmática (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>280<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mOsm/kg); 2) Osmolaridad urinaria inapropiada para la hiponatremia (>100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mOsm/kg); 3) Euvolemia clínica; 4) Concentración urinaria de sodio inapropiada para la hiponatremia (>40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l), y 5) Exclusión de hipotiroidismo, déficit de corticoides y uso reciente de diuréticos.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento consiste básicamente en restricción hídrica severa, aporte extra de sal cuando se pueda, y corrección de la causa subyacente, en caso de que esto sea posible; esta última medida es fundamental. En ocasiones se puede recurrir a la sueroterapia con hipertónico o al uso concomitante de furosemida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, aunque esto último es controvertido. El objetivo de corrección es de un máximo de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l a lo largo del primer día.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Últimamente han aparecido los antagonistas de los receptores de vasopresina, como el conivaptan<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, aprobado desde 2005 por la FDA para el tratamiento del SIADH sintomático, con hiponatremia moderada-grave, pero sin síntomas neurológicos graves. El SIADH se describió inicialmente en relación con cáncer de pulmón, aunque después se ha asociado a otros muchos tumores, así como a enfermedades infecciosas, especialmente respiratorias y neurológicas, y a fármacos; entre ellos, no son muchos los antibióticos y, hasta el momento, nada se ha publicado en asociación con daptomicina. Este antibiótico, de introducción relativamente reciente, se está usando cada vez con mayor asiduidad, por lo que sus efectos adversos menos comunes se están empezando a conocer. Se han comunicado ya casos en relación con toxicidad hepática y fallo renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, así como referidos a dolor muscular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, ambos sin asociación con rabdomiólisis; sin embargo, no hemos encontrado ninguna publicación en relación con SIADH.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:6 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Clinical laboratory evaluation of the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "G. Decaux" 1 => "W. 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