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Incidencia de fallecimientos por embolia pulmonar (líneas negras) y hemorragia (líneas claras) en 53.222 pacientes diagnosticados de embolia pulmonar y trombosis venosa profunda, a partir del tercer mes después del diagnóstico.</p> <p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Las muertes por hemorragia en todo momento superan a las de embolia pulmonar. Para una comparación más ajustada, al número de fallecimientos por hemorragia hay que restar 0,14% (0,06-0,26%) de fallecimientos anuales que ocurrirían si estos pacientes no estuvieran anticoagulados.</p> <p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">EP: embolia pulmonar; TVP: trombosis venosa profunda.</p> <p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente: registro RIETE (datos no publicados) y Castellucci et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "J.A. Nieto Rodríguez, J.C. Ramírez Luna" "autores" => array:2 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "J.A." "apellidos" => "Nieto Rodríguez" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "J.C." 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Se identifican las células tumorales con puntas de flecha. En el riñón se identificó la presencia de estructuras fúngicas formadas por esporas y pseudohifas, compatibles con <span class="elsevierStyleItalic">Candida</span> spp. (D, Grocott), y en los alvéolos pulmonares existían signos sugerentes de lesión citopática por citomegalovirus (E, punta de flecha).</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Presentación del caso (editor asociado)</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 89 años, con buena calidad de vida previa, independiente para las actividades básicas de la vida diaria, que consultó por malestar general y dolor abdominal. Entre sus antecedentes refería hipertensión arterial, artrosis, ulcus duodenal, hernia de hiato, y una artroplastia de rodilla derecha por gonartrosis hacía 9 años. Su tratamiento habitual incluía omeprazol 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día, clonazepam 0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día, amlodipino 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día, losartán/hidroclorotiazida 50/12,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día y, de forma ocasional, almagato y paracetamol.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La paciente presentaba un deterioro progresivo del estado general de una semana de evolución, asociado a dolor en epigastrio e hipocondrio derecho, junto con coluria sin acolia durante los últimos 2 días. El dolor era de carácter cólico, y se acompañaba de náuseas ocasionales sin vómitos. No existía alteración del ritmo intestinal, ni productos patológicos en las deposiciones. No se había tomado la temperatura, pero sí había tenido sensación distérmica. Las semanas previas sintió en alguna ocasión artralgias en extremidades superiores, sin signos inflamatorios. Además, la paciente describía episodios de palidez y tinte amarillento de la piel, de forma ocasional, con remisión espontánea. Negaba consumo de setas, alcohol, tóxicos u otros fármacos distintos a los ya nombrados. En su centro de salud se había realizado un análisis 2 meses antes del ingreso que mostraba anemia, linfopenia e insuficiencia renal aguda (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a><span class="elsevierStyleBold">)</span>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La paciente ingresó para estudio de un síndrome constitucional y dolor abdominal. En ese momento se encontraba consciente y orientada, bien hidratada y perfundida, levemente ictérica, y sin ingurgitación yugular, ni adenopatías cervicales, axilares o inguinales. La auscultación cardiopulmonar era normal y el abdomen blando, doloroso a la palpación en hipocondrio derecho, con signo de Murphy negativo y peristaltismo normal. No se palpaban masas, visceromegalias, ni existían signos de ascitis. Se detectaron unas petequias en la cara tibial anterior, sin edema, ni signos de trombosis venosa profunda. En los análisis (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>, día +1) destacaba una procalcitonina de 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml, velocidad de eritrosedimentación 55<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, fibrinógeno 395<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, ferritina 3.396<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml, capacidad total de fijación del hierro 117<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/dl, colesterol total 113<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, triglicéridos 140<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> 1.676<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml, folato ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml, haptoglobina 178<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (41-165<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl). El frotis de sangre periférica mostraba anisocitosis, probablemente debida a 2 transfusiones previas, y 2 esquistocitos por campo. Se confirmó la presencia de trombocitopenia, algunos megatrombocitos, ausencia de células inmaduras, reticulocitosis, fracción de plaquetas inmaduras alta, y bicitopenia de origen periférico; se descartó la existencia de hemólisis.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con la sospecha inicial de sepsis de origen biliar, se inició tratamiento con piperacilina-tazobactam y se solicitó una ecografía y una tomografía computarizada (TC) abdominal, que mostraron abundante líquido libre intraabdominal, edema localizado en mesenterio y tejido celular subcutáneo, discreta hepatomegalia con parénquima homogéneo, y derrame pleural bilateral (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>A,B).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El quinto día del ingreso la paciente empeoró, apareciendo fiebre, aumento de la ictericia, náuseas y vómitos ocasionales, edema de miembros inferiores, tendencia a la somnolencia y deterioro de la analítica (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>, día +6). Se realizaron hemocultivos y urinocultivos seriados, con resultados negativos. Los estudios serológicos frente a los virus de la hepatitis A, B, C, E, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y virus de la inmunodeficiencia humana resultaron negativos. El estudio de autoinmunidad fue negativo (anticuerpos antinucleares [ANA], anticuerpos antimicrosomales tipo 1, antimúsculo liso, factor reumatoide y anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo). El análisis de orina de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h no mostró proteinuria de Bence-Jones; las cadenas ligeras kappa fueron de 6,61<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, las lambda de 2,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl y la proteinuria de 122<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. Una ecoendoscopia mostró abundante ascitis y adenopatías abdominales <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm. No había dilatación de la vía biliar ni otros hallazgos que justificaran el deterioro clínico.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se añadió meropenem, pero la paciente persistió febril y desarrolló una insuficiencia hepática aguda con ictericia, coagulopatía, disminución del nivel de conciencia y anasarca refractaria al tratamiento diurético. A pesar de recibir múltiples transfusiones persistió la anemia y la trombocitopenia graves (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>, día +10).</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una paracentesis diagnóstica obtuvo un líquido ascítico seroso cuyo análisis mostró: hematíes 215/μl, leucocitos 35/μl (14% polimorfonucleares, 80% monocitos), proteínas 1,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l, albúmina 0,46<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l, glucosa 123<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, LDH 120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, cultivo estéril y citologías negativas para malignidad. Se desestimó la realización de una biopsia hepática por la situación de la paciente. Se inició tratamiento con bolos intravenosos de metilprednisolona a dosis de 250<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg diarios y ácido ursodesoxicólico a dosis de 900<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg diarios.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El curso clínico empeoró progresivamente, con fiebre mantenida, mayor ictericia, bicitopenia y obnubilación marcada. Se obtuvieron nuevos hemocultivos y cultivos de orina. En las últimas 36<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h desarrolló una insuficiencia respiratoria grave seguida de coma y fallecimiento.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Discusión clínica (discursor clínico)</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de una paciente de edad avanzada, que falleció 2 semanas después del ingreso por un cuadro clínico cuya manifestación inicial predominante fue la ictericia. Posteriormente desarrolló una insuficiencia hepática aguda. Este síndrome, máxima expresión del fracaso funcional hepático, es poco frecuente. A pesar de su avanzada edad, la enferma tenía poca comorbilidad, lo que permite excluir una insuficiencia hepática terminal en el contexto de una enfermedad hepática ya conocida, generalmente cirrosis, después de algún proceso sobreañadido o incluso de forma espontánea.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, no es posible desarrollar una hipótesis etiológica basándose únicamente en los datos de disfunción hepática. Como en muchas otras ocasiones en Medicina, existen en el caso múltiples signos y síntomas, con afectación de diferentes órganos y sistemas, que merecen una consideración. En la discusión se explicarán bajo un único diagnóstico, organizándose la discusión en torno al análisis individualizado de las alteraciones más significativas.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Presentación clínica</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La historia clínica y la exploración física son la base de cualquier diagnóstico diferencial. En este caso la mayoría de los datos iniciales son inespecíficos, como la afectación del estado general, las náuseas o las artralgias. Sin embargo, la ictericia es el signo inicial más destacado y se utilizará como signo guía. Durante la evolución se añadió fiebre, anasarca, disminución del nivel de conciencia, y deterioro de la situación clínica general.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Análisis de la ictericia</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro de las pruebas complementarias solicitadas a la paciente, destaca la evolución de las pruebas hepáticas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). Unos 2 meses antes de acudir al hospital, la paciente presentaba una colestasis disociada que, en la primera semana del ingreso, se acentuó de modo notable con un incremento de la bilirrubina directa (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>, +6), junto con una prolongación de los tiempos de coagulación. Los datos de daño hepatocelular, por el contrario, eran muy leves.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La primera pregunta al evaluar una ictericia es si la bilirrubina predominante es o no conjugada. En este caso, el predominio de bilirrubina conjugada permitía descartar la hemólisis o alteraciones congénitas de la conjugación de la bilirrubina. Además, la ecografía y la TC abdominal no mostraban dilatación de la vía biliar, por lo que también se descarta una ictericia obstructiva. Asimismo, la historia clínica permitía excluir la toma de posibles fármacos o tóxicos inductores de ictericia. El estudio microbiológico descartaba los principales microorganismos implicados en las hepatitis virales y la sepsis de origen abdominal. De entre los posibles procesos infecciosos, la ausencia de esplenomegalia o el contexto epidemiológico (sin relación con animales o contacto con agua contaminada) hacían improbable algunas enfermedades como la leptospirosis o la leishmaniosis.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La paciente evolucionó hacia un fallo hepático agudo al cumplir las siguientes condiciones: 1) ausencia previa de enfermedad hepática y desarrollo del proceso en menos de 3 semanas; 2) aparición de signos de insuficiencia hepatocelular grave con disminución de la protrombina (INR<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,5), y 3) signos de encefalopatía hepática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En el momento de su aparición ya se habían descartado muchas de las etiologías más frecuentes (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>), y las técnicas de imagen no demostraron datos sugestivos de obstrucción de las venas cava o suprahepáticas que hicieran sospechar un síndrome de Budd-Chiari. La rapidez y gravedad del cuadro clínico, junto con la negatividad de los marcadores serológicos y la ausencia de manifestaciones previas, tampoco orientan hacia un trastorno autoinmune crónico como una colangitis biliar primaria (anticuerpos antimitocondriales positivos en ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>95% de los pacientes)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> o una colangitis esclerosante primaria (ANA positivos hasta en el 80%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Por otra parte, ninguna de estas 2 entidades justificaría la afectación hematológica.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por ello, y tras la revisión de las imágenes de la TC, en las que se aprecia un hígado heterogéneo sin aumento de tamaño, se estableció como diagnóstico más probable la infiltración hepática por un tumor sólido o hematológico, especialmente un linfoma, y menos probablemente una sarcoidosis, tuberculosis o amiloidosis.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Análisis de la pancitopenia</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras la alteración del perfil hepático destacaba la presencia de una anemia intensa normocítica normocrómica e hiporregenerativa (índice de producción reticulocitaria del 1,6%), trombocitopenia grave, y monocitosis (en una única determinación). Además, existía una marcada elevación de la ferritina (de hasta 3.396<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml). La normalidad de las concentraciones de LDH y haptoglobina, la ausencia de esquistocitos, y el predominio de hiperbilirrubinemia conjugada permiten descartar la hemólisis intra o extravascular.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La fiebre, citopenias y elevación de la ferritina podrían hacer sospechar un síndrome hemofagocítico, aunque no se cumplen el mínimo de 5 criterios requeridos para su diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, ya que faltarían la esplenomegalia, hipofibrinogenemia o hipertrigliceridemia, y fenómenos de hemofagocitosis. La normalidad del fibrinógeno hace improbable una coagulopatía de consumo que, por otro lado, tampoco hubiera justificado el resto de manifestaciones clínicas.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen, la afectación de 2 series sanguíneas sin hemólisis o destrucción periférica sugiere una causa central por infiltración o por una enfermedad hematológica primaria como un síndrome mielodisplásico (leucemia mielomonocítica crónica, aunque solo se detectaron más de 1.000/μl monocitos en una única determinación) o, menos probablemente, un síndrome mieloproliferativo. Una concentración tan elevada de vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> (1.676<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml) podría orientar hacia una neoplasia mieloide o linfoide o estar simplemente relacionada con la propia hepatopatía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Análisis del fracaso renal agudo</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La paciente tuvo un fracaso renal agudo, pasando su aclaramiento de creatinina en unas semanas de 82<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span> (antes del ingreso) a 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span>. El mecanismo más probable es prerrenal, ya que el sedimento de orina no era activo (indicios únicamente de proteínas, con una proteinuria en 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de 0,61<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g), lo que excluía el daño glomerular. Tampoco existía componente obstructivo renal en los estudios de imagen.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de anasarca junto con hipovolemia y la grave afectación del estado general podrían justificar en parte el fracaso renal, aunque en contra de esta teoría estaría la falta de respuesta a la reposición hídrica mediante sueroterapia.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Situación basal (desnutrición)</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por último, la paciente presentaba una desnutrición grave que se comprobó por la baja concentración de albúmina (1,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl), transferrina (92<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; valores normales: 200-360<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), vitamina D (8,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml; valores normales: 20-40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml), colesterol total (113<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; valores normales: 140-200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), colesterol HDL (5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; valores normales: 40-120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl) y linfopenia. Estas alteraciones quizás se justifiquen por una enfermedad subaguda y larvada previa al ingreso, más que por el cuadro clínico agudo posterior. La desnutrición facilitó el desarrollo de anasarca, con derrame pleural bilateral y ascitis (gradiente de albúmina ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl).</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Análisis global</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen, la paciente presentó una ictericia hepatocelular que evolucionó a insuficiencia hepática aguda, junto con una anemia arregenerativa y trombocitopenia intensas, además de un fracaso renal agudo y parámetros de desnutrición grave, en el contexto de una posible enfermedad infiltrativa del hígado y bazo según los resultados de la TC abdominal.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las causas infecciosas, como una tuberculosis diseminada, que podrían justificar una infiltración de la médula ósea con la consiguiente bicitopenia serían poco probables como etiología de la ictericia. Aunque en la tuberculosis está descrito un aumento de las transaminasas e ictericia, esta suele ser colestásica pura y es sumamente infrecuente la evolución hacia insuficiencia hepática fulminante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La sarcoidosis hepática tampoco justificaría el cuadro clínico. En la práctica totalidad de los casos es una afectación granulomatosa y, aunque es frecuente la elevación de la fosfatasa alcalina, no se acompaña de hiperbilirrubinemia, salvo cuando produce cirrosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El contexto clínico tampoco sugiere una amiloidosis hepática, proceso habitualmente leve, con sintomatología inespecífica de fatiga, pérdida de peso y anorexia, y usualmente acompañado de hepatomegalia y elevación de la fosfatasa alcalina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La etiología más probable de la insuficiencia hepática aguda en esta paciente sería una enfermedad infiltrativa, posiblemente neoplásica y específicamente de estirpe hematológica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Se pueden descartar la leucemia mieloide y los síndromes mieloproliferativos con el estudio de sangre periférica. El síndrome mielodisplásico, que explicaría la afectación hematológica o la elevación de la vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span>, no justificaría, sin embargo, la afectación hepática, que se considera poco habitual.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un linfoma, debido a su capacidad de infiltrar tanto la médula ósea como el parénquima hepático, sería el diagnóstico más probable. Sin embargo, la ausencia de hepatomegalia, esplenomegalia o adenopatías nos obligaría a considerar linfomas infrecuentes, como los intravasculares. Estos tienen como manifestaciones principales las cutáneas y del sistema nervioso central, aunque debido a las oclusiones vasculares que producen pueden presentarse con multitud de síntomas que dificultan el diagnóstico, no siendo infrecuente que este se realice <span class="elsevierStyleItalic">post mortem</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Antes de asumir el linfoma intravascular como diagnóstico principal, habida cuenta de su rareza, se solicitó una nueva valoración de las imágenes de la TC abdominal, centrándose en la búsqueda de hallazgos que apoyasen un posible síndrome linfoproliferativo. Tras ella, se consideraron patológicas las adenopatías inguinales (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>, cabeza de flecha), lo que apoyaría el diagnóstico final de linfoma.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En definitiva, la principal posibilidad diagnóstica sería un linfoma y, dada la presentación clínica, un linfoma no-Hodgkin agresivo (p. ej., folicular de células B, manto, anaplásico de células T) con infiltración hepática y medular. Particularmente difícil de explicar es el dolor cólico en epigastrio e hipocondrio derecho que refería la paciente a su ingreso. Podría atribuirse a la insuficiencia hepática, pues esta asociación está descrita hasta en un 30% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045"><span class="elsevierStyleBold">Discusión patológica</span> (discursor patólogo)</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó el estudio necrópsico a petición del servicio de Medicina Interna, con el objetivo de determinar la enfermedad fundamental y la causa de la muerte de la paciente. En el examen externo se observó una ictericia intensa, múltiples petequias en tronco, y anasarca con derrames serosos de diversa cuantía en cavidades pleural, pericárdica y abdominal. Durante la disección, el hallazgo macroscópico más relevante fue el gran número de adenopatías existentes a ambos lados del diafragma; las mediastínicas con un tamaño de hasta 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm y las abdominales de hasta 1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm. Al microscopio destacaba la pérdida de la arquitectura normal del ganglio, sustituida por nódulos de celularidad inflamatoria, predominantemente linfocítica, delimitados por esclerosis. En estos nódulos, de forma ocasional, se observaban células de mayor tamaño, compuestas por un citoplasma basófilo variable y un núcleo bilobulado de gran tamaño con una membrana nuclear reforzada irregular, cromatina pálida y un nucléolo eosinófilo prominente central. Se trata de las denominadas células de Reed-Sternberg, características del linfoma de Hodgkin clásico (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>); en este caso, de tipo esclerosis nodular, con expresión inmunohistoquímica de CD30 y EBER (<span class="elsevierStyleItalic">Epstein Barr-encoded RNA</span><span class="elsevierStyleBold">)</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La médula ósea mostraba una fibrosis difusa y la celularidad estaba constituida por linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos, fibroblastos e histiocitos, algunos de ellos con hemofagocitosis. De forma ocasional, se visualizaban células de Hodgkin. En el bazo, al igual que en las adenopatías, existía un borramiento de la arquitectura normal con infiltrados inflamatorios linfocíticos y esclerosis nodular, junto a la presencia de células de Hodgkin multinucleadas.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hígado tenía un aspecto congestivo generalizado con un punteado hemorrágico difuso. Microscópicamente, se encontraron infiltrados linfoplasmocitarios periportales y lobulillares, con frecuencia acompañando a extensas áreas de necrosis hepatocitaria. Con la técnica de tricrómico de Masson se ponía de relieve la colagenización de los espacios porta y la formación de puentes fibrosos siguiendo las áreas de necrosis. Además, de forma muy llamativa, se observaban numerosas imágenes de colestasis intracanalicular y reacción ductular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>). En las zonas de infiltrado inflamatorio y necrosis, se observaban, de forma ocasional, algunas células de Hodgkin. En consecuencia, se estableció que la enfermedad fundamental de la paciente era un linfoma de Hodgkin clásico, de tipo esclerosis nodular, en estadio <span class="elsevierStyleSmallCaps">IV</span>, con infiltración de bazo, hígado, ganglios linfáticos y médula ósea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio microscópico de los riñones destacaba la formación de abscesos que se extendían desde la pelvis renal a la grasa perirrenal y corteza. En este material inflamatorio-necrótico existían estructuras fúngicas, esporas y pseudohifas, morfológicamente compatibles con <span class="elsevierStyleItalic">Candida</span> spp. Estos microorganismos también se detectaron en la vejiga.</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ambos pulmones mostraban congestión y antracosis. En el lóbulo inferior izquierdo se identificó una formación quística de 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm, de contenido necrótico, que microscópicamente se correspondía con una zona de necrosis, hemorragia e inflamación crónica. En los alvéolos se veían núcleos grandes con una inclusión nuclear eosinófila central rodeada por un halo, sugerente de lesión citopática por citomegalovirus, que se confirmó en el estudio inmunohistoquímico. Estos hallazgos se pueden relacionar con la presencia de trombos biliares colangiolares hepáticos, una característica (aunque no patognomónica) de procesos sépticos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>).</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Diagnósticos finales</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Linfoma de Hodgkin clásico, de tipo esclerosis nodular, en estadio <span class="elsevierStyleSmallCaps">IV</span>, con infiltración de bazo, hígado, ganglios linfáticos y médula ósea. Se estableció como causa de la muerte la sepsis secundaria a una bronconeumonía necrosante por citomegalovirus y una pielonefritis aguda por <span class="elsevierStyleItalic">Candida</span> spp.</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Consideraciones finales</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen, se presenta el caso de una paciente de edad avanzada que en el trascurso de 2 semanas desarrolló una insuficiencia hepática aguda que le acarreó la muerte. Como se ha expuesto, a pesar que las causas más comunes de insuficiencia hepática aguda son las hepatitis virales, los fármacos y los tóxicos, no hay que olvidar las neoplasias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Dentro de estas destacan las hematológicas, sobre todo el linfoma no-Hodgkin<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. No obstante, hay que señalar la rareza de la insuficiencia hepática como manifestación inicial de un tumor.</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como principales causas del fallo funcional hepático secundario al linfoma están la infiltración hepática y la afectación paraneoplásica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. En la literatura, la mayoría de los pacientes con linfomas hepáticos presentan un cuadro clínico prolongado de fiebre y colestasis con discreta elevación de transaminasas, y solo en las fases más avanzadas aparece la ictericia y el fallo hepatocelular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para un diagnóstico correcto, es fundamental la realización de una biopsia (hepática o de una adenopatía) que permita iniciar el tratamiento lo antes posible<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>, dado que la mortalidad de la insuficiencia hepática de origen neoplásico es superior al 90%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. En general, en pacientes con neoplasias avanzadas las complicaciones más destacadas son las infecciosas, como en el caso descrito. Es reseñable que, de los múltiples urinocultivos, solo el ultimo resultó positivo para <span class="elsevierStyleItalic">Candida albicans</span>, y se recibió el mismo día del fallecimiento.</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde el punto vista respiratorio la paciente se mantuvo asintomática durante la mayor parte del ingreso. La sintomatología respiratoria se desarrolló en las últimas 36<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de forma muy rápida, cuando la paciente ya estaba en una mala situación clínica. Solo la última radiografía de tórax, realizada 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h antes del fallecimiento, mostraba hallazgos sugestivos de una posible infección respiratoria.</p><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por último, a la vista del resultado de la necropsia, habría que considerar también la posibilidad de que la paciente hubiera sufrido un síndrome hemofagocítico, aunque no se cumplieran los 5 criterios diagnósticos requeridos.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:13 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Presentación del caso (editor asociado)" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Discusión clínica (discursor clínico)" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Presentación clínica" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Análisis de la ictericia" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Análisis de la pancitopenia" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Análisis del fracaso renal agudo" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Situación basal (desnutrición)" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Análisis global" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Discusión patológica (discursor patólogo)" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Diagnósticos finales" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Consideraciones finales" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "xack291932" "titulo" => "Agradecimientos" ] 12 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2016-12-14" "fechaAceptado" => "2017-01-22" "multimedia" => array:6 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 529 "Ancho" => 1500 "Tamanyo" => 87492 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A, B) Tomografía computarizada toracoabdominal. 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En el riñón se identificó la presencia de estructuras fúngicas formadas por esporas y pseudohifas, compatibles con <span class="elsevierStyleItalic">Candida</span> spp. (D, Grocott), y en los alvéolos pulmonares existían signos sugerentes de lesión citopática por citomegalovirus (E, punta de flecha).</p>" ] ] 4 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ALT: alanina aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; FA: fosfatasa alcalina; GGT: gammaglutamil-transpeptidasa; LDH: lactato deshidrogenasa; PCR: proteína C reactiva; VCM: volumen corpuscular medio.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Valores normales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">2 meses antes del ingreso \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Al ingreso +1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Día +6 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Día +10 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; 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entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">ALT, UI/l \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0-32 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">46 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">55 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">48 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">AST, UI/l \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0-33 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">40 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">59 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">56 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">15 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Bilirrubina directa, mg/dl \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0,01-0,3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">– \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">3,14 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">7,01 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">10,37 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Bilirrubina indirecta, mg/dl \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0,2-0,8 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">– \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0,12 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">– \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">– \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Bilirrubina total, mg/dl \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0,1-1,12 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0,8 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">3,26 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">8,86 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">13,12 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Urea, mg/dl \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">16,6-48,5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">100 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">219 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">169 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">204 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Creatinina, mg/dl \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0,5-0,9 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0,8 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2,11 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">1,90 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2,13 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">FA, UI/l \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">35-105 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">140 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">314 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">198 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">292 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">GGT, UI/l \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0-40 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">80 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">105 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">79 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">119 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Hemoglobina, g/dl \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">12-16 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">10,2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">9,9 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">9,1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">6,9 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">VCM, fl \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">80-99 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">95 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">92,5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">91,1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">85 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">LDH, UI/l \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">135-214 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">206 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">213 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">453 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">290 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Leucocitos/μl \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">4.500-10.800 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">5.500 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">6.200 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">7.000 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">3.700 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Linfocitos/μl \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">1.200-3.500 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">400 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">317 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">700 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">390 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Neutrófilos/μl (1.400-6.500) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">1.400-6.500 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">3.210 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">4.930 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">4.650 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">3.040 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Plaquetas/μl \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">150.000-450.000 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">186.000 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">32.100 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">29.000 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">10.000 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">PCR, mg/dl \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">0-0,5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">1,22 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">9,62 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">11,26 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">8,07 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Proteínas totales, g/dl \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">6,4-8,3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">6 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">3,7 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">4,3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">3,9 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1477611.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Principales parámetros analíticos</p>" ] ] 5 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">HELLP: hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y cifras de plaquetas bajas; IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Metabólicas</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Enfermedad de Wilson \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Afectación vascular</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Isquemia: hígado de shock, insuficiencia cardiaca \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ligadura de la arteria hepática (en presencia de trombosis portal) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Síndrome de Budd-Chiari agudo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Enfermedad venooclusiva \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hipertermia (golpe de calor) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Infecciosas</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Virus hepatotropos: A, B, C, D, E, G \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Virus no hepatotropos: herpes simple <span class="elsevierStyleSmallCaps">I</span> y <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span>, varicela-zóster, citomegalovirus, Epstein-Barr, herpes virus tipo 6, parvovirus, adenovirus, fiebres hemorrágicas, coxsackie B \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Criptogenéticas</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Tóxicas</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Setas (<span class="elsevierStyleItalic">Amanita, Lepiota</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Galerina</span>) con amatoxinas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Disolventes industriales (hidrocarburos clorados, fo¿sforo blanco) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Medicamentos</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Paracetamol \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Antibióticos: isoniazida, pirazinamida, tetraciclinas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Halotano y derivados \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Antidepresivos: IMAO, derivados imidazopiridi¿nicos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Antiinflamatorios no esteroideos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Antiroideos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Otros: hidantoína, ácido valproico, ketoconazol \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Plantas medicinales (herbolario, medicina tradicional china) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Drogas ilegales: cocai¿na, éxtasis, anfetaminas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Neoplásicas</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Infiltración tumoral masiva (leucemias, linfomas) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Autoinmunes</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hepatitis autoinmune \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Varios</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Embarazo, esteatosis masiva del embarazo, eclampsia, síndrome HELLP, síndrome de Reye \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1477612.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Principales causas de fallo hepático agudo</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:15 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0080" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Introduction to the revised American Association for the Study of Liver Diseases Position Paper on acute liver failure" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "W.M. 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