Miocardiopatía aguda como manifestación clínica de esclerosis sistémica

Plasín, M.Á.; Lluch, E.; Piulats, R.; Trullàs, J.C.; Espinosa, G.

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Puede ser secundaria a hipertensión arterial pulmonar o sistémica, pero de forma primaria cualquier estructura del corazón se puede comprometer y se han descrito pericarditis, derrame pericárdico, miocarditis, fibrosis miocárdica, afectación valvular, isquemia e hipertrofia miocárdica e insuficiencia cardiaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>. En un metanálisis reciente la afectación cardiaca clínica fue el factor predictivo más importante de mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>. El mecanismo patogénico es desconocido pero se ha propuesto que el vasoespasmo recurrente de la microcirculación seguido de fenómenos de reperfusión dan lugar a áreas de fibrosis parcheada con necrosis en banda y en algunos casos fibrosis miocárdica irreversible. Respecto al tratamiento, los bloqueantes de los canales de calcio (BCC) y los inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina (IECA) mejoran la perfusión miocárdica y pueden impedir la progresión de esta afectación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>. En caso de deterioro agudo de la función cardiaca con datos de miocarditis, los expertos recomiendan el uso de tratamiento citotóxico agresivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>.Mujer de 46 años sin factores de riesgo vascular, que consultó en mayo de 2009 por un cuadro de un mes de disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos (clase funcional III de la New York Heart Association [NYHA]), ortopnea franca, disnea paroxística nocturna y edemas en extremidades inferiores. Entre sus antecedentes personales relataba fenómeno de Raynaud de años de evolución por el que no había consultado. Un mes antes del ingreso se la había diagnosticado de hernia de hiato, esófago de Barret y gastritis crónica con ulcus bulbar por el que había seguido tratamiento erradicador de Helicobacter pylori. En la exploración física destacaba la presencia de telangiectasias faciales y esclerodactilia, la presión arterial fue normal, la auscultación cardiaca era regular con ritmo de galope y presentaba edemas por encima de las rodillas. La radiografía de tórax mostró cardiomegalia con signos de redistribución vascular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>) y el electrocardiograma taquicardia sinusal con complejos de bajo voltaje, sin otras alteraciones. El ecocardiograma puso de manifiesto una función global deprimida de forma grave del ventrículo izquierdo por hipocinesia difusa, con una fracción de eyección menor del 20% e hipocontractilidad del ventrículo derecho. La presión sistólica estimada de la arteria pulmonar (PAPs) fue normal. La coronariografía no mostró lesiones coronarias significativas. Se realizó una resonancia magnética cardiaca en la que el ventrículo izquierdo no aparecía dilatado ni hipertrófico, con una contractilidad global gravemente deprimida y una fracción de eyección del 28%. Los valores de troponina I fueron normales y el estudio inmunológico detectó anticuerpos antinucleares a título > 640 URF y anticuerpos anticentrómero a título muy elevado (1:10240). En la capilaroscopia se objetivó un patrón esclerodermiforme con destrucción capilar y áreas avasculares. El estudio funcional respiratorio (EFR) mostró una capacidad vital forzada (FVC) del 77% y una grave reducción de la capacidad de transferencia de monóxido de carbono (DLCO) de 34%. Una tomografía computerizada torácica de alta resolución no objetivó afectación intersticial pulmonar.<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>Con el diagnóstico de ES<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6</a> con afectación miocárdica, disfunción ventricular aguda e insuficiencia cardiaca congestiva se inició tratamiento sintomático con oxígeno, diurético de asa y ahorrador de potasio, IECA y dosis bajas de β-bloqueantes junto a prednisona (0,5mg/kg/día durante un mes y descenso progresivo de la dosis a lo largo de 10 meses hasta su suspensión). La evolución clínica inicial fue favorable con resolución completa de la sintomatología de insuficiencia cardiaca al cabo de un mes. A los tres meses el ecocardiograma mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 57%. En la actualidad, 17 meses después, la paciente sigue en clase funcional I, en tratamiento con BCC, IECA e inhibidores de la bomba de protones. En el ecocardiograma realizado a los tres meses de la suspensión de los glucocorticoides mantiene una fracción de eyección del 49% sin evidencia de hipertensión pulmonar arterial y el EFR ha mostrado una FVC del 82% y una DLCO del 40%.La evidencia científica y la experiencia clínica del tratamiento de la afectación miocárdica de la ES es escasa. El vasoespasmo de la microcirculación coronaria parece ser el mecanismo principal de este tipo de compromiso orgánico y como consecuencia puede haber una respuesta favorable al tratamiento vasodilatador con BCC o IECA, que ha demostrado una mejoría de la perfusión miocárdica en pacientes asintomáticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>. Sin embargo, los enfermos con lesiones irreversibles en forma de anomalías orgánicas o fibrosis miocárdica y, en consecuencia con reserva de flujo coronario reducida, no se beneficiarían de esta terapia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020">4,8</a>. Desafortunadamente, en la resonancia magnética realizada en el momento del diagnóstico no se pudo determinar la caracterización del miocardio porque no se administró contraste endovenoso. No está claro el papel de los glucocorticoides e inmunosupresores en estos pacientes. Algunos expertos recomiendan el tratamiento citotóxico agresivo únicamente en pacientes con datos de miocarditis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>. Por tanto, y a falta de estudios más específicos, se dispone del tratamiento estándar de la insuficiencia cardiaca de cualquier etiología. En el caso descrito se inició además una pauta de glucocorticodes de forma empírica a pesar de que las troponinas fueron normales, hallazgo infrecuente en la miocarditis.La coronariografía no mostró lesiones valorables por lo que en el diagnóstico diferencial se podría incluir la miocardiopatía de Takotsubo que también se caracteriza por la disfunción transitoria del ventrículo izquierdo junto a la ausencia de lesiones coronarias y suele presentarse en mujeres de edad media. Su etiología también es desconocida y se han implicado la activación de receptores adrenérgicos por las catecolaminas, secundarias a la hiperactividad aguda del sistema simpático, el espasmo de las arterias epicárdicas o una alteración en la microvascularización coronaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045">9</a>.Un dato que llama la atención es la disminución acusada de la DLCO que la paciente presentó al inicio del cuadro a pesar de la ausencia de patología intersticial y vascular pulmonar. La disminución de la DLCO es el parámetro funcional más sensible para la detección de hipertensión pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a>. Además la DLCO puede estar disminuida de forma significativa varios años antes del diagnóstico de hipertensión pulmonar. De hecho, en un estudio realizado en 104 pacientes con ES, aquellos con hipertensión pulmonar presentaban niveles bajos de DLCO casi desde 5 años antes del diagnóstico de hipertensión pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055">11</a>. Sin embargo, hasta en el 20% de los pacientes con esclerosis sistémica se puede detectar una reducción aislada de la DLCO, cuyo significado patológico no está bien establecido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060">12</a>. En este estudio, sólo 5 de 73 pacientes (6,8%) con descenso de los valores de la DLCO desarrollaron hipertensión pulmonar durante una media de seguimiento de 5,4 años. La mitad de los pacientes con una DLCO inicial baja la normalizaron durante el seguimiento y ello no se pudo explicar por características clínicas, demográficas ni de laboratorio en la primera visita. En la paciente descrita, la persistencia de la disminución de la DLCO a pesar de la normalización de la fracción de eyección hace necesario su seguimiento estrecho con el fin de diagnosticar de forma precoz el desarrollo de hipertensión pulmonar.La aparición de sintomatología cardíaca es un marcador de mal pronóstico en la ES. En un estudio multicéntrico reciente de 234 pacientes con ES que fallecieron, el 14% de las muertes fueron debidas a causa cardíaca aunque sólo el 3% lo hicieron debido a fallo cardíaco izquierdo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>. Debido a que la afectación cardiaca en la ES suele cursar de forma subclínica, es importante considerar su posible aparición durante el seguimiento. En la actualidad se recomienda la monitorización anual con ecocardiograma doppler<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>. La determinación de la porción N-terminal del péptido natriurético cerebral (NT-pro-BNP), además de identificar los pacientes con mayor riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar, puede detectar aquellos con contractilidad miocárdica disminuida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070">14</a>.Conflicto de interesesLos autores confirman que no existe conflicto de intereses." 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El mecanismo patog&#233;nico es desconocido pero se ha propuesto que el vasoespasmo recurrente de la microcirculaci&#243;n seguido de fen&#243;menos de reperfusi&#243;n dan lugar a &#225;reas de fibrosis parcheada con necrosis en banda y en algunos casos fibrosis mioc&#225;rdica irreversible&#46; Respecto al tratamiento&#44; los bloqueantes de los canales de calcio &#40;BCC&#41; y los inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina &#40;IECA&#41; mejoran la perfusi&#243;n mioc&#225;rdica y pueden impedir la progresi&#243;n de esta afectaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; En caso de deterioro agudo de la funci&#243;n cardiaca con datos de miocarditis&#44; los expertos recomiendan el uso de tratamiento citot&#243;xico agresivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 46 a&#241;os sin factores de riesgo vascular&#44; que consult&#243; en mayo de 2009 por un cuadro de un mes de disnea progresiva hasta hacerse de m&#237;nimos esfuerzos &#40;clase funcional III de la <span class="elsevierStyleItalic">New York Heart Association</span> &#91;NYHA&#93;&#41;&#44; ortopnea franca&#44; disnea parox&#237;stica nocturna y edemas en extremidades inferiores&#46; Entre sus antecedentes personales relataba fen&#243;meno de Raynaud de a&#241;os de evoluci&#243;n por el que no hab&#237;a consultado&#46; Un mes antes del ingreso se la hab&#237;a diagnosticado de hernia de hiato&#44; es&#243;fago de Barret y gastritis cr&#243;nica con ulcus bulbar por el que hab&#237;a seguido tratamiento erradicador de <span class="elsevierStyleItalic">Helicobacter pylori</span>&#46; En la exploraci&#243;n f&#237;sica destacaba la presencia de telangiectasias faciales y esclerodactilia&#44; la presi&#243;n arterial fue normal&#44; la auscultaci&#243;n cardiaca era regular con ritmo de galope y presentaba edemas por encima de las rodillas&#46; La radiograf&#237;a de t&#243;rax mostr&#243; cardiomegalia con signos de redistribuci&#243;n vascular &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41; y el electrocardiograma taquicardia sinusal con complejos de bajo voltaje&#44; sin otras alteraciones&#46; El ecocardiograma puso de manifiesto una funci&#243;n global deprimida de forma grave del ventr&#237;culo izquierdo por hipocinesia difusa&#44; con una fracci&#243;n de eyecci&#243;n menor del 20&#37; e hipocontractilidad del ventr&#237;culo derecho&#46; La presi&#243;n sist&#243;lica estimada de la arteria pulmonar &#40;PAP<span class="elsevierStyleInf">s</span>&#41; fue normal&#46; La coronariograf&#237;a no mostr&#243; lesiones coronarias significativas&#46; Se realiz&#243; una resonancia magn&#233;tica cardiaca en la que el ventr&#237;culo izquierdo no aparec&#237;a dilatado ni hipertr&#243;fico&#44; con una contractilidad global gravemente deprimida y una fracci&#243;n de eyecci&#243;n del 28&#37;&#46; Los valores de troponina I fueron normales y el estudio inmunol&#243;gico detect&#243; anticuerpos antinucleares a t&#237;tulo &#62; 640 URF y anticuerpos anticentr&#243;mero a t&#237;tulo muy elevado &#40;1&#58;10240&#41;&#46; En la capilaroscopia se objetiv&#243; un patr&#243;n esclerodermiforme con destrucci&#243;n capilar y &#225;reas avasculares&#46; El estudio funcional respiratorio &#40;EFR&#41; mostr&#243; una capacidad vital forzada &#40;FVC&#41; del 77&#37; y una grave reducci&#243;n de la capacidad de transferencia de mon&#243;xido de carbono &#40;DL<span class="elsevierStyleInf">CO</span>&#41; de 34&#37;&#46; Una tomograf&#237;a computerizada tor&#225;cica de alta resoluci&#243;n no objetiv&#243; afectaci&#243;n intersticial pulmonar&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con el diagn&#243;stico de ES<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> con afectaci&#243;n mioc&#225;rdica&#44; disfunci&#243;n ventricular aguda e insuficiencia cardiaca congestiva se inici&#243; tratamiento sintom&#225;tico con ox&#237;geno&#44; diur&#233;tico de asa y ahorrador de potasio&#44; IECA y dosis bajas de &#946;-bloqueantes junto a prednisona &#40;0&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;kg&#47;d&#237;a durante un mes y descenso progresivo de la dosis a lo largo de 10 meses hasta su suspensi&#243;n&#41;&#46; La evoluci&#243;n cl&#237;nica inicial fue favorable con resoluci&#243;n completa de la sintomatolog&#237;a de insuficiencia cardiaca al cabo de un mes&#46; A los tres meses el ecocardiograma mostr&#243; una fracci&#243;n de eyecci&#243;n del ventr&#237;culo izquierdo del 57&#37;&#46; En la actualidad&#44; 17 meses despu&#233;s&#44; la paciente sigue en clase funcional I&#44; en tratamiento con BCC&#44; IECA e inhibidores de la bomba de protones&#46; En el ecocardiograma realizado a los tres meses de la suspensi&#243;n de los glucocorticoides mantiene una fracci&#243;n de eyecci&#243;n del 49&#37; sin evidencia de hipertensi&#243;n pulmonar arterial y el EFR ha mostrado una FVC del 82&#37; y una DL<span class="elsevierStyleInf">CO</span> del 40&#37;&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La evidencia cient&#237;fica y la experiencia cl&#237;nica del tratamiento de la afectaci&#243;n mioc&#225;rdica de la ES es escasa&#46; El vasoespasmo de la microcirculaci&#243;n coronaria parece ser el mecanismo principal de este tipo de compromiso org&#225;nico y como consecuencia puede haber una respuesta favorable al tratamiento vasodilatador con BCC o IECA&#44; que ha demostrado una mejor&#237;a de la perfusi&#243;n mioc&#225;rdica en pacientes asintom&#225;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; Sin embargo&#44; los enfermos con lesiones irreversibles en forma de anomal&#237;as org&#225;nicas o fibrosis mioc&#225;rdica y&#44; en consecuencia con reserva de flujo coronario reducida&#44; no se beneficiar&#237;an de esta terapia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;8</span></a>&#46; Desafortunadamente&#44; en la resonancia magn&#233;tica realizada en el momento del diagn&#243;stico no se pudo determinar la caracterizaci&#243;n del miocardio porque no se administr&#243; contraste endovenoso&#46; No est&#225; claro el papel de los glucocorticoides e inmunosupresores en estos pacientes&#46; Algunos expertos recomiendan el tratamiento citot&#243;xico agresivo &#250;nicamente en pacientes con datos de miocarditis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; Por tanto&#44; y a falta de estudios m&#225;s espec&#237;ficos&#44; se dispone del tratamiento est&#225;ndar de la insuficiencia cardiaca de cualquier etiolog&#237;a&#46; En el caso descrito se inici&#243; adem&#225;s una pauta de glucocorticodes de forma emp&#237;rica a pesar de que las troponinas fueron normales&#44; hallazgo infrecuente en la miocarditis&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La coronariograf&#237;a no mostr&#243; lesiones valorables por lo que en el diagn&#243;stico diferencial se podr&#237;a incluir la miocardiopat&#237;a de Takotsubo que tambi&#233;n se caracteriza por la disfunci&#243;n transitoria del ventr&#237;culo izquierdo junto a la ausencia de lesiones coronarias y suele presentarse en mujeres de edad media&#46; Su etiolog&#237;a tambi&#233;n es desconocida y se han implicado la activaci&#243;n de receptores adren&#233;rgicos por las catecolaminas&#44; secundarias a la hiperactividad aguda del sistema simp&#225;tico&#44; el espasmo de las arterias epic&#225;rdicas o una alteraci&#243;n en la microvascularizaci&#243;n coronaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un dato que llama la atenci&#243;n es la disminuci&#243;n acusada de la DL<span class="elsevierStyleInf">CO</span> que la paciente present&#243; al inicio del cuadro a pesar de la ausencia de patolog&#237;a intersticial y vascular pulmonar&#46; La disminuci&#243;n de la DL<span class="elsevierStyleInf">CO</span> es el par&#225;metro funcional m&#225;s sensible para la detecci&#243;n de hipertensi&#243;n pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; Adem&#225;s la DL<span class="elsevierStyleInf">CO</span> puede estar disminuida de forma significativa varios a&#241;os antes del diagn&#243;stico de hipertensi&#243;n pulmonar&#46; De hecho&#44; en un estudio realizado en 104 pacientes con ES&#44; aquellos con hipertensi&#243;n pulmonar presentaban niveles bajos de DL<span class="elsevierStyleInf">CO</span> casi desde 5 a&#241;os antes del diagn&#243;stico de hipertensi&#243;n pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46; Sin embargo&#44; hasta en el 20&#37; de los pacientes con esclerosis sist&#233;mica se puede detectar una reducci&#243;n aislada de la DL<span class="elsevierStyleInf">CO</span>&#44; cuyo significado patol&#243;gico no est&#225; bien establecido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46; En este estudio&#44; s&#243;lo 5 de 73 pacientes &#40;6&#44;8&#37;&#41; con descenso de los valores de la DL<span class="elsevierStyleInf">CO</span> desarrollaron hipertensi&#243;n pulmonar durante una media de seguimiento de 5&#44;4 a&#241;os&#46; La mitad de los pacientes con una DL<span class="elsevierStyleInf">CO</span> inicial baja la normalizaron durante el seguimiento y ello no se pudo explicar por caracter&#237;sticas cl&#237;nicas&#44; demogr&#225;ficas ni de laboratorio en la primera visita&#46; En la paciente descrita&#44; la persistencia de la disminuci&#243;n de la DL<span class="elsevierStyleInf">CO</span> a pesar de la normalizaci&#243;n de la fracci&#243;n de eyecci&#243;n hace necesario su seguimiento estrecho con el fin de diagnosticar de forma precoz el desarrollo de hipertensi&#243;n pulmonar&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La aparici&#243;n de sintomatolog&#237;a card&#237;aca es un marcador de mal pron&#243;stico en la ES&#46; En un estudio multic&#233;ntrico reciente de 234 pacientes con ES que fallecieron&#44; el 14&#37; de las muertes fueron debidas a causa card&#237;aca aunque s&#243;lo el 3&#37; lo hicieron debido a fallo card&#237;aco izquierdo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; Debido a que la afectaci&#243;n cardiaca en la ES suele cursar de forma subcl&#237;nica&#44; es importante considerar su posible aparici&#243;n durante el seguimiento&#46; En la actualidad se recomienda la monitorizaci&#243;n anual con ecocardiograma doppler<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; La determinaci&#243;n de la porci&#243;n N-terminal del p&#233;ptido natriur&#233;tico cerebral &#40;NT-pro-BNP&#41;&#44; adem&#225;s de identificar los pacientes con mayor riesgo de desarrollar hipertensi&#243;n pulmonar&#44; puede detectar aquellos con contractilidad mioc&#225;rdica disminuida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46;</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores confirman que no existe conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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