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Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre de alto grado, hepatoesplenomegalia, pancitopenia, disfunción hepática, coagulopatía e hiperferritinemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En cuanto a la etiología, el SHF se ha asociado a formas familiares (se producen en niños), a enfermedades malignas (principalmente linfoma), a enfermedades autoinmunes, a drogas y a infecciones. El lupus eritematoso sistémico y la enfermedad de Still son los que con mayor frecuencia se asocian al SHF. Mientras que los pediatras reconocen al SHF como una de las complicaciones más graves de la artritis crónica juvenil o enfermedad de Still, esta complicación ha sido escasamente descrita en la forma adulta, unos 16 casos en literatura<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. El objetivo de esta presentación es describir un caso de enfermedad de Still del adulto, que una vez diagnosticado comienza tratamiento con sulfasalazina, y que desarrolla en pocas semanas un SHF.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 25 años sano, que acude por cuadro febril, artromialgias y exantema pruriginoso de 2 semanas de evolución. En la exploración física destacaban adenopatías no dolorosas cervicales, inguinales y axilares menores de un centímetro, dactilitis del segundo dedo de la mano izquierda y exantema macular evanescente. Los datos más relevantes del estudio analítico fueron: hemoglobina 12,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, plaquetas 467×10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l, leucocitos 25,3×10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l (neutrófilos 21×10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l), aspartato aminotransferasa 34<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, alanina aminotransferasa 46<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, gammaglutamil transferasa 23<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, fosfatasa alcalina 83<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, bilirrubina total 0,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, lactato deshidrogenada 253<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, proteína C reactiva 84<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/l, velocidad de sedimentación globular 63<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, actividad de protrombina 107%, fibrinógeno 665<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, TG 97<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, ferritina 4.731<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml. Desde el punto de vista microbiológico, se realizaron hemocultivos, serología a VHC, VIH, <span class="elsevierStyleItalic">Brucella</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Salmonella</span>, sífilis, <span class="elsevierStyleItalic">Toxoplasma</span>, rubeola, citomegalovirus, <span class="elsevierStyleItalic">Anisakis</span>, hidatidosis, <span class="elsevierStyleItalic">Coxiella</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Borrelia</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Rickettsiosis tiphy</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Rickettsiosis conorii</span> y reacción en cadena de la polimerasa a VHS, virus de Epstein Barr, citomegalovirus y VIH con resultado negativo. Se objetivó patrón de vacunación a VHB, e inmunoglobulina G positiva a VHS, virus de Epstein Barr y parvovirus B19 con inmunoglobulina M negativa. En el estudio inmunitario se demostró negatividad ante anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-antígenos extraíbles del núcleo, anticuerpos antipéptido citrulinado, HLA B27 (–) y factor reumatoide dentro de la normalidad. Se realizó TAC cérvicotoracoabdominal objetivando únicamente adenopatías cercanas al cm yugulocarotídeas, cervicales posteriores, submandibulares y submentonianas. Se inició tratamiento con indometacina 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h v.o. y sulfasalazina 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día. Tras una semana de tratamiento el enfermo quedó afebril, desapareció la artritis y presentó descenso de los reactantes de fase aguda, por lo que es dado de alta con el diagnostico de enfermedad de Still del adulto.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">A las 2 semanas del alta comenzó con importante sensación de enfermedad, fiebre de 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C, rash generalizado muy pruriginoso con afectación palmoplantar, adenopatías generalizadas y dactilitis. En los datos analíticos, hemoglobina 10,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, plaquetas 142×10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l, leucocitos 6,8×10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l, actividad de protombina 44%, fibrinógeno 165<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, creatinina 0,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, bilirrubina total 1,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, bilirrubina directa 1,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, aspartato aminotransferasa 362<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, alanina aminotransferasa 231<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, gammaglutamil transferasa 165<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, fosfatasa alcalina 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, lactato deshidrogenada 1176<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, TG 247<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, VSG 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, proteína C reactiva 156<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl y ferritina 81017<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/dl. En frotis de sangre periférica se observó vacuolización del citoplasma de neutrófilos y monocitos. Se repitieron hemocultivos y urocultivos seriados con resultados negativos. Ante el rápido empeoramiento clínico y analítico a las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h del ingreso, en el que destacaba hemoglobina 9,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, plaquetas 106×10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l, leucocitos 3,86×10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l, actividad de protrombina 38%, aspartato aminotransferasa 485<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, alanina aminotransferasa 362<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, gammaglutamil transferasa 197<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, fosfatasa alcalina 289<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, lactato deshidrogenada 1565<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l y bilirrubina total 3,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, desarrollando pancitopenia, fallo hepático y de coagulación, se sospecha SHF, por lo que se pautó vitamina k y plasma fresco para realizar biopsia cutánea y ganglionar inguinal. Tras ello, se inició tratamiento con inmunoglobulinas 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/kg i.v. durante 2 días, dexametasona 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>/día i.v., ciclosporina A 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día v.o., para llegar a unos niveles de 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml, junto a meropenem y tripetropim/sulfametoxazol de forma profiláctica. A las 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h presentó una respuesta clínica espectacular, quedando afebril, desapareciendo las adenopatías, el rash y la artritis. Los parámetros analíticos fueron normalizándose. En la biopsia cutánea, se observó un mínimo infiltrado linfocitario perivascular superficial, inespecífico, pero compatible con enfermedad de Still. La biopsia ganglionar fue compatible con linfadenitis dermatopática con hemofagocitosis relevante. El enfermo fue dado de alta con esteroides, ciclosporina A, calcio, vitamina D, omeprazol e ibandronato, normalizándose las transaminasas al mes y la ferritina a los 2 meses. Actualmente tras un año del inicio del cuadro el enfermo sigue asintomático, con solo ciclosporina A 75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día, habiéndose realizado una lenta reducción de la dosis de esteroides y ciclosporina, por el riesgo de recidiva de la enfermedad de Still.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestro enfermo cumplía tanto los criterios de enfermedad de Still<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> en el primer ingreso, como los de SHF en el segundo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Los brotes de enfermedad de Still y el SHF comparten muchas características clínicas y analíticas, lo cual dificulta la diferenciación entre ambas entidades. El SHF puede aparecer a lo largo de toda la evolución de la enfermedad de Still, incluso se pueden diagnosticar a la vez<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Existen una serie de datos que nos pueden ayudar a diferenciar el SHF del brote de enfermedad de Still. Así en el SHF se suele observar trombopenia, leucopenia, elevación de TG, descenso de fibrinógeno, niveles de ferritina muy elevados>10.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/dl, con más frecuencia que en un brote de enfermedad de Still. El dato definitivo es objetivar hemofagocitosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Por otro lado, si bien la sulfasalazina se ha empleado en múltiples enfermedades autoinmunes, incluida la artritis crónica juvenil, existen trabajos en los que se destaca la alta toxicidad en la enfermedad de Still, incluyendo fiebre, mielosupresión, hepatitis, fallo hepático fulminante y varios casos de hemofagocitosis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4–8</span></a>. Por tanto, se considera que la sulfasalazina al igual que las sales de oro deben considerarse contraindicadas en enfermedad de Still, ya que parece desencadenar el fenómeno de hemofagocitosis. En cuanto al tratamiento no existe acuerdo en el adulto, así que nos basamos en el protocolo para la forma infantil del <span class="elsevierStyleItalic">Hemophagocytic Lymphohistiocytosis Study Group 2004.</span> Existen varios trabajos en los que defiende el uso precoz de inmunoglobulinas ante la detección del pico de ferritina, incluso sin confirmación histológica, ya que se ha relacionado con un mejor pronóstico y una mayor supervivencia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>. Con nuestro caso pretendemos recordar que el SHF en el adulto es una entidad infradiagnosticada y con una gran morbimortalidad, la cual requiere alta sospecha clínica e inicio precoz y agresivo del tratamiento.</p><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:2 [ 0 => array:1 [ "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Haemophagocytic syndromes in adults: current concepts and challenges ahead" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "U. 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