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Es la forma más grave de tuberculosis extrapulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Las complicaciones cerebrovasculares de la meningitis tuberculosa son comunes e importantes y son la principal causa de daño cerebral irreversible por dicha infección<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Presentamos un paciente con tuberculosis diseminada y afectación meníngea con infartos cerebrales, probablemente secundarios a vasculitis cerebral.</p><p id="p0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 31 años diagnosticado de enfermedad de Crohn que requirió hemicolectomía derecha. Seguía tratamiento con prednisona 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, azatioprina 350<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, y mesalazina 1.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. Ingresó por cefalea holocraneal intensa y tos, de 7 días de evolución. Posteriormente, tuvo fiebre (38,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C) y diplopía. En la exploración neurológica tenía una parálisis del tercer par derecho, síndrome de Horner izquierdo, marcha con aumento de la base de sustentación y lateropulsión derecha. El hemograma mostraba leucocitos 8.830/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>, (neutrófilos, 84,2%; linfocitos, 9,9%), hemoglobina 10,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, plaquetas 408.000/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>. Los análisis bioquímicos habituales y la coagulación fueron normales. El Mantoux fue negativo. En la radiografía de tórax se apreció un aumento de la trama broncovascular en lóbulo superior derecho y en el lóbulo medio. Ante la sospecha de meningitis se realizó tomografía computarizada (TC) que no mostró alteraciones significativas. Se realizó una punción lumbar (PL) que dio salida a un líquido cefalorraquídeo (LCR) con 114<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>leucocitos/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span> (polimorfonuclerares, 88%; monocitos, 22%); hematíes, 525/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>; proteínas, 0,91<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l; glucosa 46<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; LDH 66<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l. El cultivo en medio aerobio fue negativo y no se detectaron bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR). Con la sospecha inicial de meningitis se trató con meropenem, ampicilina, gentamicina, anfotericina B y dexametasona. La serología para VIH, toxoplasma, lúes, Brucella y Lyme y seis hemocultivos fueron negativos. Los estudios de autoinmunidad resultaron normales. Una resonancia nuclear magnética (RNM) craneal evidenció una lesión de 13<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm en mesencéfalo izquierdo, hipotálamo y parte inferior del tálamo, hiperintensa en T2, compatible con lesión isquémica aguda (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0005">fig. 1</a>). También se visualizó una captación de contraste lineal, en región frontal izquierda, adyacente a la cisura de Silvio, compatible con meningitis. Con la sospecha de tuberculosis pulmonar y meningitis tuberculosa, al tercer día de ingreso se inició tratamiento con isoniazida, rifampicina, piracinamida y etambutol. Cuatro días después del ingreso el paciente experimentó un empeoramiento neurológico con afasia, hemiparesia derecha y parálisis facial central. Se realizó una TC craneal que mostró una lesión isquémica subaguda en tálamo izquierdo. En el TC torácico había zonas parcheadas en vidrio deslustrado y engrosamientos peribronquiales en vértice pulmonar izquierdo. Se obtuvo una segunda muestra de LCR: leucocitos 100/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span> (polimorfonucleares, 95%; monolitos, 5%); proteínas, 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l; glucosa, 38<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; adenosina deaminasa, 4,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l. El cultivo en medio aerobio fue negativo y tampoco se detectaron BAAR. La PCR para <span class="elsevierStyleItalic">Mycobacterium tuberculosis</span> en este segundo LCR también resultó negativa. El cultivo del LCR resultó positivo para <span class="elsevierStyleItalic">M. tuberculosis.</span> También creció <span class="elsevierStyleItalic">M. tuberculosis</span> en orina. Se revisó la anatomía patológica de la hemicolectomía realizada antes del ingreso pero no se hallaron BAAR compatibles con <span class="elsevierStyleItalic">M. tuberculosis.</span> El paciente fue mejorando progresivamente desde el punto de vista general y neurológico, persistiendo tan solo diplopía para la mirada extrema al ser dado de alta.</p><elsevierMultimedia ident="f0005"></elsevierMultimedia><p id="p0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen, describimos un hombre de 31 años, diagnosticado previamente de enfermedad de Crohn que recibía tratamiento inmunosupresor con azatioprina, mesalazina y prednisona, y que ingresó por un cuadro de cefalea, fiebre y focalidad neurológica. Inicialmente se sospechó una meningitis bacteriana, pero finalmente fue diagnosticado de tuberculosis diseminada con meningitis tuberculosa, e infartos en mesencéfalo y cápsula interna, probablemente secundarios a vasculitis del sistema nervioso central. En este enfermo identificamos varios procesos patológicos que merecen un comentario: la asociación de TBC a la enfermedad de Crohn, la clínica de meningitis como manifestación fundamental, vasculitis del sistema nervioso central que dio lugar a infartos cerebrales y la dificultad del diagnóstico por los resultados del LCR, así como el tratamiento de esta entidad.</p><p id="p0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El principal factor de riesgo que presentaba nuestro paciente para desarrollar una infección tuberculosa era la inmunosupresión farmacológica producida por la azatioprina y la prednisona, prescritos para tratar su enfermedad de Crohn.</p><p id="p0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La tuberculosis cerebral puede complicarse con una vasculitis de arterias y venas. Dicha vasculitis puede provocar aneurismas, trombosis o infartos. La topografía, la mayoría de los infartos asociados a tuberculosis cerebral afectan al territorio de la arteria cerebral media, particularmente en la región también conocida como «zona de tuberculosis» de las arterias lenticuloestriada medial y talamoperforante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. El tercer aspecto singular del enfermo descrito son los resultados del LCR. Típicamente, el LCR de la meningitis tuberculosa presenta proteínas elevadas (en un rango entre 100 y 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), baja concentración de glucosa (menor a 45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, en el 80% de los casos) y pleocitosis (100 a 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cells/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>) de predominio mononuclear. En este caso el LCR de dos muestras evidenció una pleocitosis de marcado predomino polimorfonuclear, con proteínas elevadas (91<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl y 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, respectivamente), aunque en límites inferiores a los característicos de la meningitis tuberculosa. La PCR del LCR para <span class="elsevierStyleItalic">M. tuberculosis</span> fue negativa, hecho que no es infrecuente en esta entidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. En un estudio de 69 pacientes de Sudáfrica con meningitis tuberculosa, la PCR del LCR mostró una sensibilidad del 69% y una especifidad del 100%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Por último, queremos destacar la utilidad de los corticoides en el tratamiento de la meningitis tuberculosa. En un ensayo aleatorizado (dexametasona vs. placebo), doble ciego, llevado a cabo en Vietnam en 545 pacientes con meningitis tuberculosa, la mortalidad asociada al empleo de corticoides se redujo significativamente (32% vs 41%), aunque no demostró eficacia para disminuir los déficits neurológicos o sus secuelas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="p0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente descrito permite formular tres conclusiones con respecto a la meningitis tuberculosa:<ul class="elsevierStyleList" id="li0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0005"><span class="elsevierStyleLabel">a)</span><p id="p0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">la presentación clínica y analítica no siempre es típica, por lo que debemos mantener un elevado índice de sospecha, incluso cuando las características del LCR no son habituales;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0010"><span class="elsevierStyleLabel">b)</span><p id="p0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">la PCR del LCR, aunque tiene una elevada especificidad para el diagnóstico de la meningitis tuberculosa, su baja sensibilidad hace que sea una prueba con una utilidad limitada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, y</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0015"><span class="elsevierStyleLabel">c)</span><p id="p0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">la meningitis tuberculosa siempre debe figurar en el diagnóstico diferencial de las vasculitis del sistema nervioso central.</p></li></ul></p><span id="s0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p id="p0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "s0040" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2010-04-08" "fechaAceptado" => "2010-07-05" "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "f0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1234 "Ancho" => 980 "Tamanyo" => 120920 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Imagen coronal de resonancia magnética nuclear craneal donde se aprecia lesión de 13<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm en mesencéfalo izquierdo, hipotálamo y parte inferior del tálamo, hiperintensa en T2, compatible con lesión isquémica aguda (flecha blanca) por probable vasculitis de las arterias lenticuloestriadas y tálamogeniculadas.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bb0005" "bibliografiaReferencia" => array:8 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Reported tuberculosis in the United States, 2004" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "colaboracion" => "CDC" "etal" => false ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Libro" => array:3 [ "fecha" => "2005" "editorial" => "US Department of Health and Human Services, CDC" "editorialLocalizacion" => "Atlanta, GA" ] ] ] ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "bib2" "etiqueta" => "2" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Meningitis tuberculosa en adultos: análisis de 53 casos" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "M. 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