La deficiencia de hierro se ha convertido en un nuevo objetivo para mejorar los resultados funcionales en pacientes con insuficiencia cardiaca, y las preparaciones intravenosas parecen ser el único tratamiento eficaz para ese propósito. Sin embargo, está lejos de entenderse la relación existente entre el hierro y el oxígeno en esta población, ya que por lo general la hepcidina está regulada al alza, lo que evita posiblemente la disponibilidad de hierro y el daño en el contexto de un exceso de estrés oxidativo.
Los marcadores empleados para detectar la deficiencia de hierro tisular en el laboratorio son altamente dependientes de las necesidades de síntesis de hemoglobina, por lo que el primer objetivo racional en cualquier intento de terapia con hierro es alcanzar el pico de hemoglobina para cada individuo. Un subgrupo de pacientes tratados con hierro intravenoso pueden mostrar un peor resultado en cuanto a ingresos hospitalarios y mortalidad cuando se comparan con un grupo placebo, lo que señala que los umbrales de laboratorio utilizados para detectar deficiencias de hierro en la insuficiencia cardiaca son altamente sensibles pero menos específicos en la identificación de los pacientes que no se beneficiarían de esta terapia. Por lo tanto, se podría recomendar un suministro gradual de hierro a lo largo del tiempo con una medición paralela de su incorporación para la síntesis de hemoglobina para satisfacer las necesidades de los tejidos. La terapia oral estándar con hierro no debe descartarse en pacientes con insuficiencia cardiaca con anemia y reservas de hierro agotado (ferritina<30 ng/ml), ya que, contrariamente a los ensayos con hierro por vía intravenosa, estos pacientes no se incluyeron en un ensayo en el que el efecto del hierro oral en la capacidad de ejercicio resultó despreciable.
Iron deficiency has become a new target to improve functional outcomes in patients with heart failure, and intravenous preparations seem to be the only effective treatment for that purpose. However, the relation among iron and oxygen in this population is far from understood as hepcidin is generally upregulated, potentially avoiding iron availability and harm in the context of excess oxidative stress.
Laboratory markers used to detect tissue iron deficiency are highly dependent on needs for hemoglobin synthesis, so that reaching peak hemoglobin for each individual should rationally be the first goal of any attempt with therapeutic iron. A subset of patients receiving intravenous iron may have a worse outcome related to admissions and mortality compared to placebo, suggesting that the laboratory thresholds used to detect iron deficiency in heart failure are highly sensitive but less specific to identify patients that would not benefit of this therapy. A gradual delivery of iron over time with parallel measurement of its uptake for hemoglobin synthesis could therefore be recommended to fulfill tissue needs. Standard oral iron therapy should not be dismissed in heart failure patients with anemia and depleted iron stores (ferritin <30 ng/ml) as, contrary to intravenous iron trials, these patients were not included in a trial resulting in neglectable effect of oral iron on exercise capacity.
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