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Recientes estudios, identifican el papel de los eritrocitos y la hemoglobina como sensores de la hipoxemia, condicionando vasodilatación mediada por la reducción de nitrito a óxido nítrico. La vasoconstricción en la circulación pulmonar y la proliferación e hipertrofia de las células musculares lisas está directamente mediada por la pérdida del óxido nítrico. Así pues, en última instancia la anemia favorecería la vasoconstricción en la circulación pulmonar al contrario de lo que ocurriría en la circulación sistémica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Actualmente, disponemos de varios estudios que relacionan la presión arterial pulmonar elevada con mala evolución clínica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. Sin embargo, sobre el impacto de la anemia en la HP no disponemos de información relevante. El principal trabajo que demuestra como la anemia afecta a los pacientes con HP en términos de supervivencia fue publicado por Krasuski<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Aunque la anemia incrementó en tres veces la probabilidad de muerte, la mayoría de los pacientes estaban diagnosticados de HP primaria, y además, de forma expresa los pacientes con HP del grupo 2, fueron sistemáticamente excluidos para anular el conocido efecto deletéreo de la anemia en la IC. Nuestro grupo encontró que la anemia estaba presente en el 62,5% de los pacientes con HP, frente al 48,8% del grupo sin HP (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,07)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Cuando se analizan los eventos estratificados por la anemia, observamos que las curvas de supervivencia dependiendo de la presencia de HP están más cercanas en el grupo de pacientes anémicos que entre los pacientes sin anemia (datos no recogidos en la publicación). Por tanto, parece que la anemia se asociaría a la HP de la IC, y esta podría participar en el desarrollo y mantenimiento de la misma. Así pues, a la luz de los conocimientos actuales no podemos responder a la pregunta de que si la anemia contribuye al deterioro clínico de los pacientes con HP en la IC, y si además participa de forma activa en la etiopatogenia del desarrollo y mantenimiento de la fase reactiva de la HP mediada por la depleción de óxido nítrico. Del mismo modo, también desconocemos el impacto que podría tener la corrección de la anemia en las presiones pulmonares y en el desarrollo de la IC en el marco de la HP. 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