Comunicación clínica
Anafilaxia poco frecuente y adenoma suprarrenal funcionante
Rare anaphylaxis and functioning adrenal adenoma
P. Mur Gimenoa,
, N. Parias Ángelb, M. Crespín Crespínc, F. Ceres Alabaud, R. Llamazarese, E. Sancho Calatravaf
Autor para correspondencia
a Unidad de Alergología, Hospital Santa Bárbara, Puertollano, Ciudad Real, España
b Servicio de Cuidados Intensivos, Hospital Santa Bárbara, Puertollano, Ciudad Real, España
c Unidad de Cardiología, Hospital Santa Bárbara, Puertollano, Ciudad Real, España
d Servicio de Medicina Interna, Hospital Santa Bárbara, Puertollano, Ciudad Real, España
e Unidad de Endocrinología, Hospital Santa Bárbara, Puertollano, Ciudad Real, España
f Servicio de Cirugía General, Hospital Santa Bárbara, Puertollano, Ciudad Real, España
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Describimos un caso clínico causado por fármacos. El paciente además tenía enfermedad de Conn, que no ha sido descrita antes asociada con el síndrome de Kounis.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un varón de 43 años con antecedentes de hipertensión desde hacía 8 años controlada con amlodipino (PA: 140/80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg), fumador de 10 cigarrillos/día, alérgico a pólenes de gramíneas y olivo y con sospecha de intolerancia a AINE.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Acudió a Urgencias hospitalarias por una contractura cervical y fue tratado con ketorolaco, omeprazol, paracetamol, metoclopramida y sulpiride vía i.v. Minutos después presentó eritema, prurito generalizado, sudoración profusa, disminución progresiva del nivel de consciencia, hipotensión arterial (70/40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg) y bradicardia que fue tratada con epinefrina i.m., dexclorfeniramina, metilprednisolona e hidrocrotisona i.v. En el ECG se observó elevación de ST en <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span>, <span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span> y aVF. La TAC toracoabdominal urgente fue normal. En su traslado a la UCI, pasados unos 40 min, recobró la conciencia, se normalizó la PA y en el ECG se objetivó onda T negativa en <span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span> y aVF. Se detectó además hipocaliemia severa (2,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l), elevación de troponina (0,33<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/mL que se normalizó a las 24 h) y valores normales de CPK. En la ecografía transtorácica se encontraron hallazgos consistentes con espasmo coronario en el contexto de un shock anafiláctico.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la UCI se le mantuvo con corticosteroides y antihistamínicos i.v. Veinte horas después de su ingreso se le administró omeprazol i.v. e inmediatamente presentó eritema, prurito generalizado, taquicardia sinusal, hipotensión, sudoración y cambios isquémicos difusos (elevación de ST). Tratado con corticoides y antihistamínicos, mejoró rápidamente. El cateterismo cardiaco mostró ausencia de enfermedad coronaria. Fue diagnosticado de síndrome de Kounis tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">I</span> causado por omeprazol. A pesar de recibir tratamiento con potasio oral, sus niveles séricos se mantuvieron entre 2,3 y 3,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Valorado en consulta de Alergología, refería que a la edad de 18 años había presentado un episodio de mareo y sudoración tras un comprimido de Optalidon® prescrito por cefalea. Posteriormente había tolerado metamizol, AAS e ibuprofeno. Siete meses antes del shock tuvo otro episodio de sudoración, astenia, naúseas y mareo de 30 min de duración después de un comprimido de omeprazol, autoadministrado por dispepsia, que se resolvió espontáneamente en una hora.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La reacción anafiláctica inicial fue confirmada por la cifra de triptasa sérica, una hora después del shock, de 164 mcg/l (nivel de triptasa 2 días después, 7,3 mcg/l). Las pruebas cutáneas con omeprazol, pantoprazol, lansoprazol y rabeprazol fueron negativas. No se detectó IgE sérica frente a omeprazol mediante la técnica de dot-blot. Se descartó la posible influencia de otros fármacos administrados en Urgencias mediante las provocaciones orales controladas con paracetamol, metoclopramida, sulpiride y ketorolaco. Se recomendó ranitidina como alternativa al omeprazol, ya que la provocación oral fue negativa. La reactividad cruzada con otros inhibidores de bomba de protones (IBP) también se descartó porque las provocaciones orales con lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol fueron negativas.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para investigar la etiología de la hipopotasemia mantenida en un paciente hipertenso se realizó una gasometría: pH: 7,49; COH3: 31<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg; pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>: 41<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l (alcalosis metabólica). Iones en orina, normales. Gradiente transtubular de potasio: 11,7 (VN < 7). Renina sérica < 0,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/mL/h (VN: 0,15-2,3). Aldosterona sérica basal: 402 pg/mL (VN: 17-130). Aldosterona/renina: 145 (VN >30). Test de supresión de mineralocorticoides con infusión salina: aldosterona, 347<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/mL (VN > 80). Ante la sospecha de un hiperaldosteronismo primario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, se realizó una TAC abdominal que confirmó un incidentaloma suprarrenal izquierdo de 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente aceptó la adrenalectomía laparoscópica izquierda. Diagnóstico anatomopatológico: adenoma suprarrenal de 32 g y 7,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm con nódulo anaranjado de 2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm. La tumoración, delimitada por una cápsula fibrosa, continua y sin signos de invasión, estaba compuesta por células grandes, con citoplasma amplio, vacuolado, claro y con núcleo central. Los núcleos, de grado <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span>-<span class="elsevierStyleSmallCaps">III,</span> eran redondeados u ovalados con bordes indentados por las vacuolas citoplasmáticas, cromatina grumosa y uno o 2 nucléolos, llamativos en un 50% de las células, con índice de proliferación de una mitosis/50 campos de gran aumento. Desde la intervención quirúrgica, la PA y el potasio sérico se normalizaron sin precisar fármacos adicionales.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome de Kounis se considera una enfermedad rara (300 casos descritos)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> con epidemiología incierta en la población general puesto que a veces pasa desapercibido. Se ha estimado una prevalencia de 0,002% en una unidad de cateterismos (8 casos después de 3.876 coronariografías urgentes en 3 años). Se conocen 3 variantes del síndrome de Kounis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. El Kounis tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">I</span>, con coronarias normales, donde el espasmo coronario podría explicarse por la disfunción endotelial o la angina microvascular. El tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span> tiene lugar en pacientes con enfermedad ateromatosa previa, conocida o no. En este caso la liberación aguda de mediadores induce erosión o rotura de la placa de ateroma que podría conducir a un infarto agudo de miocardio. La variante tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span>, última descrita en 2007, consiste en la trombosis de un stent liberador de fármacos.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico del síndrome de Kounis es eminentemente clínico y se basa en la identificación de los síntomas y signos sugestivos de una reacción alérgica aguda y un evento coronario agudo coincidentes en el tiempo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. En teoría cualquier fármaco puede ser susceptible de desencadenarlo aunque los descritos más a menudo son betalactámicos, AINE, anestésicos generales y medios de contraste iodado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. En cuanto a inhibidores de bomba de protones se han descrito casos por omeprazol y lansoprazol<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,4,6,7</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las pruebas cutáneas con IBP han sido útiles en algunos casos para determinar la presencia de IgE específica en casos de anafilaxia. Las series más largas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> describen 9 pacientes con alergia a omeprazol (2 con anafilaxia y 7 con urticaria-angioedema) donde 8/9 tuvieron pruebas cutáneas positivas para omeprazol. El lansoprazol fue el mejor tolerado (8/9), más que pantoprazol (3/9). Otro autor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> clasifica las reacciones por IBP en 3 grupos: 1) reacción selectiva para IBP, 2) reactividad cruzada entre solo 2 IBP (omeprazol y lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol), 3) reactividad cruzada con todos los IBP. Nuestro paciente tenía alergia selectiva a omeprazol.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de la ausencia de IgE específica en las pruebas cutáneas disponemos de argumentos a favor de un mecanismo IgE mediado: la relación temporal entre los síntomas y el fármaco, la sintomatología clínica, las provocaciones parenterales positivas en 2 ocasiones y niveles elevados de triptasa sérica que se normalizaron a los 2 días. No se pudo detectar IgE específica para omeprazol pero este es el caso habitual con la mayoría de fármacos. El hecho de que los test cutáneos con omeprazol fueran negativos indica que el alérgeno podría ser un metabolito intermedio que se una a proteínas endógenas.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La técnica de dot-blot se ha usado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> en 2 pacientes con anafilaxia tras la ingestión de cápsulas de omeprazol que contenían aceite de soja como excipiente. Se demostró que el agente causal era la soja. Otra técnica que podría haber sido usada con el mismo fin, aunque no disponemos de ella en nuestro laboratorio, es el test de degranulación de basófilos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No hemos encontrado ninguna referencia bibliográfica en la que hayan coincidido el síndrome de Kounis y el hiperaldosteronismo primario. La angina vasoespástica puede coincidir con la angina típica de esfuerzo por lesiones coronarias fijas aunque el vasoespasmo puede ocurrir también como respuesta al consumo de tabaco, alteraciones electrolíticas (potasio, magnesio), frío, consumo de cocaína, etc.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Es por esto por lo que quizás la hipocaliemia de nuestro paciente pudo haber favorecido el espasmo coronario dentro del contexto de un shock anafiláctico en el que el desencadenante principal fue el omeprazol. Es posible que la descripción de nuevos casos de síndrome de Kounis pueda ayudar a contestar si esta asociación es algo más que una casualidad.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Conflicto de intereses</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xack140842" "titulo" => "Agradecimientos" ] 2 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2014-09-25" "fechaAceptado" => "2014-10-19" "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:12 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Histamine-induced coronary artery spasm: The concept of allergic angina" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "N.G. 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