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Presentamos el caso de un paciente que ilustra la utilidad de las pruebas de diagnóstico molecular.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 40 años, pocero de profesión, sin antecedentes médicos de interés. Inicialmente consultó por fiebre acompañada de malestar general, mialgias, cefalea, náuseas, dolor faríngeo y tos no productiva de 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de evolución. Analíticamente presentaba fracaso renal (creatinina sérica [Cr<span class="elsevierStyleInf">s</span>] 1,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl) y trombocitopenia (100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l). Tras hidratación y analgesia, prácticamente se normalizó la función renal y fue dado de alta. Dos días después fue reevaluado por empeoramiento clínico, refiriendo además hemoptisis y vómitos. Diez días antes había contactado con fluidos de ratas (sangre y excretas). En esta ocasión se objetivó la presencia de adenopatías laterocervicales dolorosas y un exantema petequial en tórax y miembros inferiores. Presentaba asimismo fracaso renal oligúrico (Cr<span class="elsevierStyleInf">s</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), empeoramiento del perfil hepático (aspártico-amino-transferasa 101<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, alanino-amino-transferasa 249<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, gamma-glutamil-transpeptidasa 464<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, fosfatasa alcalina 268<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, bilirrubina total 1,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), rabdomiólisis leve (creatina fosfocinasa 225<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, lactato deshidrogenasa 541<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l), elevación de biomarcadores de sepsis (proteína C reactiva 26<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, procalcitonina 3,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml, lactato 1,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l), leucocitosis (14<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l) y marcada plaquetopenia (26<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l). El paciente fue ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos y se inició sueroterapia y antibioterapia de amplio espectro (meropenem y ampicilina), asociando igualmente doxiciclina. La radiología de tórax mostró infiltrados alveolo-intersticiales bilaterales. El paciente tuvo en episodio agudo de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, que revirtió tras el tratamiento específico. El estudio microbiológico inicial (que incluyó hemocultivos seriados, urocultivo, antigenuria de <span class="elsevierStyleItalic">Legionella pneumophila (L. pneumophila)</span>, y serologías de virus hepatotropos, virus de la inmunodeficiencia humana y <span class="elsevierStyleItalic">Leishmania</span> spp) fue negativo, así como la determinación de anticuerpos tipo inmunoglobulina (Ig) M para <span class="elsevierStyleItalic">Leptospira</span> spp. La serología para <span class="elsevierStyleItalic">Rickettsia conorii (R. conorii)</span> (IgG) fue positiva a títulos bajos (1/80), con IgM negativa. La búsqueda de espiroquetas en orina mediante microscopía de campo oscuro resultó negativa en 2 ocasiones. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para <span class="elsevierStyleItalic">Rickettsia</span> spp. y <span class="elsevierStyleItalic">Leptospira</span> spp resultó negativa en sangre, siendo sin embargo positiva para <span class="elsevierStyleItalic">Leptospira</span> spp en orina. La evolución del paciente fue excelente, con resolución completa de los síntomas y de las alteraciones analíticas al cabo de 14 días de tratamiento.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La infección por <span class="elsevierStyleItalic">Leptospira</span> suele ser oligosintomática, aunque puede presentar un cuadro de instauración brusca con fiebre, escalofríos, cefalea y mialgias tras un periodo de incubación de entre 2 y 26 días<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. En más de un 25% de los casos se acompaña de tos no productiva, náuseas, vómitos y diarrea. Los dolores osteoarticulares, faríngeo o abdominal resultan menos frecuentes. Menos del 50% de los pacientes presentan el clásico cuadro bifásico con una fase septicémica inicial seguida de una reducción transitoria de la fiebre a la que sigue una fase inmunitaria con leptospiruria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. La sufusión conjuntival resulta, en caso de presentarse, de gran valor diagnóstico. Aunque la mayoría de los casos suelen ser leves o moderados, pueden darse casos graves con fracaso renal, diátesis hemorrágica, distrés respiratorio, rabdomiólisis, meningitis y miocarditis. 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La visualización directa también tiene una baja sensibilidad, y presenta problemas de interpretación con falsos positivos. El diagnóstico definitivo frecuentemente se basa en métodos serológicos (aglutinación microscópica, hemaglutinación indirecta o enzimoinmunoanálisis), pero ofrece resultados tardíos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, lo que le resta utilidad clínica. 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