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En el examen físico se corroboró la paraparesia con hipotonía e hiperreflexia, además de un nivel de hipoestesia en el dermatoma D12. En el líquido cefalorraquídeo (LCR) se halló una pleocitosis de 180<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cél/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span> (80% mononucleares y 20% polimorfonucleares); la glucorraquia fue de 83<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl y las proteínas 55,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; el Papanicolaou del LCR mostraba un infiltrado de linfocitos atípicos lisados; se obtuvieron 2 bandas oligoclonales de IgG y los anticuerpos antiacuoporina 4 en suero fueron negativos. Una resonancia magnética (RM) cerebral fue normal. En la RM medular se observó una lesión hiperintensa en las imágenes ponderadas en T2 y FLAIR, desde el segmento D4 hasta el cono medular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Veintidós días después de que comenzaran los síntomas neurológicos, se administraron «bolus» de metilprednisolona de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h durante 5 días, observándose una gran mejoría clínica y del LCR a la semana del tratamiento con corticoides endovenosos<span class="elsevierStyleBold">.</span> La paciente fue dada de alta, sin corticoterapia oral, y con un leve déficit motor (4/5) en el miembro inferior izquierdo.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Regresó transcurridos 2 meses, ya que presentaba parestesias y hemiparesia izquierda que progresó a hemiplejia en pocos días. La paciente también tenía debilidad axial que impedía la sedestación, dismetría y disdiadococinesia izquierdas, voz escandida y paresia del <span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span> par craneal izquierdo. En la RM cerebral se observó una imagen hiperintensa en secuencias de T2 y FLAIR en tálamo derecho, con aspecto tumefacto y edema, que no se realzaba tras la administración de contraste. Asimismo, se observaron lesiones en protuberancia y pedúnculo cerebral izquierdo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Persistía la lesión medular longitudinalmente extendida desde D4 hasta el cono.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A los 9 días de iniciado el nuevo episodio de síntomas neurológicos, se administró de nuevo metilprednisolona, con mejoría clínica desde el cuarto día de tratamiento.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante la segunda semana de hospitalización, se realizó una biopsia estereotáxica de la lesión talámica cuyos resultados sugirieron enfermedad desmielinizante tipo esclerosis múltiple (EM) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dra. Marla Gallo Guerrero:</span> Nos encontramos frente a una paciente con 2 episodios con semiología neurológica compleja, originados en áreas distintas del sistema nervioso central (SNC), uno de los cuales corresponde al de una mielitis transversa (MT) longitudinalmente extensa y el otro a lesiones tumefactas seudotumorales del encéfalo. Se plantea el diagnóstico de encefalomielitis aguda diseminada (EMAD) por su relación temporal con las vacunaciones, el curso clínico benigno durante el seguimiento y la extensión de las lesiones en la RM. Esta enfermedad forma parte de los trastornos neurológicos desmielinizantes postinfecciosos regresivos benignos (BRPIND), caracterizados por presentarse después de una infección o vacunación, con desmielinización de la sustancia blanca y gris, y con un curso benigno y autolimitado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">1–7</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dr. Víctor Montalván Ayala:</span> La EMAD es una enfermedad inflamatoria desmielinizante del SNC, tradicionalmente considerada monofásica, con manifestaciones clínicas pleomorfas que incluyen encefalopatía con síndromes focales y multifocales del SNC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Los desencadenantes más frecuentes de EMAD son los agentes infecciosos y las vacunaciones. Entre los primeros destacan las infecciones inespecíficas del tracto respiratorio y los virus de la varicela, parotiditis, herpesvirus, hepatitis A, enterovirus, influenza, Coxsackie o parainfluenza, entre otros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Las vacunaciones más comúnmente implicadas son las del virus de la rabia, sarampión, parotiditis, rubéola y hepatitis B (VHB)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">6,8</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de esta enfermedad ha representado históricamente un problema, puesto que suele confundirse con otras enfermedades desmielinizantes, como la EM y sus formas seudotumorales, cuya terapéutica y significación pronóstica son distintas.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dra. Marla Gallo Guerrero:</span> Estoy de acuerdo con el comentario del Dr. Montalván. De hecho, ante los primeros síntomas correspondientes a una MT extendida longitudinalmente nos planteamos la posibilidad de un episodio medular de neuromielitis óptica. Posteriormente, con la presencia de un segundo episodio clínico y lesiones confluentes y tumefactas en la RM cerebral, se planteó una EM seudotumoral como diagnóstico diferencial.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dr. Víctor Montalván Ayala:</span> La relación temporal entre el estímulo infeccioso o vacunal y el inicio de los síntomas neurológicos es muy sugestivo del diagnóstico de la EMAD<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha asociado la EMAD con la vacuna contra el VHB e influenza. La Organización Mundial de la Salud (OMS) indica que debe transcurrir un periodo máximo de 3 meses entre la vacunación y el inicio de los síntomas para diagnosticar una EMAD asociada a vacunación, aunque se han documentado latencias más cortas para las formas postinfecciosas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Alrededor del 75% de los casos muestran el antecedente de fiebre entre 2 y 30 días antes del inicio de los síntomas neurológicos. El déficit neurológico puede tener presentación aislada como encefalitis, cerebelitis, neuritis óptica o mielitis, o con mayor frecuencia, presentación multifocal que se desarrolla de forma progresiva. Los hallazgos del examen físico son mayoritariamente signos piramidales (60-95%), compromiso de nervios craneales (22-89%), ataxia (18-65%) e hipotonía (34-47%), entre otros<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">1,9,10</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta paciente presentó una MT como primer episodio clínico. En casos de EMAD posvacunal suele ser una lesión longitudinalmente extendida<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">4,11</span></a>. Se ha descrito que el 50% de MT presentan paraplejia, el 80-94% parestesias o disestesias y la mayoría alteración esfinteriana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Una vez descartadas las causas mecánicas e infecciosas de MT, el diagnóstico diferencial debe incluir la EMAD y neuromielitis óptica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Las lesiones medulares secundarias a EM suelen ser menos extensas y limitadas a un solo segmento medular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Durante mucho tiempo, el síndrome encefalítico fue considerado un criterio para diagnosticar EMAD. Sin embargo, se documenta solo en el 55% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los últimos años, se ha propuesto una clasificación de la EMAD basada en el curso clínico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">6,7,14</span></a>. La encefalomielitis diseminada recurrente (EDR) se caracteriza por un segundo episodio clínico al menos 3 meses después del cese de la progresión de los síntomas neurológicos, con compromiso lesional localizado en las mismas áreas anatómicas observadas en el primer episodio clínico. Por otro lado, en la encefalomielitis diseminada multifásica (EMDM) se producen una o más recaídas que comprometen áreas anatómicas del SNC distintas a las del primer episodio clínico. En el caso presentado, hubo 2 episodios con un intervalo de 2 meses de estabilidad clínica. Tradicionalmente, la EMDA ha sido considerada una enfermedad monofásica, pero entre un 25 a un 33% de los pacientes presentan recaídas posteriores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La aparición de signos y síntomas dentro de un periodo de 3 meses o durante el tratamiento con esteroides, podría considerarse parte del cuadro clínico inicialmente monofásico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">5–7,9,10,14</span></a>. Esto ocurre frecuentemente ante la suspensión del tratamiento. Cabe resaltar que en nuestra paciente se observó mejoría en la sintomatología tras la administración de corticoesteroides por vía endovenosa; sin embargo, cursó con una recaída posterior. En ninguno de los 2 cursos de metilprednisolona administrados a la paciente, se continuó con corticoesteroides orales. En la literatura disponible, se sugiere el uso de metilprednisolona de 10 a 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día hasta una dosis máxima de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día o dexametasona a dosis de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg por vía endovenosa durante 3 a 5 días seguido de esteroides por vía oral durante 4 a 6 semanas con tasas de recuperación del 50 al 80%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">6–8,10</span></a>. El objetivo del tratamiento con corticosteroides endovenosos seguido de terapia oral no es otro que el de acelerar la mejoría clínica, disminuir las secuelas y reducir la tasa de recaídas.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dr. Edgard Rojas Huerto:</span> La RM es considerada como la herramienta más importante en el diagnóstico de enfermedades desmielinizantes y la más útil en casos de EMAD<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">1–3,8</span></a>. En varios estudios<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">6,7,13,15</span></a> sobre EMAD se describen lesiones múltiples de la sustancia blanca, habitualmente yuxtacorticales y con menor frecuencia periventriculares. Además, también se observan lesiones infratentoriales, tanto en el tronco encefálico como en el cerebelo, hasta en un 60% de los casos, mientras que las lesiones en la médula espinal representan el 12%. Es frecuente el compromiso de la sustancia gris hasta en el 50% de los casos, y en particular del tálamo, corteza cerebral y ganglios basales, a diferencia de lo que suele observarse en la EM. En un estudio prospectivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a> se observó que el 23% de los pacientes con EMAD presentaban lesiones grandes, confluyentes y tumefactas, resultados que concuerdan con los observados en otros trabajos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Otros autores reportan lesiones de más de 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de longitud hasta en el 72% de los casos de EMAD<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">2,14</span></a>. También se ha descrito realce en anillo de las lesiones con la administración de contraste en el 18% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dra. Marla Gallo Guerrero:</span> Para descartar con más seguridad la enfermedad de Devic, se realizaron estudios para la detección de anticuerpos antiacuoporina-4 (NMO-IgG) en suero y LCR, con resultados negativos. La seropositividad para NMO-IgG en un paciente con MT extendida longitudinalmente es altamente predictiva de neuromielitis óptica, que puede asociarse con anormalidades en la RM cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además de la pleocitosis y proteinorraquia, en el LCR se encontraron 2 bandas oligoclonales IgG. Estas son positivas entre el 37,5 y el 58% de los pacientes con la EMAD, generalmente con tendencia a la normalización<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. En un estudio retrospectivo observacional y multicéntrico llevado a cabo en adultos se encontró pleocitosis linfocitaria (entre 50 y 180<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cél/mm<span class="elsevierStyleSup">2</span>) y elevación de las proteínas (50 a 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl) del LCR como hallazgo más constante en pacientes con EMAD<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dr. Edgard Rojas Huerto:</span> En el seguimiento de esta paciente no se demostró la aparición de nuevas lesiones a los 8 meses, datos que hicieron menos probable el diagnóstico de EM<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">5,9,10</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El pronóstico de la EMAD en términos funcionales es favorable. El tiempo estimado de recuperación en los diferentes estudios revisados varía de 1 a 6 meses<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">6,13</span></a>. Entre el 70 y el 90% de los pacientes mejoran completamente o presentan leves secuelas al cabo de 2 años<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">1,3,6,7,14,16–18</span></a>. Las tasas de mortalidad y discapacidad en pacientes con EMAD son actualmente menores que en el pasado, principalmente por 2 motivos: <span class="elsevierStyleItalic">1)</span> la eficacia de las estrategias de vacunación contra el sarampión ha disminuido los casos de EMAD postinfecciosa letal por este virus, y <span class="elsevierStyleItalic">2)</span> el uso temprano de altas dosis de corticoesteroides, al menos como tratamiento empírico de EMAD, ha mostrado ser beneficioso para los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dr. Víctor Montalván Ayala:</span> Se debe considerar una biopsia de la lesión cerebral en los casos de enfermedad con lesiones inusuales observadas en la RM que sugieran procesos expansivos neoplásicos. En la paciente presentada, la posibilidad de que la lesión tumefacta del tálamo derecho fuese una neoplasia cerebral era poco probable, pues según el cuadro clínico y los estudios de RM cerebral (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>) había aparecido recientemente. Sin embargo, se realizó una biopsia estereotáxica de la lesión, con la finalidad de reunir información que pudiera distinguir entre la EM seudotumoral y la EMAD, aun cuando sabíamos que no existen guías detalladas de clasificación histopatológica que permitan establecer el diagnóstico de EMAD de manera inequívoca.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dr. Edgard Rojas Huerto:</span> Las formas seudotumorales de EM suelen tener una evolución tórpida progresiva y mortal a diferencia de la EMAD<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. En una revisión se refiere que la MT longitudinalmente extensa, a diferencia de lo observado en pacientes con EM, se describe con mayor frecuencia en pacientes con EMAD o enfermedad de Devic<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. En estos trastornos la lesión suele ocupar más de 2 tercios de la sección transversal de la médula espinal, suele ser central y se observa con frecuencia la captación de contraste alrededor de una pequeña área isointensa, correspondiente a sustancia gris rodeada de edema<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dr. Víctor Montalván Ayala:</span> En el estudio anatomopatológico se describen las características de la lesión que, para algunos autores, suele consistir tanto en la EM como en la EMAD, en la presencia de áreas de desmielinización ocupadas por macrófagos, gliosis reactiva y satelitosis, así como fragmentos de mielina en el citoplasma de macrófagos y detección de proteína acida gliofibrilar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">8,20</span></a>.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De manera particular, los estudios anatomopatológicos correspondientes a la EMAD suelen mostrar lesiones menos confluentes y comúnmente restringidas al área perivascular, a diferencia de la EM<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">8,20</span></a>. No obstante, sin una adecuada correlación clínico-patológica suelen ser insuficientes para diferenciar ambas enfermedades.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Diagnóstico clínico</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Encefalomielitis aguda diseminada.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dr. Víctor Montalván Ayala:</span> ¿Cómo evolucionó la paciente?</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dra. Marla Gallo Guerrero</span><span class="elsevierStyleItalic"><span class="elsevierStyleBold">:</span></span> Actualmente, 8 meses después del alta, la paciente se encuentra asintomática, sin secuela alguna. Las imágenes de RM cerebral y medular de control evidencian la remisión de las lesiones previamente descritas; incluso la lesión seudotumoral talámica derecha.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, el diagnóstico de EMAD multifásica seudotumoral se fundamenta en su relación temporal con las inmunizaciones previas, las características del cuadro clínico, su evolución benigna, los hallazgos de las neuroimágenes y los parámetros del LCR. Aunque no siempre es necesario obtener material para el análisis histológico, en el presente caso se realizó una biopsia esterotáxica, y las características anatomopatológicas de la lesión cerebral también fueron congruentes con el diagnóstico clínico.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Diagnóstico definitivo:</span> Encefalomielitis aguda diseminada multifásica posvacunal (forma seudotumoral).</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Diagnóstico clínico" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2015-02-24" "fechaAceptado" => "2015-07-14" "multimedia" => array:3 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 716 "Ancho" => 1900 "Tamanyo" => 164432 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Resonancia magnética cerebral en secuencia T2-FLAIR: a) primer estudio realizado en la paciente, sin evidencia de lesiones (corte axial); b y c) estudio realizado 2 meses después (corte coronal) que muestra una lesión en tálamo derecho, protuberancia y pedúnculos cerebrales (flechas).</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1154 "Ancho" => 1000 "Tamanyo" => 169286 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Resonancia magnética medular. 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