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Esta sintomatología fue coincidente en el tiempo con la muerte de su cónyuge y el fracaso del negocio familiar. Varios días después de la salida del domicilio de su hijo menor presenta nuevamente un episodio de dolor torácico de perfil anginoso, por lo que consulta en nuestro hospital. Su familia la describía como una persona peculiar, con trastornos del ánimo frecuentes. Su médico había iniciado tratamiento ansiolítico por datos de síndrome ansioso-depresivo. En el electrocardiograma realizado en el Servicio de Urgencias se observaron signos de lesión subepicárdica en la cara anterolateral. Con la sospecha diagnóstica de un infarto agudo de miocardio, se realizó una coronariografía urgente que mostró unas coronarias normales y una radiografía anteroposterior de tórax en la que no se apreciaron alteraciones. El hemograma, la coagulación, la bioquímica básica y la creatinfosfocinasa (CPK) fueron normales. Tropinina T 1,87 ng/dl, colesterol total 239 mg/dl (colesterol LDL 146 mg/dl, colesterol HDL 72 mg/dl), triglicéridos 108 mg/dl, velocidad de sedimentación globular (VSG) 19 mm, PCR 0,2. Una determinación de tóxicos en orina resultó negativa.</p><p id="p0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ventriculografía (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0010">fig. 1</a>) mostró un ventrículo izquierdo (CVI) dilatado con aquinesia de segmento anterolateral, apical e inferior con hipercontractilidad basal y función sistólica en límites bajos de la normalidad con fracción de eyección de ventrículo izquierdo (FEVI) 45-50%. En la ecocardiografía se observó un VI no dilatado, hipoquinesia con movimiento paradójico en septum, hipoquinesia leve en segmentos anteriores, FEVI (Simpson) 55%, aurícula izquierda y raíz aórtica no dilatadas, válvulas de aspecto normal sin estenosis, IM leve y patrón de llenado E</p><elsevierMultimedia ident="f0010"></elsevierMultimedia><p id="p0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico final fue de miocardiopatía de estrés (Takotsubo), síndrome de <span class="elsevierStyleItalic">apical ballooning</span>.</p><p id="p0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome de <span class="elsevierStyleItalic">apical ballooning</span>, discinesia apical transitoria o cardiomiopatía de Takotsubo fue descrito por primera vez en Japón en la década de los noventa. Desde entonces, se han documentado series de casos en distintos países e incluso se ha descrito una nueva variante, el síndrome de discinesia medioventricular transitoria, diferenciándose únicamente porque las alteraciones de la motilidad afectan a los segmentos medioventriculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a></p><p id="p0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También conocido como síndrome del corazón roto, se caracteriza por presentarse en la mayoría de los casos en mujeres de mediana edad, con clínica de dolor torácico, cambios electrocardiográficos compatibles con lesión isquemia miocárdica, disfunción transitoria del VI y coronariografía sin lesiones, asociado casi siempre a una situación de estrés físico o psíquico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Toma su nombre de antiguos recipientes cerámicos japoneses utilizados en la pesca de pulpos, de similar morfología a la de la disfunción ventricular transitoria que puede apreciarse en la ventriculografía. Esta disfunción se manifiesta como hipocinesia, acinesia o discinesia de los segmentos apicales e hipercontractilidad de los segmentos basales, que se presenta de forma aguda y transitoria, normalizándose a las pocas semanas. En la mayoría de los casos el pronóstico es favorable, aunque se han descrito complicaciones como fallo cardíaco, arritmias e incluso muerte<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>.</p><p id="p0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Su etiología no está clara, aunque algunos autores apoyan la hipótesis de la activación de receptores adrenérgicos por las catecolaminas, secundarias a la hiperactividad aguda del sistema simpático. El estrés emocional o físico que desencadena el síndrome en gran parte de los casos apoya esta teoría, así como la disfunción ventricular transitoria que se ha demostrado en patologías como el feocromocitoma o la hemorragia subaracnoidea, donde la descarga de catecolaminas es objetiva. Algunos investigadores, incluso han documentado diferencias en la distribución de receptores adrenérgicos entre la base y el ápex del VI en el modelo animal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>, lo que explicaría la hipocinesia apical característica del síndrome. 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Su diagnóstico precoz ayudaría a evitar tratamientos con riesgos añadidos como la fibrinolisis.</p><p id="p0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Lo más característico en nuestro caso no es sólo la presentación típica del síndrome, sino la asociación a situaciones de gran estrés emocional. Aportamos la más que probable relación con un estado hiperadrenérgico, y recordamos que se trata de una patología infradiagnosticada, pues supone hasta el 2,2% de los casos de síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST y coronarias normales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "f0010" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 996 "Ancho" => 998 "Tamanyo" => 137460 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Estudio hemodinámico con ventriculografía que muestra una imagen típica “<span class="elsevierStyleItalic">apical-ballooning</span>”: ventrículo izquierdo dilatado, con aquinesia de segmento anterolateral, apical e inferior. 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