REVISIÓN
Evaluación de la función renal en la insuficiencia cardiaca
Renal function assessment in heart failure
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Fuente: Modificado de Malyszko et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0695"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p> <p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Alfa- GST: alfa-glutatión S-transferasa; IL-18: interleucina 18; KIM-1: <span class="elsevierStyleItalic">kidney injury molecule type 1</span>; L-FABP: <span class="elsevierStyleItalic">Liver-type fatty-acid binding protein</span>; NGAL: <span class="elsevierStyleItalic">neutrophil gelatinase-associated lipocalin</span>.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hasta fechas recientes no ha existido un conocimiento claro de que la interrelación entre corazón y riñón, en el contexto particular de la insuficiencia cardiaca (IC), constituye una entidad propia de extraordinaria complejidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0645"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio <span class="elsevierStyleItalic">Studies of Left Ventricular Dysfunction</span> (SOLVD<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0650"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>), con más de 6.000 pacientes con IC y fracción de eyección (FE) reducida (FE<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>35%), demostró que un filtrado glomerular estimado (FGe)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/min/1,73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span> aumentaba el riesgo de muerte un 40%. En pacientes con IC avanzada y FE<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>35%, el FGe es un factor pronóstico más potente que la FE o la clase funcional de la <span class="elsevierStyleItalic">New York Heart Association</span> (NYHA)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0655"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Además, el incremento de riesgo asociado a la reducción del FGe es exponencial y aumenta un 16% por cada reducción de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/min/1,73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span>: las causas de muerte son las cardiovasculares (80%), muerte súbita (51%) o progresión de la IC (17%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0660"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la IC aguda (ICA) la función renal también permite estratificar el pronóstico. En un análisis de más de 65.000 pacientes con IC y FE reducida y preservada del registro <span class="elsevierStyleItalic">Acute Decompensated Heart Failure National Registry</span> (ADHERE), un nitrógeno ureico (BUN) superior a 43<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL al ingreso fue el predictor de mortalidad intrahospitalaria más potente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0665"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Por tanto, la cuantificación de la función renal con parámetros sencillos, de uso habitual, permite estratificar a los pacientes con IC aguda y crónica, independientemente de su FE.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riñón es un órgano estructural y funcionalmente complejo que requiere, para mantener la homeostasis del medio interno, la integración de la función glomerular, de la actividad mesangial, del tono de esfínteres y capilares glomerulares y peritubulares, y de la función resortiva y excretora tubular. La mayoría de estas estructuras producen sustancias (biomarcadores) medibles en sangre u orina, lo que proporciona una información más o menos precisa de su funcionamiento o alteración<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0670"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la práctica es común hablar de «disfunción» o «insuficiencia» renal para referirse al declive del FGe. Debido a que esto conlleva una simplificación excesiva en el contexto de la IC, conviene aclarar 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>conceptos:</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">1) Insuficiencia renal</span> (IR): este término se refiere a la disminución persistente y estable a corto o largo plazo del FGe. En este artículo se seguirá la gradación en estadios de las guías <span class="elsevierStyleItalic">Kidney diseases improving global outcomes</span> (KDIGO)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0680"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> y la implementación posterior de varias sociedades científicas españolas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0685"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para una correcta comprensión de las 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>categorías siguientes, debe incluirse la variable «tiempo» en su definición, diferenciando los cambios de función renal que ocurren de un modo rápido de aquellos que suceden en periodos más prolongados.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">2) <span class="elsevierStyleItalic">Deterioro de la función renal</span> (DFR): según los criterios propuestos por Damman y Testani<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0645"><span class="elsevierStyleSup">1,10</span></a> se considera que existe un DFR cuando la creatinina sérica se incrementa ≥ 0,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL o un 25% respecto del valor basal, o bien el FGe se reduce ≥ 20% en un periodo de entre 1 y 26 semanas en el paciente con IC crónica (es decir, sin cambios bruscos en su clase funcional o estado hemodinámico).</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">3) <span class="elsevierStyleItalic">Daño renal agudo</span> (DRA): se considera que existe DRA en pacientes con ICA cuando la creatinina sérica basal aumenta entre 1,5 y 1,9 veces el valor previo durante la hospitalización o en la semana anterior; o cuando su concentración aumenta ≥ 0,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL en 48 h, o la diuresis desciende<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/kg/h durante un periodo de 6 a 12 h<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0645"><span class="elsevierStyleSup">1,10</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estas 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>categorías no son en modo alguno compartimentos estancos. Al contrario, es frecuente que un paciente con un cierto grado de IR previa sufra un empeoramiento de su función renal que, dependiendo del marco temporal en el que ocurra, conduce a un DFR o a un DRA. La introducción de este criterio de evolución en el tiempo añade un matiz fundamental para una correcta comprensión de la compleja relación entre corazón y riñón en la IC, que es el del grado de estabilidad clínica o funcional del paciente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0645"><span class="elsevierStyleSup">1,10</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">4) <span class="elsevierStyleItalic">Daño tubular agudo</span>: se trata de un concepto mal caracterizado, que podría definirse como cualquier agresión sobre las estructuras tubulointersticiales que no afecta al FGe. Para su diagnóstico se ha propuesto la medición en sangre u orina de diversas moléculas producidas en los túbulos renales, cuya expresión o síntesis se ve modificada en estas circunstancias (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0005">figs. 1 y 2</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0695"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Entre ellas están el <span class="elsevierStyleItalic">neutrophil gelatinase-associated lipocalin</span> (NGAL)<span class="elsevierStyleItalic">, kidney injury molecule-1</span> (KIM-1), interleucina 18 (IL-18) y N-acetil-β-d-glucosaminidasa (NAG). Los estudios realizados en contextos diferentes de la IC, en los que la agresión renal está bien caracterizada (<span class="elsevierStyleItalic">bypass</span> aortocoronario, contrastes radiológicos nefrotóxicos, sepsis, etc.), han demostrado la capacidad de estas sustancias para diagnosticar el DRA y su valor pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0700"><span class="elsevierStyleSup">12–15</span></a>. Sobre la base de estos estudios, se asumió que el rendimiento en la IC sería similar. Sin embargo, una revisión crítica de la literatura en el ámbito específico de la IC pone en evidencia numerosas contradicciones. De un modo muy esquemático, podría concluirse que la utilidad de los biomarcadores tubulares en la predicción de DFR o DRA es cuestionable, aunque un aumento en sus concentraciones se correlaciona, en general, con un peor pronóstico vital<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0710"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Síndrome cardiorrenal vs. interacción cardiorrenal</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ronco et al. sistematizaron de un modo sencillo y didáctico las posibles interrelaciones entre corazón y riñón cuando uno de los 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>órganos o ambos resultan afectados de forma aguda o crónica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0720"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Propusieron 5 formas clínicas de lo que denominaron «síndrome cardiorrenal» (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>). Sin embargo, una lectura detenida de este estudio pone de manifiesto que la mayoría de las aseveraciones en que se basa esta clasificación proceden del consenso de expertos y carecen, en realidad, de evidencias experimentales o clínicas sólidas. No se ha demostrado el significado pronóstico de cada uno de los subtipos, y numerosos mecanismos fisiopatológicos que se alegan son especulativos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0645"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La propia práctica clínica pone en entredicho su utilidad real. De hecho, en el paciente con IC descompensada y concentraciones de urea y creatinina elevadas, es muy difícil distinguir entre un síndrome cardiorrenal de tipo 1 y 3; incluso de uno de tipo 4, si la disnea no es muy acusada.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen además otros indicios que cuestionan el síndrome cardiorrenal como entidad propia. En primer lugar, no siempre que aumentan las concentraciones de urea y creatinina en la IC el pronóstico empeora. Así ocurre durante la titulación de fármacos bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0725"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> o en el contexto de un tratamiento eficaz de la ICA, en los que elevaciones moderadas de la creatinina no tienen significado adverso, especialmente si se acompañan de una mejoría clínica con disminución de la sintomatología congestiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0730"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. A estas situaciones se las ha denominado «pseudo<span class="elsevierStyleItalic">»</span> DFR o DRA, en contraposición al verdadero DFR<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0735"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. Por otro lado, la predisposición a sufrir complicaciones durante los episodios de descompensación cardiaca no depende exclusivamente del FGe basal del sujeto. En un estudio retrospectivo sobre 908 pacientes dados de alta tras un episodio de IC descompensada, Testani et al. identificaron un subgrupo de especial riesgo, con una mortalidad 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>veces superior, constituido por aquellos con un FGe basal<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/min/1,73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span> junto a una concentración de péptido natriurético cerebral (BNP) por encima de la media (1.296<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/mL) y un cociente BUN/creatinina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>17<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0740"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. Un FGe basal bajo por sí solo no confirió un riesgo significativo de mortalidad. Los autores interpretaron que existen «fenotipos» especialmente predispuestos a sufrir complicaciones que son aquellos que, teniendo ya un deterioro funcional renal establecido, experimentan un mayor grado de estrés cardiaco y renal, reflejado por las concentraciones de BNP y el cociente BUN/creatinina, respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0740"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En consecuencia, y aunque el término es más impreciso, sería preferible emplear la denominación «interacción cardiorrenal» en lugar de «síndrome cardiorrenal» para referirse a la interrelación, con vínculos fisiopatológicos, entre el corazón y el riñón en el contexto de la IC. Entre los mediadores del daño cardiorrenal, todavía no bien comprendidos, se incluirían la congestión del área esplácnica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0745"><span class="elsevierStyleSup">21,22</span></a>, el aumento de presión intraabdominal (responsables a su vez de la congestión renal)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0755"><span class="elsevierStyleSup">23,24</span></a>, la tasa de reposición de la volemia desde el espacio intersticial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0765"><span class="elsevierStyleSup">25,26</span></a>, la hipoperfusión renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0775"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>, diferentes mecanismos inflamatorios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0780"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a> y la disfunción endotelial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0785"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Valor pronóstico de la disfunción renal en la insuficiencia cardiaca</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la población general, el FGe disminuye de 0,5 a 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/min/1,73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span>/año<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0790"><span class="elsevierStyleSup">30,31</span></a>, mientras que en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) esta tasa puede ser 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>veces mayor<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0800"><span class="elsevierStyleSup">32,33</span></a>. En un metaanálisis que incluyó a 18.634 pacientes con IC, hospitalizados y ambulatorios, <span class="elsevierStyleItalic">con el objetivo de estimar la incidencia y significado pronóstico del DFR en la IC</span>, se <span class="elsevierStyleItalic">halló</span> que el DFR ocurría en un 25% de los casos y aumentaba un 60% el riesgo de muerte (<span class="elsevierStyleItalic">odds ratio</span> [OR] 1,62; intervalo de confianza 95% [IC 95%]: 1,45-1,82; p < 0,001)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0810"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>. En dicho estudio el criterio de DFR difería del expuesto anteriormente, ya que se consideró como tal un incremento de la creatinina sérica >0,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL o un descenso del FGe de al menos 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/min/1,73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Aunque la fisiopatología del DFR es diferente en los pacientes con ICA y crónica, y en el metaanálisis ambos grupos se analizaron por separado, su significado pronóstico fue similar en ambos grupos. Se observó, además, una relación lineal entre el FGe basal y la probabilidad de desarrollar un DFR; es decir, la propia disfunción renal es un factor de riesgo para sufrir más deterioro funcional a medida que se agudiza o progresa la IC. Un segundo hallazgo de interés, derivado del anterior, es que el riesgo de complicaciones asociadas al DFR se estima mejor en términos relativos de descenso porcentual del FGe que utilizando valores absolutos, y siempre teniendo en cuenta los valores basales de FGe. Por ejemplo, las consecuencias de una disminución del FGe de 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/min/1,73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span> en un paciente con un FGe basal de 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/min/1,73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span> son más graves que en un paciente cuyo FGe basal sea de 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/min/1,73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Un tercer aspecto importante fue que la relación entre el aumento de las concentraciones de creatinina sérica y el incremento del riesgo de complicaciones no sigue una distribución lineal, sino exponencial. De hecho, se detecta un cierto efecto umbral, con un incremento exponencial del riesgo de complicaciones cuando la creatinina sérica aumenta más de 0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL por encima del límite de normalidad, lo que equivale a un descenso del FGe de 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/min/1,73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span>.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un metaanálisis posterior, los autores analizaron el riesgo de muerte en pacientes con IC en relación con la presencia de ERC basal o con el desarrollo de DFR. Se analizaron 1.076.104 pacientes (57 estudios) con IC y ERC basal, y 49.890 pacientes (28 estudios) con IC que desarrollaron DFR. La prevalencia de ERC en pacientes con IC fue del 32% y se asoció con un incremento del riesgo de muerte por cualquier causa de más del doble en comparación con los sujetos con función renal normal (OR 2,34; IC 95%: 2,20-2,50; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0815"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>. El DFR (con criterios de definición un tanto dispares) entre los pacientes con IC tuvo una prevalencia del 23% y prácticamente multiplicó por 2 el riesgo de mortalidad (OR 1,81; IC 95%: 1,55-2,12; p = 0,001).</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por consiguiente, tanto la ERC como el DFR son frecuentes en los pacientes con IC crónica y durante las descompensaciones, y su presencia implica un peor pronóstico vital y mayor riesgo de complicaciones. Es decir, su detección y seguimiento tienen importancia a la hora de estratificar el riesgo y planificar el tratamiento de los pacientes con IC.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Biomarcadores pronósticos basados en la función renal</span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Insuficiencia cardiaca crónica</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes con IC crónica estable, una función renal mantenida a lo largo del tiempo es un predictor de buen pronóstico. Sin embargo, no se ha definido cuál es el mejor método para medirla. Tradicionalmente se ha empleado la creatinina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0820"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a> y, más recientemente, la cistatina C<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0825"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a> (CisC) séricas. Ambos son metabolitos filtrados por el glomérulo que prácticamente no sufren cambios por reabsorción o excreción tubular. No obstante, la concentración de creatinina sérica es muy dependiente de factores exógenos, especialmente de la masa muscular, la ingesta proteica o el sexo, lo que dificulta la interpretación de sus resultados. De hecho, la relación entre FGe y creatinina sérica sigue una curva en forma de «J» que infraestima el riesgo de muerte en pacientes con concentraciones bajas de creatinina, debido a enfermedades graves consuntivas, como la IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0830"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La concentración de CisC es mucho más estable e independiente, por su propia biología, tamaño y carga eléctrica, lo que la hace una candidata ideal para la estimación del FGe. Sin embargo, las concentraciones séricas y los puntos de corte de normalidad, aunque estandarizados, no son de uso habitual en la clínica y su determinación no está disponible en todos los laboratorios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0835"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>. El <span class="elsevierStyleItalic">gold standard</span> para evaluar la función glomerular se basa en la medición del aclaramiento de inulina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0840"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a> o iotalamato<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0845"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>, algo irrealizable en la rutina diaria. La forma más sencilla y útil de utilizar las concentraciones de creatinina o CisC es el empleo de fórmulas para estimar el FGe<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0850"><span class="elsevierStyleSup">42,43</span></a>. De este modo se reduce la influencia que tienen los factores de confusión y se elimina la incertidumbre de emplear concentraciones con umbrales poco estandarizados. Existen múltiples fórmulas para calcular el FGe; las más usadas hasta hace unos años eran la de Cockcroft-Gault<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0860"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a> y la <span class="elsevierStyleItalic">Modification of Diet in Renal Disease</span> (MDRD), especialmente la simplificada, que incluye 4 parámetros (MDRD-4) cuyo valor pronóstico está bien demostrado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0855"><span class="elsevierStyleSup">43,45,46</span></a>. La fórmula de Cockcroft-Gault se dejó de emplear desde los inicios del año 2000 porque los estudios que apoyaban su uso se basaban en determinaciones de creatinina no estandarizadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0680"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. En los pacientes con grados leves de disfunción renal (FGe ligeramente inferior a 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/min/1,73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span>) su rendimiento es peor y por eso se han propuesto otras fórmulas como la <span class="elsevierStyleItalic">Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration</span> (CKD-EPI), en las que se aplican coeficientes de corrección para las 4 variables empleadas en las de MDRD que mejoran el cálculo del FGe en población general y en la IC crónica estable<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0875"><span class="elsevierStyleSup">47–49</span></a>. La inclusión de CisC en las fórmulas permite una reclasificación pronóstica de hasta un 22%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0890"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>, con mejor rendimiento entre los pacientes con IC y FE reducida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0895"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a> y con disminución leve del FGe<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0900"><span class="elsevierStyleSup">52,53</span></a>. La influencia menor de factores exógenos sobre las concentraciones séricas de CisC es responsable del mayor rendimiento de las fórmulas de estimación del FGe basadas en esta proteína. Siempre que se calcula el FGe basado en la concentración de creatinina, la relación entre el pronóstico y la tasa de FGe adquiere una forma de «J». Esto se debe a que algunos sujetos con concentraciones bajas de creatinina sérica (por tanto, con función renal aparentemente normal) padecen en realidad enfermedades graves, acompañadas de consunción muscular, que tienen un mal pronóstico. Este fenómeno desaparece al emplear la CisC, ya que su concentración no se ve influida prácticamente por ningún factor exógeno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0910"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a> y su relación con la tasa de FGe y, en consecuencia, con el pronóstico, es lineal.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Insuficiencia cardiaca aguda</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La valoración de la función renal durante las descompensaciones cardiacas tiene algunas peculiaridades que obligan a interpretar los cambios en las concentraciones de los biomarcadores renales junto a la situación clínica y la respuesta al tratamiento. Los biomarcadores de disfunción renal útiles durante las agudizaciones de la IC son igualmente las fórmulas de estimación del FG y la urea o el BUN. También en la ICA la concentración de creatinina es un determinante pronóstico. De hecho, son los cambios en su concentración los que definen el DRA. Sin embargo, sus limitaciones son muchas y existen alternativas más fiables en la estratificación pronóstica. Por ejemplo, la concentración sérica de CisC en una determinación aislada durante el ingreso por descompensación de IC tiene valor pronóstico independiente de la FE, con un punto de corte variable en los distintos estudios que se sitúa en torno a 1,24-1,29<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/l, que es tanto peor cuanto más elevada sea la concentración<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0915"><span class="elsevierStyleSup">55–60</span></a>. Además, la CisC aporta información complementaria e independiente a la proporcionada por las concentraciones de NT-proBNP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0930"><span class="elsevierStyleSup">58,59</span></a>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las fórmulas de estimación del FG, tanto MDRD<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0865"><span class="elsevierStyleSup">45,46,61,62</span></a> como CKD-EPI<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0955"><span class="elsevierStyleSup">63,64</span></a>, son también útiles en la ICA, independientemente de la FE. Según un estudio del registro de IC (Registro RICA) de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI), la fórmula CKD-EPI-creatinina es más precisa que la MDRD en pacientes con IC y FE preservada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0950"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>. No obstante, al no disponer de CisC no se pudo comparar directamente el rendimiento de la fórmula CKD-EPI basada en CisC o creatinina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0950"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>. La fórmula CKD-EPI-CisC mejora los resultados de la que solo incluye creatinina, pues conlleva una reclasificación de hasta un 44% en la predicción de mortalidad por cualquier causa y es especialmente sensible en pacientes con DFR leve<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0920"><span class="elsevierStyleSup">56,59</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes ingresados por ICA, las concentraciones séricas de urea y BUN son predictores independientes de mortalidad intrahospitalaria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0665"><span class="elsevierStyleSup">5,65,66</span></a>, a corto (un mes)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0975"><span class="elsevierStyleSup">67–69</span></a> y largo plazo (un año)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0970"><span class="elsevierStyleSup">66,70–73</span></a>. En nuestra experiencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0985"><span class="elsevierStyleSup">69</span></a>, una concentración de urea al ingreso superior a 66<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL identifica a un subgrupo de pacientes con un riesgo de muerte 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>veces mayor en el mes posterior al alta, periodo de especial vulnerabilidad para pacientes comórbidos, como los enfermos con IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1010"><span class="elsevierStyleSup">74</span></a>. Disponer de un biomarcador tan barato como la urea puede ayudar a definir circuitos asistenciales y prever las necesidades de seguimiento tras el alta por una agudización de IC.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha postulado que en los episodios de ICA la concentración de urea ofrece información relevante de la propia función renal (FGe), de la reabsorción tubular que reduce la excreción de urea por orina (a su vez reflejo de la activación del sistema renina-angiotensina, el sistema simpático y la vasopresina), y del hipercatabolismo que afecta a pacientes con IC agudizada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0995"><span class="elsevierStyleSup">71,75,76</span></a>.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También el aumento del cociente BUN/creatinina tiene valor pronóstico en pacientes con ICA como predictor de mayor mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1025"><span class="elsevierStyleSup">77,78</span></a> y DFR<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1035"><span class="elsevierStyleSup">79,80</span></a>. Algún estudio lo ha correlacionado con el grado de congestión sistémica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1045"><span class="elsevierStyleSup">81</span></a>. No obstante, los puntos de corte están peor definidos, ya que en los estudios citados se refieren siempre a los percentiles más altos del cociente, por lo que su empleo en la práctica clínica es orientativo.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Biomarcadores sensibles de daño tubular</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este apartado se revisará el papel de algunos biomarcadores a los que se suponía un alto rendimiento diagnóstico y pronóstico, y cuyo empleo tanto en el contexto clínico específico de la IC como en el de investigación ha arrojado resultados difíciles de interpretar y aparentemente contradictorios.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para comprender la utilidad de estos nuevos biomarcadores es preciso conocer sus características biológicas y moleculares, su participación en la fisiopatología, y situarlos en el contexto clínico adecuado. Puesto que son muchos los pertenecientes a esta nueva categoría<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1050"><span class="elsevierStyleSup">82–84</span></a> se comentarán los que han sido más estudiados, especialmente NGAL<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1050"><span class="elsevierStyleSup">82,83,85</span></a> y KIM-1<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1070"><span class="elsevierStyleSup">86–88</span></a>. Una información más detallada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1085"><span class="elsevierStyleSup">89</span></a> y el soporte documental correspondiente se señalan en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0710"><span class="elsevierStyleSup">14,90–128</span></a>.</p><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Neutrophil gelatinase-associated lipocalin</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es una proteína de 178 aminoácidos y 25-kDa, perteneciente a la familia de las «lipocalinas», así denominadas por su estructura en forma de cáliz. Fisiológicamente interviene en la modulación inmune, la inflamación y la transformación de células neoplásicas. Es capaz de secuestrar hierro en el medio intracelular («siderofilina»<span class="elsevierStyleItalic">)</span> para disminuir el potencial «redox» y limitar el daño ocasionado por radicales libres generados en procesos inflamatorios. El NGAL es una proteína ubicua, producida por neutrófilos inmaduros y células epiteliales del pulmón, túbulo renal proximal, tráquea, estómago y colon.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido a su pequeño tamaño molecular, se filtra libremente en el glomérulo y se reabsorbe por completo en los túbulos. El NGAL existe en forma de monómeros y dímeros y puede determinarse en sangre y orina. En sangre sus concentraciones pueden elevarse hasta 1.000 veces en caso de daño renal agudo, lo que está más relacionado con la activación inflamatoria que con la propia disfunción renal. Es probable que la determinación de NGAL urinario sea más específica como biomarcador de DRA. Quizás por su distinta procedencia, no existe una buena correlación entre las concentraciones séricas y urinarias de NGAL. En conclusión, por su poca especificidad y su dependencia del FG, las concentraciones séricas de NGAL como biomarcador de DRA deben interpretarse con cautela en el contexto de la IC (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>).</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Kidney injury molecule-1</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es una glucoproteína transmembrana de tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">I</span> con un ectodominio que contiene 6 residuos de cisteína y una estructura relacionada con las inmunoglobulinas, junto a 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>puntos de N-glucosilación y un dominio rico en treonina o serina y prolina, característico de proteínas afines a la mucina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1050"><span class="elsevierStyleSup">82,83,85</span></a>. Tiene también un dominio transmembrana y otro citoplásmico relativamente corto, con un motivo muy conservado para la fosforilación por la proteín-cinasa, acorde con su función como molécula de señalización. Fisiológicamente está relacionada con la inmunomodulación en general. En condiciones fisiológicas la molécula KIM-1 prácticamente no tiene expresión renal, mientras que ante cualquier agresión se expresa en el polo luminal de las células del epitelio tubular renal proximal, como un marcador de desdiferenciación celular y proliferación. Se le atribuye un papel clave en la regeneración del epitelio tubular renal tras las agresiones de cualquier tipo, modulando la respuesta inmune y facilitando la fagocitosis de partículas apoptóticas. Sus concentraciones se determinan solo en la orina y en el contexto específico de la IC está poco estudiada, aunque una elevación de sus concentraciones se ha asociado con un exceso de mortalidad y reingresos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>).</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Dadas</span> las funciones fisiológicas de KIM-1, relacionadas con la regeneración del epitelio tubular renal, <span class="elsevierStyleItalic">sería lógico esperar que esta molécula se expresara exclusivamente en situaciones de compromiso tubular y, por tanto, que sus concentraciones se elevasen en la orina cuando existe una agresión sobre este epitelio. Sin embargo, existen</span> 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>estudios con resultados sorprendentes. Los 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>incluyeron cohortes amplias de 2.948<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1060"><span class="elsevierStyleSup">84</span></a>, 2.917<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1075"><span class="elsevierStyleSup">87</span></a> y 565<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1080"><span class="elsevierStyleSup">88</span></a> sujetos ambulatorios, <span class="elsevierStyleItalic">sin enfermedad renal o cardiovascular clínicamente aparente, que fueron</span> seguidos durante un largo periodo de tiempo. Las concentraciones urinarias más elevadas de KIM-1 fueron predictivas del desarrollo futuro de IC. La explicación de este fenómeno, desconocido, debe encerrar claves importantes para entender la relación fisiopatológica compleja entre corazón y riñón.</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los escasos estudios publicados sobre el rendimiento de los biomarcadores tubulares en la IC tienen un diseño heterogéneo y un tamaño muestral, en general, pequeño. Esto explica que hayan aportado resultados muy variables de difícil interpretación (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>). En resumen, puede afirmarse que los biomarcadores de daño tubular empleados en la IC han fracasado en la predicción del DFR y DRA y, solo algunos son predictores de mortalidad a largo plazo. Las razones que justifican este comportamiento son varias. La fisiopatología de la interacción cardiorrenal, tanto en la IC crónica como en las agudizaciones, es compleja y se conoce parcialmente. Los criterios de DFR o de DRA, aunque consensuados y ampliamente aceptados, han sido concebidos desde una perspectiva nefrológica y deben adaptarse al contexto específico de la IC, en el que la cronología e intensidad de la agresión renal no se pueden precisar. La asunción de que el buen comportamiento de los biomarcadores en entornos de agresión renal, tales como la sepsis o la cirugía con circulación extracorpórea, sería similar en la IC, ha generado un conocimiento apriorístico alejado de la realidad. Por último, la propia cronología de la IC, especialmente de las agudizaciones, en las que no existe un elemento concreto que permita identificar el inicio de la descompensación, priva del marco temporal necesario para interpretar los cambios evolutivos en las concentraciones de los biomarcadores.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, la función renal ofrece una información muy valiosa en la estratificación pronóstica del paciente con IC, tanto en fase de estabilidad como durante las descompensaciones. La estimación del FG mediante fórmulas es el mejor método para su valoración, y es preferible la fórmula CKD-EPI (sobre la MDRD), especialmente la basada en CisC, siempre que esté disponible. Durante las descompensaciones de la IC la urea (o el BUN como equivalente) añade información valiosa. Por el contrario, el empleo de biomarcadores de daño tubular en el contexto específico de la IC tiene, hasta el momento actual, una utilidad práctica discutible y su empleo debe mantenerse en el ámbito de la investigación.</p></span></span></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Financiación</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El manuscrito se enmarca dentro de un proyecto financiado PI12/00694 en la convocatoria de ayudas a proyectos de investigación del Instituto de Salud Carlos <span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span>, Ministerio de Economía y Competitividad.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Conflicto de intereses</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres844970" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec839891" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres844971" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec839890" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Síndrome cardiorrenal vs. interacción cardiorrenal" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Valor pronóstico de la disfunción renal en la insuficiencia cardiaca" ] 6 => array:3 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Biomarcadores pronósticos basados en la función renal" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Insuficiencia cardiaca crónica" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Insuficiencia cardiaca aguda" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Biomarcadores sensibles de daño tubular" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Neutrophil gelatinase-associated lipocalin" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Kidney injury molecule-1" ] ] ] ] ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Financiación" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 9 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2016-11-21" "fechaAceptado" => "2017-01-14" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec839891" "palabras" => array:6 [ 0 => "Insuficiencia cardiaca" 1 => "Insuficiencia renal" 2 => "Creatinina" 3 => "Cistatina" 4 => "Urea" 5 => "Biomarcadores" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec839890" "palabras" => array:6 [ 0 => "Heart failure" 1 => "Renal failure" 2 => "Creatinine" 3 => "Cystatin" 4 => "Urea" 5 => "Biomarkers" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Uno de los determinantes pronósticos más consistentes en la insuficiencia cardiaca es la función renal. La información pronóstica que proporciona es independiente de la fracción de eyección y de la situación funcional. En este artículo se revisan las diferentes medidas de evaluación de la función renal, haciendo especial énfasis en que para su correcta interpretación debe tenerse en cuenta la situación clínica y la respuesta del paciente al tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Finalmente se revisa la literatura sobre el rendimiento de los biomarcadores de daño tubular.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Renal function is one of the most consistent prognostic determinants in heart failure. The prognostic information it provides is independent of the ejection fraction and functional status. This article reviews the various renal function assessment measures, with special emphasis on the fact that the patient's clinical situation and response to the heart failure treatment should be considered for the correct interpretation of the results. Finally, we review the literature on the performance of tubular damage biomarkers.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:4 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1024 "Ancho" => 1567 "Tamanyo" => 101217 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Evolución temporal de las concentraciones de biomarcadores después de una agresión renal. Fuente: Modificado de Malyszko et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0695"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p> <p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">IL-18: interleucina 18; KIM-1: <span class="elsevierStyleItalic">kidney injury molecule type 1</span>; L-FABP: <span class="elsevierStyleItalic">liver-type fatty-acid binding protein</span>; NGAL: <span class="elsevierStyleItalic">neutrophil gelatinase-associated lipocalin</span>.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1700 "Ancho" => 2191 "Tamanyo" => 150101 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Relación entre los biomarcadores y la función o estructura de la nefrona analizada. Fuente: Modificado de Malyszko et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0695"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p> <p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Alfa- GST: alfa-glutatión S-transferasa; IL-18: interleucina 18; KIM-1: <span class="elsevierStyleItalic">kidney injury molecule type 1</span>; L-FABP: <span class="elsevierStyleItalic">Liver-type fatty-acid binding protein</span>; NGAL: <span class="elsevierStyleItalic">neutrophil gelatinase-associated lipocalin</span>.</p>" ] ] 2 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:3 [ "leyenda" => "<p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente: Damman y Testani<span class="elsevierStyleSup">1</span> y Damman et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0690"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="spar0055" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">FG: filtrado glomerular; G: grado.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Categoría por FG \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">FG (mL/min/1,73 m<span class="elsevierStyleSup">2</span>) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Definición \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">G1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">≥90 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Función renal normal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">G2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">60-89 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Descenso leve \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">G3a<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">45-59 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Descenso de leve a moderado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">G3b<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">30-44 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Descenso de moderado a intenso \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">G4<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">15-29 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Descenso intenso \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">G5<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">a</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">< 15 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Insuficiencia renal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1427043.png" ] ] ] "notaPie" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0005" "etiqueta" => "a" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0005">A partir de la categoría 3a, se habla de insuficiencia renal.</p>" ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Categorías de enfermedad renal crónica basadas en el filtrado glomerular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0645"><span class="elsevierStyleSup">1,10</span></a></p>" ] ] 3 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0065" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">BDI: <span class="elsevierStyleItalic">Beck depression inventory</span>; BNP: péptido natriurético cerebral; DFR<span class="elsevierStyleItalic">:</span> deterioro de la función renal; EPO: eritropoyetina; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; FG: filtrado glomerular; FGe: filtrado glomerular estimado; HAMD: <span class="elsevierStyleItalic">Hamilton depression rating scale</span>; HR: <span class="elsevierStyleItalic">hazard ratio</span>; HTP: hipertensión pulmonar; IC: insuficiencia cardiaca; ICA: insuficiencia cardiaca aguda; ICC: insuficiencia cardiaca crónica; IL-18: interleucina 18; IRC: insuficiencia renal crónica; MACE: eventos adversos cardiovasculares mayores; MC: miocardiopatía; NT-proBNP: fragmento amino terminal del péptido natriurético cerebral; OR: <span class="elsevierStyleItalic">odds ratio</span>; pKIM-1: <span class="elsevierStyleItalic">Kidney injury molecule</span>-1 plasmático; pNGAL: <span class="elsevierStyleItalic">neutrophil gelatinase-associated lipocalin plasmático</span>; ROC: <span class="elsevierStyleItalic">receiver operating characteristics</span>; ST-2: <span class="elsevierStyleItalic">suppression of tumorigenesis</span> 2; UCC: Unidad de Cuidados Cardiacos; uKIM-1: <span class="elsevierStyleItalic">kidney injury molecule-</span>1 urinario; uNAG: <span class="elsevierStyleItalic">N-acteyl-ß-D-glucosaminidase</span>; uNGAL: <span class="elsevierStyleItalic">neutrophil gelatinase-associated</span> lipocalin urinaria; VI: ventrículo izquierdo.</p>" "tablatextoimagen" => array:2 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Referencia (primer autor) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Año \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">n \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Tipo de IC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Objetivos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Biomarcadores \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Resultados \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Conclusiones \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Correlación con objetivos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Jungbauer<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1090"><span class="elsevierStyleSup">90</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2015 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">138 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ANALÍTICO. Valor de nuevos marcadores urinarios para predecir progresión a IRC (seguimiento 5 años) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">uNGAL uKIM-1 uNAG \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Progresión a IRC: 18,8%<br>Regresión de Cox: NAG<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mediana (OR 3,81; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,005), FG inicial (OR 0,94; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001) y el uso de diuréticos (OR 3,25; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,002) fueron predictores independientes de IRC. KIM-1 y NAG fueron predictores independientes de la variable combinada progresión a IRC y mortalidad por todas causas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Fuerte asociación entre los marcadores tubulares NAG y KIM-1 con la progresión a IRC en ICC, lo que indica su utilidad en combinación como marcadores cardiorrenales. NGAL no mostró asociación con la progresión a IRC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo/negativo para NGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Emmens<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1095"><span class="elsevierStyleSup">91</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2015 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2.153 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">120 ICC 2.033 ICA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">CLÍNICO. Relación entre KIM-1 en plasma e insuficiencia cardiaca \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pKIM-1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICC: pKIM-1 se asoció con el FGe, creatinina, cistatina y NAG urinario, no con otros marcadores de daño tubular urinarios. Log pKIM-1 predijo eventos adversos, pero esta asociación se perdió tras la corrección por NT-proBNP (HR 1,61; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,175) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pKIM-1 está asociado con el FG y el NAG urinario. pKIM-1 no predijo eventos en ICC tras corrección por NT-proBNP \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Negativo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Ventoulis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1100"><span class="elsevierStyleSup">92</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2015 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">76 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">CLÍNICO. Relación entre pNGAL y sST2 con características clínicas y función cardiaca en ICC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL pST2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No se observó asociación entre pNGAL y pST2. El análisis multivariante reveló que la velocidad sistólica del ventrículo derecho en el doppler tisular era un predictor independiente de sST2, y la duración de la IC y los valores de creatinina sérica fueron predictores independientes de NGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Los valores de NGAL dependen de la función renal y del tiempo de evolución de la IC, mientras que ST2 está afectado por la función ventricular derecha y no mostró asociación con los índices clínicos de IC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Villacorta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1105"><span class="elsevierStyleSup">93</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2015 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">61 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">PRONÓSTICO. Valor de pNGAL para predecir eventos cardiovasculares en pacientes con IC estable \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Los pacientes con eventos tenían peor función renal y valores de NGAL más elevados (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,006). NGAL correlacionaba con creatinina (r<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,50; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,0001), albuminuria (r<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,33; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,008), y FGe (r<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>−0,47; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,0001), pero no con BNP (r<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,003; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,97).<br>Curva ROC: pacientes con NGAL >179<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml tenían una supervivencia menor. NGAL estuvo independientemente relacionado con eventos adversos (HR 1,0035; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,0001) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">NGAL correlaciona con otros marcadores de función renal pero no con BNP, y está asociado a eventos cardiovasculares \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Pronschinske<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1110"><span class="elsevierStyleSup">94</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2014 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">144 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">40 ICC 40 asistencia ventricular 40 asistencia ventricular retirada en trasplante cardiaco 24 controles \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">PRONÓSTICO. Papel pronóstico de pNGAL y cistatina C comparado con otros marcadores establecidos de disfunción renal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL Cistatina C \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Los pacientes con ICC tenían niveles de pNGAL y cistatina C más elevados. Niveles más elevados de pNGAL se asociaron con IC avanzada con implantación de dispositivos de asistencia ventricular, fallo ventricular derecho y disfunción renal irreversible \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Los niveles de pNGAL correlacionaron con la severidad de la ICC y con la mejoría hemodinámica tras la implantación del dispositivo de asistencia ventricular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Damman<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1115"><span class="elsevierStyleSup">95</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2013 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2.011 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ANALÍTICO. Relación entre el daño tubular y el deterioro de la función renal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">uNAG uKIM-1 uNGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">El deterioro de la función renal fue un predictor independiente de mortalidad global y reingresos por IC (HR 2,87; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001).<br>Los pacientes con deterioro de la función renal tenían valores más elevados en orina de KIM-1, NG and NGAL. KIM-1 fue el predictor independiente más fuerte de deterioro de la función renal (HR 1,23; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">La elevación de uKIM-1 fue el factor predictor más fuerte de deterioro de la función renal: identifica pacientes con mayor riesgo de deterioro renal y peor pronóstico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Naudé<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1120"><span class="elsevierStyleSup">96</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2014 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">104 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">CLÍNICO. Asociación del pNGAL con síntomas depresivos en la ICC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Los niveles elevados de pNGAL estaban relacionados con la depresión medida con la escala HAMD (basal: r<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,25; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,05) y BDI (basal: r<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,22; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,05; a los 12 meses: r<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,37; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,01) pNGAL estaba asociado con síntomas somáticos (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,004), pero no con síntomas depresivos a nivel cognitivo (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,32) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">La depresión en pacientes con ICC está asociada a niveles más elevados de pNGAL, independientemente de la severidad clínica de la enfermedad subyacente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Van Deursen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1085"><span class="elsevierStyleSup">89</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2014 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">562 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">PRONÓSTICO. Asociación de pNGAL con pronóstico (mortalidad global a 36 meses) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL Cistatina C \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Niveles elevados de pNGAL se asociaron con un mayor riesgo de mortalidad global, en pacientes con y sin enfermedad renal crónica (HR 1,45; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001 y 1,51; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,023). Cuando NGAL forma parte del modelo multivariante, FGe y la cistatina C no están asociados con mortalidad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL predice mortalidad en pacientes con IC independientemente de la insuficiencia renal crónica y es un factor pronóstico más fuerte que el FGe y la cistatina C \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Driver<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1125"><span class="elsevierStyleSup">97</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2014 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2.917 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Controles sanos → riesgo de desarrollo de IC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">CLÍNICO. Asociación de biomarcadores urinarios de daño tubular renal y el riesgo de desarrollo de IC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">uIL-18 uKIM-1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Desarrollo de IC: 20,4%. KIM-1: tras ajuste multivariante, se asoció a una mayor incidencia de IC (HR 1,32). IL-18: no se asoció tras el ajuste (HR 1,15; IC 95%: 0,89-1,48) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Concentraciones más elevadas de KIM-1 se relacionaron de forma independiente con un mayor riesgo de desarrollo futuro de IC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Carlsson<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1080"><span class="elsevierStyleSup">88</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2013 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">565 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Controles sanos → riesgo de desarrollo de IC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">CLÍNICO. Valorar si KIM-1, como marcador específico de daño tubular renal, predispone a un riesgo elevado de IC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">uKIM-1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">12,9% ingresos por IC. En modelo ajustado, un ratio KIM-1/creatinina elevado se asoció a un mayor riesgo de IC (HR 1,81; p < 0,05).<br>La combinación de un FG <60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/min/1,72 m<span class="elsevierStyleSup">3</span> y KIM-1/creatinina>128<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/mmol representa un riesgo de desarrollar IC 3 veces superior a lo normal (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">El daño tubular renal predispone a un riesgo incrementado de desarrollar IC en la comunidad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Emans<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1130"><span class="elsevierStyleSup">98</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2012 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">56 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICC con IRC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ANALÍTICO. Correlación pNGAL con metabolismo del hierro, y si el tratamiento con eritropoyetina modula el pNGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">NGAL no se correlaciona con hepcidina ni saturación de transferrina. pNGAL correlaciona con los niveles de eritropoyetina (r<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>−0,395) y tras 2 semanas de tratamiento con eritropoyetina disminuye (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,02) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">En la combinación ICC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>IRC, el pNGAL no se correlaciona con el metabolismo del hierro, y sí que correlaciona de forma inversa con los niveles basales de EPO, que dismiuyen a corto plazo tras el tratamiento con estimulantes de la eritropoyetina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Shrestha<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1135"><span class="elsevierStyleSup">99</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2012 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">130 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ANALÍTICO. Relación entre pNGAL y anemia (independiente de la función renal) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL se correlacionó de forma inversa con la anemia (r<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>−0,38; p < 0,0001). Niveles más elevados de pNGAL se asociaron con anemia de forma independiente al FG, proteína C reactiva y niveles de mieloperoxidasa (OR 2,38; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,045) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Los niveles de pNGAL están independientemente asociados con los índices de anemia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Nymo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1140"><span class="elsevierStyleSup">100</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2012 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">1.415 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">PRONÓSTICO. Estudio de valor pronóstico de pNGAL en ICC de etiología isquémica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Estudio multivariante: pNGAL añadió información pronóstica tras ajuste por variables clínicas, pero no fue significativo cuando se ajustó por apolipoproteína A-1, FG, proteína C reactiva y NT-proBNP \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL no añadió información pronóstica al NT-proBNP y FGe en pacientes isquémicos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Negativo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Koca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1145"><span class="elsevierStyleSup">101</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2011 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">90 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">35 MC no isquémica 28 HTP 27 controles \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ANALÍTICO. Significación del NGAL en el fallo cardiaco derecho \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL uNGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Los niveles de pNGAL y uNGAL no fueron diferentes entre ambos grupos (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,15 y p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,35) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Ni los niveles de pNGAL ni uNGAL se encontraron elevados en esta cohorte de pacientes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Negativo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Damman<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1150"><span class="elsevierStyleSup">102</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2011 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2.131 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">PRONÓSTICO. Relación entre daño tubular, FG, excreción urinaria de albúmina y pronóstico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">uNGAL uKIM-1 uNAG \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Todos los marcadores tubulares se asociaron al evento combinado de forma independiente: NAG: HR 1,22; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001, KIM-1 HR 1,13; p = 0,018 y NGAL HR 1,10; p = 0,042; incluso en aquellos con FG normales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">El daño tubular está relacionado con un peor pronóstico incluso si el FG es normal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Shrestha<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1155"><span class="elsevierStyleSup">103</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2011 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">199 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">130 ICC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">PRONÓSTICO y CLÍNICO. Relación entre el pNGAL y la estructura cardiaca y pronóstico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">NGAL se relacionó de forma modesta con función renal deteriorada (FGe: r<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,53; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,0001; cistatina C: r<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,60; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,0001) y con la disfunción diastólica, pero no tras el ajuste por la función renal. pNGAL predijo mortalidad cardiaca o trasplante tras ajuste por edad, sexo, FEVI y E/Ea mitral, pero no tras el ajuste por la función renal (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,83) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No hay relación pronóstica entre pNGAL y los índices de estructura cardiaca tras ajuste por la función renal previa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Negativo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Jungbauer<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1160"><span class="elsevierStyleSup">104</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2011 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">173 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ANALÍTICO. Analizar si los nuevos marcadores urinarios de daño renal están elevados en ICC y en síndrome cardiorrenal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">uNGAL uKIM-1 uNAG \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">uKIM-1 estaba elevado en pacientes con IC, y se incrementó con el descenso de la función del <span class="elsevierStyleSmallCaps">VI</span> (r<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>−0,37; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001) y con la severidad de la clase funcional NYHA (r<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,5; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001). uNGAL no mostró correlación. uKIM-1 y NAG fueron predictores de mortalidad global y reingresos por insuficiencia cardiaca \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">uKIM-1 y uNAG están elevados en pacientes con IC sintomática, en pacientes con función renal normal, lo que indica daño tubular. uKIM-1 y NAG son marcadores potenciales de síndrome cardiorrenal con significado pronóstico adicional \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Damman<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0710"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2011 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">30 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ANALÍTICO. Efecto de la modulación del tratamiento diurético en los marcadores renales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">uNGAL pNGAL uKIM-1 uNAG \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">uKIM-1 (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001) y uNAG (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,01) aumentaron significativamente tras la retirada de diuréticos. Tras el reinicio de furosemida, ambos marcadores volvieron a sus concentraciones basales (ambos p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,05), mientras que NGAL no se afectó en ninguno de los 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>momentos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Los cambios subclínicos en el estado volémico están asociados con la alteración de los marcadores de función tubular en ICC. La terapia diurética puede afectar favorablemente a la función renal y tubular al disminuir la congestión \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo/negativo para NGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Damman<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1165"><span class="elsevierStyleSup">105</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2010 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">90 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ANALÍTICO y PRONÓSTICO. Investigar la prevalencia del daño tubular, su asociación con el FG y pronóstico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">uNGAL uKIM-1 uNAG \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Los niveles de uNGAL, uNAG y uKIM-1 estaban aumentados respecto a los controles (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001). uNGAL se correlacionó con FG (r<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>−0,34; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001), no los demás marcadores. Ambos uKIM-1 (HR<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,15 p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,025) y uNAG (HR<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,42; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,039) se asociaron a un riesgo aumentado de muerte o reingresos por IC, independientemente del FG \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">El daño tubular es común en pacientes con ICC y FG moderadamente reducido. uKIM-1 y uNAG demostraron información pronóstica adicional al FG. Estos hallazgos señalan el importante papel del daño tubular y los marcadores tubulares en la interacción cardiorrenal en la IC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Poniatowski<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1170"><span class="elsevierStyleSup">106</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2009 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">150 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ANALÍTICO. NGAL como un marcador de función renal en ICC y creatinina sérica normal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL uNGAL Cistatina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">En el estudio de regresión múltiple los predictores de pNGAL fueron el estado funcional NYHA, cistatina C y el FGe \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">NGAL debería ser investigado como un marcador potente, sensible y precoz de daño renal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Bolignano<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1175"><span class="elsevierStyleSup">107</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2009 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">46 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">NGAL como predictor de mortalidad en pacientes de edad avanzada \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Los niveles de pNGAL estaban más elevados en pacientes con IC comparado con controles (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,0001) y aumentaba paralelamente a la severidad funcional (NYHA); p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,0001.<br>Pacientes con pNGAL basal<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>783<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/mL (mejor punto de corte en curva ROC) presentaban una mortalidad 4 veces mayor a 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años de seguimiento (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Se indica por primera vez que la medida de pNGAL puede tener un valor pronóstico en pacientes con ICC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Damman<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1180"><span class="elsevierStyleSup">108</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2008 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">110 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">90 ICC, 20 controles sanos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">uNGAL como un marcador nuevo de daño tubular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">uNGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Los valores medios de uNGAL estaban aumentados comparados con controles (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,0001). La creatinina (r<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,26; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,006) y el FGe (r<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>−0,29; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,002) estaban asociados con los niveles de uNGAL, al igual que el NT-proBNP y la excreción urinaria de albúmina, aunque en menor grado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">El deterioro renal en la ICC no solo se caracteriza por la excreción urinaria de albúmina y un FGe disminuido, sino también por la presencia de daño tubular, medido por la concentración de uNGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1427044.png" ] ] 1 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Referencia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Año \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">n \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Tipo de IC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Objetivos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Biomarcadores \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Resultados \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Conclusiones \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Correlación con objetivos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Helanova<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1185"><span class="elsevierStyleSup">109</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2015 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">673 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICA con SCACEST tras angioplastia primaria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">PRONÓSTICO. Utilidad del NGAL para estratificación pronóstica añadido a la puntuación TIMI, y comparado con el BNP \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Las AUC como predictores de mortalidad para el NGAL, BNP y TIMI fueron 75,5; 78,7 y 74,4, respectivamente (todos p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001); y para la presencia de evento combinado fueron 80,6 para BNP y 82,2 para TIMI y NGAL. NGAL >110 pg/mL estuvo asociado con una mortalidad al año del 20% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">La combinación del NGAL con el TIMI score resulta en un modelo pronóstico fuerte para la probabilidad de mortalidad a un año en pacientes con SCACEST. NGAL por sí misma es una herramienta útil para identificar pacientes de alto riesgo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Emmens<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1095"><span class="elsevierStyleSup">91</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2015 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2.153 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">120 ICC, 2.033 ICA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">CLÍNICO. Relación entre el marcador KIM-1 en plasma y la IC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pKIM-1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICA: valores más elevados de KIM-1 en plasma se asociaron con creatininas más altas, albúmina más baja y diabetes. pKIM-1 predijo rehospitalización por IC a 60 días (HR 1,27, p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,024), pero no mortalidad a 180 días ni muerte a 60 días \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pKIM-1 está asociado con el FG y el NAG urinario. pKIM-1 predijo rehospitalizaciones por ICA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Grodin<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1190"><span class="elsevierStyleSup">110</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2015 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">874 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">PRONÓSTICO. Relación entre pKIM-1 con eventos adversos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pKIM-1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No hay relación entre KIM-1 y eventos a 30 días.<br>Tras ajuste multivariante por urea y creatinina, niveles de KIM-1 más elevados no se asociaron con eventos intrahospitalarios o tras el alta, pero los niveles de KIM-1 medidos a los 30 días (fase estable), sí que estuvieron relacionados independientemente con mortalidad a 180 días (HR: 1,49; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,04) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">KIM-1 basal y durante la hospitalización no se asocia a eventos adversos en la ICA tras ajuste por función renal.<br>Los valores en fase estable sí tienen un valor pronóstico a 180 días \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Negativo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Ito<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1195"><span class="elsevierStyleSup">111</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2015 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">101 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICA (dados de alta de la UCC) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">PRONÓSTICO. NGAL como predictor de mortalidad y MACE tras el alta de la UCC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL, estancia hospitalaria en UCC, diabetes e IC fueron factores predictores independientes de MACE en análisis multivariante. Pacientes con NGAL al alta<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>percentil 75 mostraron un riesgo más elevado de MACE (log-rank test; HR 5,15; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,01) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">La medición plasmática de NGAL al alta de las UCC es un indicador pronóstico de eventos adversos a 6 meses en pacientes críticos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Palazzuoli<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1200"><span class="elsevierStyleSup">112</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2015 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">231 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ANALÍTICO y PRONÓSTICO. Papel del NGAL para predecir DRA y eventos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">34% DRA. NGAL<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>134<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml, con una sensibilidad 85% y especificidad del 80% (AUC 0,81; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001) se asoció con el desarrollo de DRA. La elevación de NGAL<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>170<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/mL se asoció con una mortalidad elevada (punto de corte de 170<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml, sensibilidad 60%, especificidad 82%, AUC 0,77; p < 0,001) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">NGAL es una herramienta sensible para predecir DRA durante la ICA. Está relacionado con incrementos de la urea y eventos adversos tras el alta. Esto indica el papel pronóstico del daño tubular añadido al de la disfunción renal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Kirbis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1205"><span class="elsevierStyleSup">113</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2015 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">62 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICA con SCCEST tras angioplastia primaria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">CLÍNICO. Correlacionar uNGAL con ICA en pacientes con SCACEST \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">uNGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">uNGAL se encontró más elevado en pacientes con ICA. El punto de corte de 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml mostró una especificidad del 90% para ICA, pero con una baja sensibilidad del 25%. Comparando los pacientes con uNGAL<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>< y ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/dL, tanto al ingreso como 12 h después, se observaron diferencias en niveles de NT-proBNP, FEVI y marcadores de inflamación y de función renal. uNGAL estaba independientemente asociado a NT-proBNP \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">La medición de NGAL de forma precoz tras un SCACEST está asociado con el NT-proBNP, y niveles incluso menores de la normalidad (137<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/mL), tienen una elevada especificidad para el desarrollo de ICA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Soyler<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1210"><span class="elsevierStyleSup">114</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2015 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">100 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ANALÍTICO y CLÍNICO. Utilidad del uNGAL para predecir requerimientos de tratamiento diurético y desarrollo de DRA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">uNGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Aquellos pacientes que desarrollaron DRA tenían niveles de uNGAL más elevados (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001) y estaban con una dosis de diurético oral menor al ingreso (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,023). Curva ROC: uNGAL 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/mL presentaba un 79% sensibilidad y 67% especificidad para predecir DRA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">uNGAL en ICA es un adecuado marcador urinario para predecir DRA con un punto de corte de 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/mL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Deerardinis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1215"><span class="elsevierStyleSup">115</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2015 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">101 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">PRONÓSTICO. Capacidad de biomarcadores para predecir la ocurrencia de DFR y muerte intrahospitalaria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">NT-proBNP BNP pST2 pNGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">26% pacientes desarrollaron DFR. Para desarrollo de DFR: NT-proBNP<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>NGAL (OR 2,79) y para BNP<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>NGAL (OR 3,11) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">En el servicio de urgencias en pacientes con ICA, la combinación de NT-proBNP o BNP más NGAL al ingreso es de utilidad para predecir el desarrollo de deterioro de la función renal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Tung<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1220"><span class="elsevierStyleSup">116</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2015 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">189 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICA. SCACEST tras angioplastia primaria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ANALÍTICO. Utilidad de biomarcadores en predecir el desarrollo de DRA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL pST2 pCistatina<br>BNP \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">19,6% de DRA. Los 4 marcadores DRA con la capacidad discriminativa: AUC ROC: BNP: 0,86; pST2: 0,74; pNGAL: 0,75; cistatin C: 0,73 (todos p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,05). La elevación de ≥2 biomarcadores por encima de los niveles derivados de las curvas ROC mejoraron la estratificación de riesgo de DRA, independientemente de la creatinina (creatinina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL: OR 11,25; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,014; creatinina ≥ 1,24: OR 15,0; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,034) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Los biomarcadores de IC (BNP y spST2) y de daño renal (NGAL y cistatina C) al ingreso fueron predictores de DRA. La combinación de biomarcadores (≥2) puede ayudar a una mejor estratificación del riesgo de DRA en pacientes con SCACEST \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Torregrosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1225"><span class="elsevierStyleSup">117</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2015 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">193 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">SCA/ICA con angiografía coronaria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ANALÍTICO. Marcadores para la detección precoz de DRA tras angiografía coronaria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">KIM-1 NGAL L-FABP \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ROC: AUC para KIM-1 (0,713), NGAL (0,958) y L-FABP (0,642). uAKI 12 h tras la angiografía fue predictor de DRA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">KIM-1 muestra la mejor sensibilidad y especificidad para el desarrollo de DRA tras angiografía coronaria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Palazzuoli<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1230"><span class="elsevierStyleSup">118</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2014 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">PRONÓSTICO y ANALÍTICO. Papel del NGAL para predecir deterioro de función renal y pronóstico a 6 meses \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL estaba elevado en pacientes con insuficiencia renal crónica y en DRA.<br>pNGAL<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>134<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/mL se relacionó con el desarrollo de empeoramiento de la función renal (sensibilidad 92% especificidad 71% AUC 0,83). Regresión Cox: pNGAL HR 1,75 p < 0,001 para mortalidad a 6 meses \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">La medición de pNGAL al ingreso es una herramienta sensible para predecir deterioro de la función renal y como marcador de pronóstico adverso tras el alta \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Verbrugge<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1235"><span class="elsevierStyleSup">119</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2013 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">83 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">PRONÓSTICO y CLÍNICO. Valor predictivo de uNGAL, uKIM-1 e uIL-18 para DRA, deterioro renal persistente y mortalidad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">uNGAL uKIM-1 uIL-18 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Ningún marcador predijo DRA durante la ICA. uIL-18/creatinina fue el predictor más fuerte de elevación de creatinina sérica persistente ≥0,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL 6 meses tras hospitalización comparada con los niveles basales (AUC 0,674; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,013). uIL-18 se asoció con mortalidad global (HR 1,48; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">uNGAL, KIM-1 y uIL-18 son predictores modestos de DRA. Se necesitan más estudios que avalen el valor pronóstico del uIL-18 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Negativo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Mortara<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1240"><span class="elsevierStyleSup">120</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2013 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">30 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ANALÍTICO. pNGAL como predictor precoz de deterioro de la función renal durante episodios de ICA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Prevalencia del deterioro de la función renal 26,7%.<br>pNGAL al ingreso se relacionó con FGe y creatinina, pero no predijo el desarrollo de deterioro de la función renal. Si el NGAL se eleva con el paso de los días de ingreso, sí que predice el deterioro renal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Las medidas seriadas de pNGAL en los primeros días de hospitalización pueden predecir de forma precisa el deterioro de la función renal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Park<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1245"><span class="elsevierStyleSup">121</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2013 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">53 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ANALÍTICO. Correlación entre uNGAL y uKIM-1 y recuperación renal DRA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">uNGAL uKIM-1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Los niveles medios de NGAL y KIM-1 fueron similares en pacientes con y sin DRA, y no se asociaron con la recuperación de la creatinina. KIM-1 se elevó durante los 5 primeros días de ingreso en pacientes sin DRA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">uKIM-1 y uNGAL no están relacionados con la recuperación en la creatinina tras episodio de DRA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Negativo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Shrestha<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1250"><span class="elsevierStyleSup">122</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2012 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">93 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ANALÍTICO. Correlación entre NGAL en plasma y orina y función renal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL uNGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL y uNGAL se correlacionan de forma modesta (r<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,37; p < 0,0001). uNGAL elevado correlaciona con marcadores de natriuresis y diuresis reducida. Ambos marcadores predicen DRA (uNGAL; OR 1,7; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,035; pNGAL; OR 1,9; p = 0,009) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL y uNGAL son predictores de deterioro de la función renal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Collins<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1255"><span class="elsevierStyleSup">123</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2012 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">399 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">PRONÓSTICO. Relación del uNGAL al ingreso y los cambios durante el mismo con el empeoramiento de función renal y eventos adversos (a 5 y 30 días) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">uNGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">uNGAL a las 12-24 h permaneció como predictor significativo de deterioro de la función renal (p = 0,012). uNGAL fue el único predictor de eventos adversos a 30 días (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,02) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">uNGAL determinada a 12-24 h tras tratamiento se asoció con un empeoramiento de la función renal a las 72-96 h y eventos adversos a los 30 días \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Dupont<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1260"><span class="elsevierStyleSup">124</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2012 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">141 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ANALÍTICO. Determinar si el DRA en la ICA se acompaña de daño tubular medido por uNGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">uNGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">La mediana uNGAL/uCreat en el día 1 de ingreso fue similar en pacientes que desarrollaron o no DRA. Solo en el día 3 las diferencias fueron significativas (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,02). No hubo diferencia en la respuesta a diuréticos entre los pacientes con uNGAL/uCreat+ (>27<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/g) y uNGAL/uCreat- (<27<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/g) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No se evidenció daño tubular renal a pesar de la DRA en pacientes con ICA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Negativo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">MacDonald<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1265"><span class="elsevierStyleSup">125</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2012 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">102 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">PRONÓSTICO y ANALÍTICO. Valorar si pNGAL medido al ingreso predice desarrollo de DRA intrahospitalario \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL BNP \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">DRA 25% pNGAL se asoció con desarrollo de DRA (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,002) y mortalidad (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,005). NGAL<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>89<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/mL predijo DRA con 68% sensibilidad y 70% especificidad, AUC 0,71; OR daño renal: 3,73 si pNGAL al ingreso<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>89<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL elevado al ingreso se asocia el el desarrollo de DRA y mortalidad durante el ingreso por ICA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Alvelos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1270"><span class="elsevierStyleSup">126</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2013 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">121 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">PRONÓSTICO. Papel pronóstico del pNGAL y Cistatina C a 3 meses (mortalidad y combinado con reingresos por IC) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL Cistatina C \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Las variables asociadas con mayor mortalidad en estudio univariante fueron la edad avanzada y niveles elevados de BNP, cistatina C y pNGAL.<br>BNP y pNGAL permanecieron como predictores independientes de mortalidad y evento combinado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL es un predictor independiente de peor pronóstico a corto plazo en pacientes con ICA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Maisel<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1275"><span class="elsevierStyleSup">127</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2011 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">186 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">PRONÓSTICO. Utilidad pronóstica del pNGAL como marcador precoz de eventos adversos a 30 días \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL BNP \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Estudio multivariante: pNGAL predijo eventos (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001). Tras añadir la medición de pNGAL al alta, mejoró la reclasificación pronóstica de forma neta en un 29,8% (p = 0,01), respecto al BNP solo. Sujetos con BNP y pNGAL elevados estaban en mayor riesgo de eventos adversos (HR)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>16,85; p = 0,006 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL es una medida de daño renal considerado como un indicador pronóstico potente a 30 días, mejor que el BNP solo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Shrestha<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1155"><span class="elsevierStyleSup">103</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2011 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">199 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">69 ICA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">PRONÓSTICO y CLÍNICO. Relación entre el pNGAL y la estructura cardiaca y pronóstico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No se observó relación entre el pNGAL y los índices hemodinámicos, pero sí que se correlacionó fuertemente con la función renal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No hay relación pronóstica entre pNGAL y los índices de estructura cardiaca tras ajuste por la función renal previa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Negativo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Aghel<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1280"><span class="elsevierStyleSup">128</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2010 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">91 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ICA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">ANALÍTICO. Relación entre los niveles de pNGAL al ingreso y la incidencia de deterioro de la función renal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">pNGAL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Deterioro de la función renal: 38% a los 5 días de seguimiento. Los pacientes que lo desarrollaron presentaban al ingreso niveles más altos de pNGAL (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001).<br>Valores de pNGAL ≥ 140<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/mL al ingreso representaron un riesgo 7,4 veces mayor de desarrollar deterioro de la función renal durante el ingreso, con una sensibilidad del 86% y especificidad del 54% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">La presencia al ingreso de concentraciones elevadas de pNGAL se asocia con un riesgo 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>veces mayor de desarrollar deterioro de la función renal en pacientes ingresados por ICA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Positivo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1427042.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0060" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Resultados de los estudios con los biomarcadores de daño tubular en la insuficiencia cardiaca crónica o estable (tabla 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>A) y aguda (tabla 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1090"><span class="elsevierStyleSup">90–128</span></a></p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:128 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0645" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "The kidney in heart failure: An update" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ …2] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1093/eurheartj/ehv010" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Eur Heart J." 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| 2023 Marzo | 9 | 6 | 15 |
| 2023 Enero | 0 | 2 | 2 |
| 2020 Noviembre | 2 | 2 | 4 |
| 2019 Junio | 1 | 2 | 3 |
| 2019 Mayo | 1 | 2 | 3 |
| 2019 Febrero | 1 | 2 | 3 |
| 2018 Noviembre | 10 | 4 | 14 |
| 2018 Octubre | 1 | 2 | 3 |
| 2018 Septiembre | 1 | 0 | 1 |
| 2018 Agosto | 2 | 1 | 3 |
| 2018 Julio | 1 | 0 | 1 |
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| 2018 Enero | 9 | 3 | 12 |
| 2017 Noviembre | 6 | 4 | 10 |
| 2017 Octubre | 7 | 3 | 10 |
| 2017 Septiembre | 9 | 2 | 11 |
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