Meningitis tuberculosa con infartos cerebrales

Mora Escudero, I.; Mateos-Rodríguez, F.; Blanch Sancho, J.J.; Martínez-Alfaro, E.

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Es la forma más grave de tuberculosis extrapulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2">2</a>. Las complicaciones cerebrovasculares de la meningitis tuberculosa son comunes e importantes y son la principal causa de daño cerebral irreversible por dicha infección<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3">3</a>. Presentamos un paciente con tuberculosis diseminada y afectación meníngea con infartos cerebrales, probablemente secundarios a vasculitis cerebral.Varón de 31 años diagnosticado de enfermedad de Crohn que requirió hemicolectomía derecha. Seguía tratamiento con prednisona 20mg/24h, azatioprina 350mg/24h, y mesalazina 1.000mg/8h. Ingresó por cefalea holocraneal intensa y tos, de 7 días de evolución. Posteriormente, tuvo fiebre (38,4°C) y diplopía. En la exploración neurológica tenía una parálisis del tercer par derecho, síndrome de Horner izquierdo, marcha con aumento de la base de sustentación y lateropulsión derecha. El hemograma mostraba leucocitos 8.830/mm3, (neutrófilos, 84,2%; linfocitos, 9,9%), hemoglobina 10,7g/dl, plaquetas 408.000/mm3. Los análisis bioquímicos habituales y la coagulación fueron normales. El Mantoux fue negativo. En la radiografía de tórax se apreció un aumento de la trama broncovascular en lóbulo superior derecho y en el lóbulo medio. Ante la sospecha de meningitis se realizó tomografía computarizada (TC) que no mostró alteraciones significativas. Se realizó una punción lumbar (PL) que dio salida a un líquido cefalorraquídeo (LCR) con 114leucocitos/mm3 (polimorfonuclerares, 88%; monocitos, 22%); hematíes, 525/mm3; proteínas, 0,91g/l; glucosa 46mg/dl; LDH 66UI/l. El cultivo en medio aerobio fue negativo y no se detectaron bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR). Con la sospecha inicial de meningitis se trató con meropenem, ampicilina, gentamicina, anfotericina B y dexametasona. La serología para VIH, toxoplasma, lúes, Brucella y Lyme y seis hemocultivos fueron negativos. Los estudios de autoinmunidad resultaron normales. Una resonancia nuclear magnética (RNM) craneal evidenció una lesión de 13mm en mesencéfalo izquierdo, hipotálamo y parte inferior del tálamo, hiperintensa en T2, compatible con lesión isquémica aguda (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0005">fig. 1</a>). También se visualizó una captación de contraste lineal, en región frontal izquierda, adyacente a la cisura de Silvio, compatible con meningitis. Con la sospecha de tuberculosis pulmonar y meningitis tuberculosa, al tercer día de ingreso se inició tratamiento con isoniazida, rifampicina, piracinamida y etambutol. Cuatro días después del ingreso el paciente experimentó un empeoramiento neurológico con afasia, hemiparesia derecha y parálisis facial central. Se realizó una TC craneal que mostró una lesión isquémica subaguda en tálamo izquierdo. En el TC torácico había zonas parcheadas en vidrio deslustrado y engrosamientos peribronquiales en vértice pulmonar izquierdo. Se obtuvo una segunda muestra de LCR: leucocitos 100/mm3 (polimorfonucleares, 95%; monolitos, 5%); proteínas, 1g/l; glucosa, 38mg/dl; adenosina deaminasa, 4,9U/l. El cultivo en medio aerobio fue negativo y tampoco se detectaron BAAR. La PCR para Mycobacterium tuberculosis en este segundo LCR también resultó negativa. El cultivo del LCR resultó positivo para M. tuberculosis. También creció M. tuberculosis en orina. Se revisó la anatomía patológica de la hemicolectomía realizada antes del ingreso pero no se hallaron BAAR compatibles con M. tuberculosis. El paciente fue mejorando progresivamente desde el punto de vista general y neurológico, persistiendo tan solo diplopía para la mirada extrema al ser dado de alta.<elsevierMultimedia ident="f0005"></elsevierMultimedia>En resumen, describimos un hombre de 31 años, diagnosticado previamente de enfermedad de Crohn que recibía tratamiento inmunosupresor con azatioprina, mesalazina y prednisona, y que ingresó por un cuadro de cefalea, fiebre y focalidad neurológica. Inicialmente se sospechó una meningitis bacteriana, pero finalmente fue diagnosticado de tuberculosis diseminada con meningitis tuberculosa, e infartos en mesencéfalo y cápsula interna, probablemente secundarios a vasculitis del sistema nervioso central. En este enfermo identificamos varios procesos patológicos que merecen un comentario: la asociación de TBC a la enfermedad de Crohn, la clínica de meningitis como manifestación fundamental, vasculitis del sistema nervioso central que dio lugar a infartos cerebrales y la dificultad del diagnóstico por los resultados del LCR, así como el tratamiento de esta entidad.El principal factor de riesgo que presentaba nuestro paciente para desarrollar una infección tuberculosa era la inmunosupresión farmacológica producida por la azatioprina y la prednisona, prescritos para tratar su enfermedad de Crohn.La tuberculosis cerebral puede complicarse con una vasculitis de arterias y venas. Dicha vasculitis puede provocar aneurismas, trombosis o infartos. La topografía, la mayoría de los infartos asociados a tuberculosis cerebral afectan al territorio de la arteria cerebral media, particularmente en la región también conocida como «zona de tuberculosis» de las arterias lenticuloestriada medial y talamoperforante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3">3</a>. El tercer aspecto singular del enfermo descrito son los resultados del LCR. Típicamente, el LCR de la meningitis tuberculosa presenta proteínas elevadas (en un rango entre 100 y 500mg/dl), baja concentración de glucosa (menor a 45mg/dl, en el 80% de los casos) y pleocitosis (100 a 500cells/mm3) de predominio mononuclear. En este caso el LCR de dos muestras evidenció una pleocitosis de marcado predomino polimorfonuclear, con proteínas elevadas (91mg/dl y 100mg/dl, respectivamente), aunque en límites inferiores a los característicos de la meningitis tuberculosa. La PCR del LCR para M. tuberculosis fue negativa, hecho que no es infrecuente en esta entidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib4">4,5</a>. En un estudio de 69 pacientes de Sudáfrica con meningitis tuberculosa, la PCR del LCR mostró una sensibilidad del 69% y una especifidad del 100%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6">6</a>. Por último, queremos destacar la utilidad de los corticoides en el tratamiento de la meningitis tuberculosa. 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Revista Clínica Española

ISSN: 0014-2565

Revista Clínica Española, publicó su primer número en 1940 y es órgano de expresión de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI).
La Revista hace suyos los objetivos de actualizar los conocimientos y facilitar la adquisición de los avances claves de la medicina interna aplicados a la clínica. Revista Clínica Española somete a una rigurosa revisión doble ciega los artículos que recibe en español o inglés. Publica 10 números al año fundamentalmente con originales, revisiones y documentos de consenso.

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Current Contents / Clinical Medicine , JCR / SCI-Expanded, Index Medicus / Medline y Excerpta Medica / EMBASE

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