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Es un agente causal de infecciones respiratorias de vías altas, habitualmente de escasa gravedad, y de alrededor del 5-10% de las neumonías adquiridas en la comunidad (NAC)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Más raramente puede provocar derrame pleural<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>; otros cuadros clínicos graves, como síndrome de distrés respiratorio agudo, shock séptico y fracaso multiorgánico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>; o diferentes procesos extrarrespiratorios como eritema nudoso, meningitis, hepatitis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, iritis, artritis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, vasculitis leucocitoclástica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, síndrome de Guillain-Barré, insuficiencia renal aguda, pericarditis, miocarditis o síndrome febril prolongado sin foco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Además, está descrita una posible relación causal entre este germen, la enfermedad aterotrombótica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> y la cirrosis biliar primaria (CBP)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hepatitis clínica provocada por este microorganismo es excepcional (PubMed, 1969-2010, palabras clave: Chlamydia pneumoniae <span class="elsevierStyleItalic">and hepatitis</span>, Chlamydia pneumoniae <span class="elsevierStyleItalic">and extrarespiratory infection</span>, Chlamydophila pneumoniae). Presentamos un nuevo caso de hepatitis colestásica, en el que <span class="elsevierStyleItalic">C. pneumoniae</span> fue el único agente causal identificado.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 78 años de edad con antecedentes de prostatectomía radical y posterior radioterapia local por adenocarcinoma de próstata varios años antes. No tomaba fármacos ni productos de herboristería. Consultó por molestias abdominales, febrícula y afectación del estado general. La exploración física, salvo una temperatura de 37,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C, fue normal. Entre los parámetros analíticos destacaban: velocidad de sedimentación globular 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, proteína C reactiva 61<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/l (valor normal [vn] 0-5), actividad de protrombina 100%, bilirrubina total 1,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (fracción directa 1,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), alanina-aminotransferasa 1104 UI/l (vn: 5-41), aspartato-aminotransferasa 912 UI/l (vn: 2-37), gammaglutamil transpeptidasa 442 UI/l (vn: 15-85), fosfatasa alcalina 167 UI/l (vn: 40-129), lactato deshidrogenasa 840 UI/l (vn: 110-210) y ferritina 394 ng/ml. El resto de datos bioquímicos elementales, proteinograma, tirotropina y autoanticuerpos fueron normales o negativos. La serología frente a los virus A, B y C de la hepatitis, virus de la inmunodeficiencia humana, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus herpes simple I y II, <span class="elsevierStyleItalic">Mycoplasma pneumoniae</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Brucella</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Coxiella burnetii (C. burnetii)</span> fueron negativas. La serología frente a <span class="elsevierStyleItalic">C. pneumoniae</span> fue positiva tanto para las fracciones IgG como IgM, con negativización de ésta última en la convalecencia<span class="elsevierStyleBold">.</span> La radiografía de tórax y la ecografía abdominal fueron normales. A los quince días el paciente estaba asintomático y las pruebas hepáticas se habían normalizado totalmente.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque la etiología de las hepatitis agudas es diversa, la mayoría se deben, en la actualidad, a infecciones por virus y a la toma de fármacos hepatotóxicos, bien por mecanismos dependientes de la dosis o idiosincrásicos. Entre las causas infecciosas destacan en nuestro medio, además de los virus de la hepatitis A, B, C, D y E, otros virus no específicamente hepatotropos (virus herpes simple, virus varicela-zóster, virus de Epstein Barr, citomegalovirus, virus del sarampión, virus de la rubéola, virus <span class="elsevierStyleItalic">Coxsackie</span>, virus <span class="elsevierStyleItalic">Echo</span> y adenovirus). Las bacteriemias y funguemias también suelen cursar con afectación hepática. Finalmente, otros agentes infecciosos, como <span class="elsevierStyleItalic">C. burnetii</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Brucella</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Leptospira</span>, micobacterias o <span class="elsevierStyleItalic">Fasciola</span> también pueden ocasionar hepatitis, en el contexto de una enfermedad generalizada.<span class="elsevierStyleItalic">C. pneumoniae</span> es causa conocida de procesos respiratorios de vías altas y de NAC. La hepatitis aguda, sin embargo, se ha descrito de manera excepcional. El caso expuesto muestra una hepatitis aguda colestásica, sin evidencia de infección respiratoria previa o concomitante, de buena evolución espontanea y para la que no hemos podido encontrar un diagnóstico alternativo. La positividad en la IgM y/o la cuadruplicación de los títulos de los anticuerpos totales hace verosímil el diagnóstico de infección aguda por este microorganismo.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por todo ello, creemos que <span class="elsevierStyleItalic">C. pneumoniae</span> debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de la hepatitis aguda, especialmente cuando se hayan descartado otros agentes más frecuentemente implicados.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:9 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Etiology of community-acquired pneumonia: impact of age, comorbidity and severity" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "M. 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