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Producida, en la gran mayoría de los casos, por el nematodo <span class="elsevierStyleItalic">Strongyloides stercoralis (S. stercoralis),</span> se caracteriza por presentar un ciclo vital que permite la autoinfección, y por tanto, perpetuación de la presencia del agente infeccioso durante largos períodos de tiempo, habiéndose descrito pacientes de hasta 64 años de edad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Su espectro clínico abarca varias entidades: STG típica, síndrome de hiperinfestación y STG diseminada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–6</span></a>. La STG típica se divide en infección aguda y crónica. Ambas suelen ser asintomáticas y un 75% de los casos cursan con eosinofilia.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La infección aguda se produce por un primer contacto con el parásito. Inicialmente se observan lesiones dérmicas en el punto de entrada del <span class="elsevierStyleItalic">S. stercoralis</span>, posteriormente se produce la sintomatología pulmonar y a las pocas semanas aparece la clínica digestiva. A su vez la infección crónica en caso de ser sintomática, puede producir náuseas, diarrea y malestar abdominal.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome de hiperinfestación se produce cuando existe una gran cantidad de parásitos sin diseminación de la larva fuera de los límites anatómicos de su ciclo de autoinfección (piel-pulmón-intestino). La STG diseminada refleja la extensión del parásito a territorios distintos de tracto respiratorio, gastrointestinal y piel, pudiendo afectar a cerebro y aparato reproductor entre otras localizaciones. Entre los factores de riesgo más importantes para padecer un síndrome de hiperinfestación o una STG diseminada están el uso de corticoides (el cuadro típico es el de asma que empeora con corticoides), la infección por el virus linfotrópico T humano tipo I (HTLV-1) y cualquier situación de inmunosupresión severa (síndrome de inmunodeficiencia adquirida, trasplante, fármacos, etc.)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–6</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de la STG se basa en la visualización directa de la larva en las heces o en cualquier otro tejido o secreción. A pesar de ser la técnica de elección y la más utilizada, presenta un bajo rendimiento y requiere el estudio de dos o más muestras y la realización de técnicas de concentración con las que el rendimiento diagnóstico aumenta hasta 7 veces. Se dispone de técnicas indirectas para el diagnóstico basadas en la detección de anticuerpos contra diferentes antígenos del nematodo. El enzimoinmunoensayo (ELISA) es la técnica más utilizada aunque su interpretación sigue siendo un tema controvertido<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–6</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de elección es la ivermectina. El albendazol también posee actividad frente a STG, pero la ivermectina ha demostrado mayores tasas de curación. Se han propuesto diferentes pautas de tratamiento con ivermectina, siendo la más habitual 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/kg, cada 12 horas, durante dos días consecutivos, pudiéndose repetir el ciclo al cabo de 2-3 semanas para asegurar la erradicación de la infección<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–8</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un paciente con STG catalogable como SGD diseminada o hiperinfestación, sin antecedentes predisponentes, que procedía de zonas endémicas, pero que había permanecido ininterrumpidamente en nuestro país desde hacía más de 10 años, circunstancias meritorias de ser comentadas.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trataba de un varón de cuarenta y seis años de edad, natural del sur de Ecuador (Loja), ingresado por dolor abdominal, tos y diarrea de una semana de duración. Desde la adolescencia padecía frecuentes dolores epigástricos que trataba con sales de aluminio y magnesio. Residía en España desde hacía12 años de forma continua. Había trabajado en el campo en su país y ahora lo hacía en la construcción. En la la exploración física solo llamaba la atención el desencadenamiento de dolor abdominal intenso a la palpación superficial en la región epigástrica, sin otros hallazgos de interés. A los 2 días del ingreso desarrolló un exantema maculopapular, muy pruriginoso, en cara interna de ambos muslos. En la analítica realizada en el momento del ingreso destacaba la presencia de leucocitosis de 37,9×10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/L con una eosinofilia de 85,8%, que correspondía a 32,5×10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/L eosinófilos, así como una elevación de transaminasas y de enzimas hepáticas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Durante la hospitalización se realizó una radiografía de tórax y de abdomen, un electrocardiograma y una ecografía abdominal que fueron normales. La tomografía computarizada abdominal demostró la presencia de líquido libre en el fondo de saco de Douglas, aumentos de tamaño de los ganglios mesentéricos y discreta afectación de la grasa peripancreática. En el estudio parasitológico de las heces, con estudio microscópico tras concentración con la técnica de formol-éter, se observó un importante número de larvas de <span class="elsevierStyleItalic">S. stercoralis</span>. Asimismo se realizó cultivo en placa de agar que también resultó positivo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). La investigación parasitológica en esputo fue negativa, así como la serología para VIH y HTLV 1 y 2. Se instauró tratamiento con ivermectina durante 5 días y se repitió el ciclo a las tres semanas. Tras la primera toma desapareció el dolor y la tos. 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En la revisión de la literatura efectuada no hemos encontrado ningún caso similar en ausencia de factores desencadenantes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–6</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La STG es una infección rara en España pero su incidencia está aumentando como consecuencia de los flujos migratorios procedentes de regiones del cinturón tropical. Aunque la STG endémica está descrita en la costa mediterránea española<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>, lo más probable es que el paciente presentado padeciese una agudización de una STG crónica, dada la ausencia factores de riesgo para contraer la enfermedad y los antecedentes de dolor epigástrico recidivante, de larga duración. El dolor pudiera estar causado por la intensa duodenitis que produce el <span class="elsevierStyleItalic">S. stercoralis</span> y la afectación hepatobiliar se puede atribuir a la invasión de los canalículos intrahepáticos por el parásito.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hepatitis colostásica en la STG resulta excepcional. Se han postulado diferentes mecanismos patogénicos, como la obstrucción de la vía biliar intrahepática por la inflamación producida tras la invasión del parásito de los canalículos intrahepáticos. Otras hipótesis se centran en la estenosis inflamatoria del colédoco y en la formación de granulomas hepáticos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11–13</span></a>. En nuestro paciente no se objetivó dilatación de la vía biliar ni elevación de la bilirrubina. Dada la buena evolución clínica y la progresiva normalización de los parámetros bioquímicos no se planteó la realización de más pruebas diagnósticas.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La eosinofilia, presente en el 70% de los afectos, suele encontrarse en cifras cercanas a 1×10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/L, o 10% del total de leucocitos, siendo excepcionales cifras tan elevadas como las que presentaba nuestro paciente (32,5×10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/L eosinófilos, 85,8% del total de leucocitos). La hipereosinofilia si es transitoria se considera un factor de buen pronóstico que indica una buena respuesta inmunológica contra el parásito y suele estar ausente en pacientes inmunodeprimidos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14,15</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipoclorhidria secundaria al tratamiento con pantoprazol durante el ingreso hospitalario sería el único factor precipitante que podría explicar la multiplicación y diseminación del parásito<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16,17</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La STG debe incluirse en el diagnóstico diferencial de situaciones tales como la eosinofilia, el asma bronquial refractaria a tratamiento corticoideo, las lesiones dermatológicas o síntomas gastrointestinales inexplicados en pacientes con antecedentes epidemiológicos compatibles. Debemos recalcar que los pacientes puede llevar muchos años en nuestro país, fuera del ambiente epidemiológico, durante los cuales han podido mantener ciclos de autoinfección paucisintomática que perpetúan la presencia del parásito en el organismo.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2010-11-13" "fechaAceptado" => "2010-12-20" "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1812 "Ancho" => 2958 "Tamanyo" => 237430 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Evolución analítica de los diferentes parámetros de importancia clínica desde el ingreso del paciente, antes y después de la administración de ivermectina (día 7) a) Aspartato aminotransferasa (GOT) y alanina aminotransferasa (GPT) b) Fosfatasa alcalina (FA) y gamma glutamiltransferasa (GGT) c) Recuento de leucocitos y eosinófilos.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 746 "Ancho" => 995 "Tamanyo" => 207163 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Strongyloides stercoralis</span> (a) en el examen parasicológico rodeado de <span class="elsevierStyleItalic">Blastocistis hominis</span> (b) y abundantes cristales de Charcot-Leyden (c).</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:17 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Manifestations, diagnosis, and treatment of <span class="elsevierStyleItalic">Strongyloides</span> stercoralis infection" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "M. 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Comunicación clínica
Infección por Strongyloides stercoralis con eosinofilia masiva y hepatitis colestásica
Massive eosinophilia and cholestatic hepatitis due to Strongyloides stercoralis infection