Comunicación clínica
Miocardiopatía aguda como manifestación clínica de esclerosis sistémica
Acute cardiomyopathy as a clinical manifestation of systemic sclerosis
a Servicio de Enfermedades Autoinmunes, Institut Clínic de Medicina i Dermatologia, Hospital Clínic, Barcelona, España
b Departamento de Cardiología, Hospital Sant Jaume d’Olot, Universitat de Girona, Girona, España
c Servicio de Medicina Interna, Hospital Sant Jaume d’Olot, Universitat de Girona, Girona, España
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Puede ser secundaria a hipertensión arterial pulmonar o sistémica, pero de forma primaria cualquier estructura del corazón se puede comprometer y se han descrito pericarditis, derrame pericárdico, miocarditis, fibrosis miocárdica, afectación valvular, isquemia e hipertrofia miocárdica e insuficiencia cardiaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En un metanálisis reciente la afectación cardiaca clínica fue el factor predictivo más importante de mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. El mecanismo patogénico es desconocido pero se ha propuesto que el vasoespasmo recurrente de la microcirculación seguido de fenómenos de reperfusión dan lugar a áreas de fibrosis parcheada con necrosis en banda y en algunos casos fibrosis miocárdica irreversible. Respecto al tratamiento, los bloqueantes de los canales de calcio (BCC) y los inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina (IECA) mejoran la perfusión miocárdica y pueden impedir la progresión de esta afectación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. En caso de deterioro agudo de la función cardiaca con datos de miocarditis, los expertos recomiendan el uso de tratamiento citotóxico agresivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 46 años sin factores de riesgo vascular, que consultó en mayo de 2009 por un cuadro de un mes de disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos (clase funcional III de la <span class="elsevierStyleItalic">New York Heart Association</span> [NYHA]), ortopnea franca, disnea paroxística nocturna y edemas en extremidades inferiores. Entre sus antecedentes personales relataba fenómeno de Raynaud de años de evolución por el que no había consultado. Un mes antes del ingreso se la había diagnosticado de hernia de hiato, esófago de Barret y gastritis crónica con ulcus bulbar por el que había seguido tratamiento erradicador de <span class="elsevierStyleItalic">Helicobacter pylori</span>. En la exploración física destacaba la presencia de telangiectasias faciales y esclerodactilia, la presión arterial fue normal, la auscultación cardiaca era regular con ritmo de galope y presentaba edemas por encima de las rodillas. La radiografía de tórax mostró cardiomegalia con signos de redistribución vascular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>) y el electrocardiograma taquicardia sinusal con complejos de bajo voltaje, sin otras alteraciones. El ecocardiograma puso de manifiesto una función global deprimida de forma grave del ventrículo izquierdo por hipocinesia difusa, con una fracción de eyección menor del 20% e hipocontractilidad del ventrículo derecho. La presión sistólica estimada de la arteria pulmonar (PAP<span class="elsevierStyleInf">s</span>) fue normal. La coronariografía no mostró lesiones coronarias significativas. Se realizó una resonancia magnética cardiaca en la que el ventrículo izquierdo no aparecía dilatado ni hipertrófico, con una contractilidad global gravemente deprimida y una fracción de eyección del 28%. Los valores de troponina I fueron normales y el estudio inmunológico detectó anticuerpos antinucleares a título > 640 URF y anticuerpos anticentrómero a título muy elevado (1:10240). En la capilaroscopia se objetivó un patrón esclerodermiforme con destrucción capilar y áreas avasculares. El estudio funcional respiratorio (EFR) mostró una capacidad vital forzada (FVC) del 77% y una grave reducción de la capacidad de transferencia de monóxido de carbono (DL<span class="elsevierStyleInf">CO</span>) de 34%. Una tomografía computerizada torácica de alta resolución no objetivó afectación intersticial pulmonar.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con el diagnóstico de ES<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> con afectación miocárdica, disfunción ventricular aguda e insuficiencia cardiaca congestiva se inició tratamiento sintomático con oxígeno, diurético de asa y ahorrador de potasio, IECA y dosis bajas de β-bloqueantes junto a prednisona (0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día durante un mes y descenso progresivo de la dosis a lo largo de 10 meses hasta su suspensión). La evolución clínica inicial fue favorable con resolución completa de la sintomatología de insuficiencia cardiaca al cabo de un mes. A los tres meses el ecocardiograma mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 57%. En la actualidad, 17 meses después, la paciente sigue en clase funcional I, en tratamiento con BCC, IECA e inhibidores de la bomba de protones. En el ecocardiograma realizado a los tres meses de la suspensión de los glucocorticoides mantiene una fracción de eyección del 49% sin evidencia de hipertensión pulmonar arterial y el EFR ha mostrado una FVC del 82% y una DL<span class="elsevierStyleInf">CO</span> del 40%.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La evidencia científica y la experiencia clínica del tratamiento de la afectación miocárdica de la ES es escasa. El vasoespasmo de la microcirculación coronaria parece ser el mecanismo principal de este tipo de compromiso orgánico y como consecuencia puede haber una respuesta favorable al tratamiento vasodilatador con BCC o IECA, que ha demostrado una mejoría de la perfusión miocárdica en pacientes asintomáticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Sin embargo, los enfermos con lesiones irreversibles en forma de anomalías orgánicas o fibrosis miocárdica y, en consecuencia con reserva de flujo coronario reducida, no se beneficiarían de esta terapia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,8</span></a>. Desafortunadamente, en la resonancia magnética realizada en el momento del diagnóstico no se pudo determinar la caracterización del miocardio porque no se administró contraste endovenoso. No está claro el papel de los glucocorticoides e inmunosupresores en estos pacientes. Algunos expertos recomiendan el tratamiento citotóxico agresivo únicamente en pacientes con datos de miocarditis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Por tanto, y a falta de estudios más específicos, se dispone del tratamiento estándar de la insuficiencia cardiaca de cualquier etiología. En el caso descrito se inició además una pauta de glucocorticodes de forma empírica a pesar de que las troponinas fueron normales, hallazgo infrecuente en la miocarditis.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La coronariografía no mostró lesiones valorables por lo que en el diagnóstico diferencial se podría incluir la miocardiopatía de Takotsubo que también se caracteriza por la disfunción transitoria del ventrículo izquierdo junto a la ausencia de lesiones coronarias y suele presentarse en mujeres de edad media. Su etiología también es desconocida y se han implicado la activación de receptores adrenérgicos por las catecolaminas, secundarias a la hiperactividad aguda del sistema simpático, el espasmo de las arterias epicárdicas o una alteración en la microvascularización coronaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un dato que llama la atención es la disminución acusada de la DL<span class="elsevierStyleInf">CO</span> que la paciente presentó al inicio del cuadro a pesar de la ausencia de patología intersticial y vascular pulmonar. La disminución de la DL<span class="elsevierStyleInf">CO</span> es el parámetro funcional más sensible para la detección de hipertensión pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Además la DL<span class="elsevierStyleInf">CO</span> puede estar disminuida de forma significativa varios años antes del diagnóstico de hipertensión pulmonar. De hecho, en un estudio realizado en 104 pacientes con ES, aquellos con hipertensión pulmonar presentaban niveles bajos de DL<span class="elsevierStyleInf">CO</span> casi desde 5 años antes del diagnóstico de hipertensión pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Sin embargo, hasta en el 20% de los pacientes con esclerosis sistémica se puede detectar una reducción aislada de la DL<span class="elsevierStyleInf">CO</span>, cuyo significado patológico no está bien establecido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. En este estudio, sólo 5 de 73 pacientes (6,8%) con descenso de los valores de la DL<span class="elsevierStyleInf">CO</span> desarrollaron hipertensión pulmonar durante una media de seguimiento de 5,4 años. La mitad de los pacientes con una DL<span class="elsevierStyleInf">CO</span> inicial baja la normalizaron durante el seguimiento y ello no se pudo explicar por características clínicas, demográficas ni de laboratorio en la primera visita. En la paciente descrita, la persistencia de la disminución de la DL<span class="elsevierStyleInf">CO</span> a pesar de la normalización de la fracción de eyección hace necesario su seguimiento estrecho con el fin de diagnosticar de forma precoz el desarrollo de hipertensión pulmonar.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La aparición de sintomatología cardíaca es un marcador de mal pronóstico en la ES. En un estudio multicéntrico reciente de 234 pacientes con ES que fallecieron, el 14% de las muertes fueron debidas a causa cardíaca aunque sólo el 3% lo hicieron debido a fallo cardíaco izquierdo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Debido a que la afectación cardiaca en la ES suele cursar de forma subclínica, es importante considerar su posible aparición durante el seguimiento. En la actualidad se recomienda la monitorización anual con ecocardiograma doppler<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. La determinación de la porción N-terminal del péptido natriurético cerebral (NT-pro-BNP), además de identificar los pacientes con mayor riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar, puede detectar aquellos con contractilidad miocárdica disminuida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores confirman que no existe conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2010-11-22" "fechaAceptado" => "2011-01-24" "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 717 "Ancho" => 953 "Tamanyo" => 65450 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Radiografía de tórax en la que se aprecia cardiomegalia con signos de redistribución vascular.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:14 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Systemic sclerosis: demographic, clinical, and serologic features and survival in 1,012 Italian patients" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "C. 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| 2024 Febrero | 0 | 3 | 3 |
| 2023 Diciembre | 0 | 1 | 1 |
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