Proteinosis alveolar en un paciente inmunocompetente con infecciones previas por Legionella y Nocardia

Garmilla Ezquerra, P.; Gómez Roman, J.; Garcia de la Fuente, C.; Nan Nan, D.

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Cinco meses más tarde del inicio de los síntomas se asoció fiebre y se diagnosticó de neumonía de lóbulo inferior izquierdo por Legionella, 2 cultivos de esputo y Ag urinario fueron positivos para Legionella pneumophila serogrupo 1. El paciente fue tratado con levofloxacino 500mg al día durante 14 días. Tras el alta, los cultivos se negativizaron. En los 5 meses siguientes los síntomas persistían, y coincidiendo con una biopsia bronquial y un lavado broncoalveolar para completar el estudio comenzó de nuevo con fiebre, con resolución de los síntomas tras tratamiento con levofloxacino. Se realizó tomografía axial de tórax que mostraba imágenes en vidrio deslustrado parcheadas de predominio en lóbulo inferior izquierdo y lóbulo medio, y una gammagrafía con galio que evidenciaba una captación difusa de predominio en lóbulo inferior derecho y de las adenopatías hiliares derechas. El resultado de la biopsia bronquial fue de bronquitis granulomatosa con técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) negativa para Mycobacterium tuberculosis. Los cultivos de esputo y lavado broncoalveolar fueron negativos. Con estos datos y ante una enzima convertidora de angiotensina elevada y persistencia de los síntomas se inició tratamiento con corticoides a dosis de 1mg/kg al día con empeoramiento del estado general, aumento de la tos, expectoración y aparición de disnea. En la auscultación pulmonar presentaba crepitantes en la base izquierda. Entre las pruebas complementarias destacaban: hemograma, velocidad de sedimentación glomerular y proteína C reactiva normales; ferritina de 682ng/ml; un estudio inmunológico (anticuerpos [Ac] antinucleares, factor reumatoide, Ac antipéptido cíclico citrulinado, Ac antimieloperoxidasa, Ac antiproteinasa 3, inmunoglobulinas y estudio de inmunodeficiencia celular normales), y serológico (virus de la inmunodeficiencia humana y grupo herpes) negativos; gasometría arterial con una presión arterial de oxígeno de 66mmHg. En las pruebas de función respiratoria se evidenció una restricción moderada al flujo aéreo. En la tomografía axial computarizada de tórax se objetivaba un patrón en vidrio deslustrado en pulmón izquierdo de predominio en campos medios e inferiores, y alguna afectación paratraqueal de lóbulo superior izquierdo. En 4 cultivos de esputo se aisló Nocardia farcinica (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Ante ello se retiró paulatinamente el tratamiento corticoideo y se inició tratamiento con sulfametoxazol/trimetoprim (20mg/kg/6h y 4mg/kg/6h, respectivamente) y amikacina (1g/24h) con mejoría clínica inicial y empeoramiento posterior en el siguiente mes. Se repitió la fibrobroncoscopia con biopsia transbronquial que mostró mediante técnicas de PAS y PAS con digestión previa con diastasa un material granujiento intraalveolar eosinófilo con escasos macrófagos con cristales de colesterol en su citoplasma y ausencia de infiltrado inflamatorio significativo, sugestivo todo ello de proteinosis alveolar (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Se realizaron técnicas para descartar la presencia de Nocardia (Grocott, Fite-Faraco y PCR para Nocardia) que resultaron negativas. Cinco meses más tarde del diagnóstico de nocardiosis pulmonar, el paciente estaba asintomático, las pruebas de función respiratorias se normalizaron y la tomografía axial de tórax no mostraba hallazgos patológicos. Finalmente, el paciente recibió 6 meses de tratamiento con cotrimoxazol. A fecha de hoy, un año y medio más tarde, permanece asintomático.<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia>DiscusiónLa Nocardia es una bacteria del orden de los Actinomycetales aerobia grampositiva, filamentosa. El género Nocardia es parcialmente ácido-alcohol resistente, puede dar lugar en ciertas ocasiones a granulomas y es de crecimiento lento. Actualmente hay más de 30 especies descritas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>. Entre ellas la más frecuente en los humanos es la Nocardia asteroides complex y la más virulenta, y la segunda en prevalencia en nuestro medio es la Nocardia farcinica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>. Las infecciones por Nocardia generalmente se adquieren mediante la inhalación o inoculación percutánea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>. La principal forma de presentación es la afectación pulmonar en pacientes con inmunosupresión celular, siendo la más frecuente la secundaria al tratamiento con corticoides, seguido de neoplasias, pacientes trasplantados, infección por VIH, diabetes mellitus, alcoholismo, enfermedades granulomatosas crónicas, proteinosis alveolar, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, fibrosis quística<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>; aunque un tercio de los casos se dan en inmunocompetentes. La mortalidad debida a nocardiosis pulmonar oscila entre un 35 y un 41% (80% si hay afectación del sistema nervioso central) y depende mucho del retraso en el diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>. La incidencia de nocardiosis en España oscila entre 0,39 y 0,55 casos por 100.000 habitantes/año<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>. Las principales manifestaciones clínicas de la nocardiosis pulmonar son: disnea, tos, expectoración y síndrome general. Su diagnóstico se realiza mediante aislamiento del microorganismo en esputo. El tratamiento empírico de la nocardiosis pulmonar se basa inicialmente en biterapia con cotrimoxazol y amikacina, y como alternativa, imipenem o cefalosporinas de tercera generación y amikacina. Inicialmente debe ser intravenoso durante 3 a 6 semanas, completándolo vía oral en monoterapia, con una duración total de 6 a 12 meses según la gravedad del cuadro.La Legionella es un bacilo gramnegativo que precisa medios de cultivos específicos (p. ej., BCYE). Existen más de 50 especies y 70 serotipos. La Legionella pneumophila serogrupo 1 produce en más del 90% de los casos la legionelosis. Esta entidad está favorecida en pacientes con defectos en la activación macrofágica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>. Hay casos de pacientes inmunodeprimidos publicados en la literatura en los que se dan infecciones concomitantes de legionelosis y nocardiosis pulmonar, pero es excepcional<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6</a>. El tratamiento empírico de la legionelosis consiste en levofloxacino o azitromicina durante 14 días<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>.La proteinosis alveolar es una enfermedad rara que afecta a los pulmones de forma difusa, caracterizada por la acumulación intraalveolar de un material lipoproteináceo, PAS positivo, con escasa reacción inflamatoria lo cual predispone a infecciones respiratorias oportunistas como la nocardiosis, entre otras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>. Hay varias formas descritas: la congénita (mutaciones genéticas); la idiopática, adquirida o del adulto (Ac anti-GM-CSF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045">9</a>), que es la más frecuente; la secundaria (relacionada con enfermedades hematológicas, con la exposición a polvos inorgánicos, fármacos), y con infecciones (Nocardia spp., Mycobacterium spp. y P. jiroveci). El principal síntoma es la disnea progresiva, acompañada de tos. En la radiografía de tórax se observan infiltrados intersticiales bilaterales con un patrón micronodular mal definido. La tomografía axial muestra una imagen en vidrio deslustrado con afectación difusa. En el lavado broncoalveolar se encuentra un material opaco, viscoso y de aspecto lechoso, con macrófagos alveolares espumosos, así como un aumento del número de linfocitos y poca cantidad de otras células inflamatorias. La biopsia pulmonar, ya sea transbronquial o abierta, es la prueba definitiva para establecer el diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a>. El tratamiento es el lavado broncoalveolar total en el paciente con sintomatología severa.Los mecanismos fisiopatológicos que predisponen a estas enfermedades aún no están bien establecidos. La nocardiosis pulmonar produce cierta toxicidad local que dificulta el aclaramiento pulmonar, y junto con un mayor número de macrófagos disfuncionantes favorece el desarrollo de enfermedades secundarias como la proteinosis.En nuestro caso, el paciente comenzó con clínica de tos, expectoración y disnea, con un primer diagnóstico de neumonía por Legionella, pese al tratamiento persistieron los síntomas, por lo que se realizó una biopsia pulmonar que fue compatible con neumonía granulomatosa. Al iniciar el tratamiento con corticoides a dosis altas facilitó el aislamiento en los cultivos de esputo de Nocardia farcinica. Posteriormente, en una siguiente biopsia pulmonar se estableció el diagnóstico de proteinosis alveolar. Dada la desaparición de los síntomas, la biopsia inicial no concordante, la mejoría de las pruebas de imagen y de las pruebas de función respiratoria, invitó a pensar que la nocardiosis pulmonar fomentó el desarrollo de la proteinosis alveolar.En conclusión, se trata de un paciente que presenta 3 entidades raras, pero estrechamente relacionadas como son la legionelosis, la nocardiosis pulmonar y la proteinosis alveolar. Nunca antes se había descrito la relación simultánea de estas 3 enfermedades en un paciente inmunocompetente.Conflicto de interesesLos autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses." 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con cl&#237;nica de tos y expectoraci&#243;n blanquecina persistente&#46; Cinco meses m&#225;s tarde del inicio de los s&#237;ntomas se asoci&#243; fiebre y se diagnostic&#243; de neumon&#237;a de l&#243;bulo inferior izquierdo por <span class="elsevierStyleItalic">Legionella</span>&#44; 2 cultivos de esputo y Ag urinario fueron positivos para <span class="elsevierStyleItalic">Legionella pneumophila</span> serogrupo 1&#46; El paciente fue tratado con levofloxacino 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg al d&#237;a durante 14 d&#237;as&#46; Tras el alta&#44; los cultivos se negativizaron&#46; En los 5 meses siguientes los s&#237;ntomas persist&#237;an&#44; y coincidiendo con una biopsia bronquial y un lavado broncoalveolar para completar el estudio comenz&#243; de nuevo con fiebre&#44; con resoluci&#243;n de los s&#237;ntomas tras tratamiento con levofloxacino&#46; Se realiz&#243; tomograf&#237;a axial de t&#243;rax que mostraba im&#225;genes en vidrio deslustrado parcheadas de predominio en l&#243;bulo inferior izquierdo y l&#243;bulo medio&#44; y una gammagraf&#237;a con galio que evidenciaba una captaci&#243;n difusa de predominio en l&#243;bulo inferior derecho y de las adenopat&#237;as hiliares derechas&#46; El resultado de la biopsia bronquial fue de bronquitis granulomatosa con t&#233;cnica de reacci&#243;n en cadena de la polimerasa &#40;PCR&#41; negativa para <span class="elsevierStyleItalic">Mycobacterium tuberculosis</span>&#46; Los cultivos de esputo y lavado broncoalveolar fueron negativos&#46; Con estos datos y ante una enzima convertidora de angiotensina elevada y persistencia de los s&#237;ntomas se inici&#243; tratamiento con corticoides a dosis de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;kg al d&#237;a con empeoramiento del estado general&#44; aumento de la tos&#44; expectoraci&#243;n y aparici&#243;n de disnea&#46; En la auscultaci&#243;n pulmonar presentaba crepitantes en la base izquierda&#46; Entre las pruebas complementarias destacaban&#58; hemograma&#44; velocidad de sedimentaci&#243;n glomerular y prote&#237;na <span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span> reactiva normales&#59; ferritina de 682<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng&#47;ml&#59; un estudio inmunol&#243;gico &#40;anticuerpos &#91;Ac&#93; antinucleares&#44; factor reumatoide&#44; Ac antip&#233;ptido c&#237;clico citrulinado&#44; Ac antimieloperoxidasa&#44; Ac antiproteinasa 3&#44; inmunoglobulinas y estudio de inmunodeficiencia celular normales&#41;&#44; y serol&#243;gico &#40;virus de la inmunodeficiencia humana y grupo herpes&#41; negativos&#59; gasometr&#237;a arterial con una presi&#243;n arterial de ox&#237;geno de 66<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#46; En las pruebas de funci&#243;n respiratoria se evidenci&#243; una restricci&#243;n moderada al flujo a&#233;reo&#46; En la tomograf&#237;a axial computarizada de t&#243;rax se objetivaba un patr&#243;n en vidrio deslustrado en pulm&#243;n izquierdo de predominio en campos medios e inferiores&#44; y alguna afectaci&#243;n paratraqueal de l&#243;bulo superior izquierdo&#46; En 4 cultivos de esputo se aisl&#243; <span class="elsevierStyleItalic">Nocardia farcinica</span> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46; Ante ello se retir&#243; paulatinamente el tratamiento corticoideo y se inici&#243; tratamiento con sulfametoxazol&#47;trimetoprim &#40;20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;kg&#47;6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;kg&#47;6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h&#44; respectivamente&#41; y amikacina &#40;1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h&#41; con mejor&#237;a cl&#237;nica inicial y empeoramiento posterior en el siguiente mes&#46; Se repiti&#243; la fibrobroncoscopia con biopsia transbronquial que mostr&#243; mediante t&#233;cnicas de PAS y PAS con digesti&#243;n previa con diastasa un material granujiento intraalveolar eosin&#243;filo con escasos macr&#243;fagos con cristales de colesterol en su citoplasma y ausencia de infiltrado inflamatorio significativo&#44; sugestivo todo ello de proteinosis alveolar &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#46; Se realizaron t&#233;cnicas para descartar la presencia de <span class="elsevierStyleItalic">Nocardia</span> &#40;Grocott&#44; Fite-Faraco y PCR para <span class="elsevierStyleItalic">Nocardia</span>&#41; que resultaron negativas&#46; Cinco meses m&#225;s tarde del diagn&#243;stico de nocardiosis pulmonar&#44; el paciente estaba asintom&#225;tico&#44; las pruebas de funci&#243;n respiratorias se normalizaron y la tomograf&#237;a axial de t&#243;rax no mostraba hallazgos patol&#243;gicos&#46; Finalmente&#44; el paciente recibi&#243; 6 meses de tratamiento con cotrimoxazol&#46; A fecha de hoy&#44; un a&#241;o y medio m&#225;s tarde&#44; permanece asintom&#225;tico&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Discusi&#243;n</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <span class="elsevierStyleItalic">Nocardia</span> es una bacteria del orden de los Actinomycetales aerobia grampositiva&#44; filamentosa&#46; El g&#233;nero <span class="elsevierStyleItalic">Nocardia</span> es parcialmente &#225;cido-alcohol resistente&#44; puede dar lugar en ciertas ocasiones a granulomas y es de crecimiento lento&#46; Actualmente hay m&#225;s de 30 especies descritas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Entre ellas la m&#225;s frecuente en los humanos es la <span class="elsevierStyleItalic">Nocardia asteroides</span> complex y la m&#225;s virulenta&#44; y la segunda en prevalencia en nuestro medio es la <span class="elsevierStyleItalic">Nocardia farcinica</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; Las infecciones por <span class="elsevierStyleItalic">Nocardia</span> generalmente se adquieren mediante la inhalaci&#243;n o inoculaci&#243;n percut&#225;nea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; La principal forma de presentaci&#243;n es la afectaci&#243;n pulmonar en pacientes con inmunosupresi&#243;n celular&#44; siendo la m&#225;s frecuente la secundaria al tratamiento con corticoides&#44; seguido de neoplasias&#44; pacientes trasplantados&#44; infecci&#243;n por VIH&#44; diabetes mellitus&#44; alcoholismo&#44; enfermedades granulomatosas cr&#243;nicas&#44; proteinosis alveolar&#44; enfermedad pulmonar obstructiva cr&#243;nica&#44; fibrosis qu&#237;stica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#59; aunque un tercio de los casos se dan en inmunocompetentes&#46; La mortalidad debida a nocardiosis pulmonar oscila entre un 35 y un 41&#37; &#40;80&#37; si hay afectaci&#243;n del sistema nervioso central&#41; y depende mucho del retraso en el diagn&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; La incidencia de nocardiosis en Espa&#241;a oscila entre 0&#44;39 y 0&#44;55 casos por 100&#46;000 habitantes&#47;a&#241;o<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; Las principales manifestaciones cl&#237;nicas de la nocardiosis pulmonar son&#58; disnea&#44; tos&#44; expectoraci&#243;n y s&#237;ndrome general&#46; Su diagn&#243;stico se realiza mediante aislamiento del microorganismo en esputo&#46; El tratamiento emp&#237;rico de la nocardiosis pulmonar se basa inicialmente en biterapia con cotrimoxazol y amikacina&#44; y como alternativa&#44; imipenem o cefalosporinas de tercera generaci&#243;n y amikacina&#46; Inicialmente debe ser intravenoso durante 3 a 6 semanas&#44; complet&#225;ndolo v&#237;a oral en monoterapia&#44; con una duraci&#243;n total de 6 a 12 meses seg&#250;n la gravedad del cuadro&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <span class="elsevierStyleItalic">Legionella</span> es un bacilo gramnegativo que precisa medios de cultivos espec&#237;ficos &#40;p&#46; ej&#46;&#44; BCYE&#41;&#46; Existen m&#225;s de 50 especies y 70 serotipos&#46; La <span class="elsevierStyleItalic">Legionella pneumophila</span> serogrupo 1 produce en m&#225;s del 90&#37; de los casos la legionelosis&#46; Esta entidad est&#225; favorecida en pacientes con defectos en la activaci&#243;n macrof&#225;gica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; Hay casos de pacientes inmunodeprimidos publicados en la literatura en los que se dan infecciones concomitantes de legionelosis y nocardiosis pulmonar&#44; pero es excepcional<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; El tratamiento emp&#237;rico de la legionelosis consiste en levofloxacino o azitromicina durante 14 d&#237;as<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La proteinosis alveolar es una enfermedad rara que afecta a los pulmones de forma difusa&#44; caracterizada por la acumulaci&#243;n intraalveolar de un material lipoprotein&#225;ceo&#44; PAS positivo&#44; con escasa reacci&#243;n inflamatoria lo cual predispone a infecciones respiratorias oportunistas como la nocardiosis&#44; entre otras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Hay varias formas descritas&#58; la cong&#233;nita &#40;mutaciones gen&#233;ticas&#41;&#59; la idiop&#225;tica&#44; adquirida o del adulto &#40;Ac anti-GM-CSF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#41;&#44; que es la m&#225;s frecuente&#59; la secundaria &#40;relacionada con enfermedades hematol&#243;gicas&#44; con la exposici&#243;n a polvos inorg&#225;nicos&#44; f&#225;rmacos&#41;&#44; y con infecciones <span class="elsevierStyleItalic">&#40;Nocardia</span> spp&#46;&#44; <span class="elsevierStyleItalic">Mycobacterium</span> spp&#46; y <span class="elsevierStyleItalic">P&#46; jiroveci&#41;</span>&#46; El principal s&#237;ntoma es la disnea progresiva&#44; acompa&#241;ada de tos&#46; En la radiograf&#237;a de t&#243;rax se observan infiltrados intersticiales bilaterales con un patr&#243;n micronodular mal definido&#46; La tomograf&#237;a axial muestra una imagen en vidrio deslustrado con afectaci&#243;n difusa&#46; En el lavado broncoalveolar se encuentra un material opaco&#44; viscoso y de aspecto lechoso&#44; con macr&#243;fagos alveolares espumosos&#44; as&#237; como un aumento del n&#250;mero de linfocitos y poca cantidad de otras c&#233;lulas inflamatorias&#46; La biopsia pulmonar&#44; ya sea transbronquial o abierta&#44; es la prueba definitiva para establecer el diagn&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; El tratamiento es el lavado broncoalveolar total en el paciente con sintomatolog&#237;a severa&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los mecanismos fisiopatol&#243;gicos que predisponen a estas enfermedades a&#250;n no est&#225;n bien establecidos&#46; La nocardiosis pulmonar produce cierta toxicidad local que dificulta el aclaramiento pulmonar&#44; y junto con un mayor n&#250;mero de macr&#243;fagos disfuncionantes favorece el desarrollo de enfermedades secundarias como la proteinosis&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestro caso&#44; el paciente comenz&#243; con cl&#237;nica de tos&#44; expectoraci&#243;n y disnea&#44; con un primer diagn&#243;stico de neumon&#237;a por <span class="elsevierStyleItalic">Legionella</span>&#44; pese al tratamiento persistieron los s&#237;ntomas&#44; por lo que se realiz&#243; una biopsia pulmonar que fue compatible con neumon&#237;a granulomatosa&#46; Al iniciar el tratamiento con corticoides a dosis altas facilit&#243; el aislamiento en los cultivos de esputo de <span class="elsevierStyleItalic">Nocardia farcinica</span>&#46; Posteriormente&#44; en una siguiente biopsia pulmonar se estableci&#243; el diagn&#243;stico de proteinosis alveolar&#46; Dada la desaparici&#243;n de los s&#237;ntomas&#44; la biopsia inicial no concordante&#44; la mejor&#237;a de las pruebas de imagen y de las pruebas de funci&#243;n respiratoria&#44; invit&#243; a pensar que la nocardiosis pulmonar foment&#243; el desarrollo de la proteinosis alveolar&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusi&#243;n&#44; se trata de un paciente que presenta 3 entidades raras&#44; pero estrechamente relacionadas como son la legionelosis&#44; la nocardiosis pulmonar y la proteinosis alveolar&#46; Nunca antes se hab&#237;a descrito la relaci&#243;n simult&#225;nea de estas 3 enfermedades en un paciente inmunocompetente&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Conflicto de intereses</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que no tienen ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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