Anafilaxia poco frecuente y adenoma suprarrenal funcionante

Mur Gimeno, P.; Parias Ángel, N.; Crespín Crespín, M.; Ceres Alabau, F.; Llamazares, R.; Sancho Calatrava, E.

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Describimos un caso clínico causado por fármacos. El paciente además tenía enfermedad de Conn, que no ha sido descrita antes asociada con el síndrome de Kounis.Presentamos el caso de un varón de 43 años con antecedentes de hipertensión desde hacía 8 años controlada con amlodipino (PA: 140/80mmHg), fumador de 10 cigarrillos/día, alérgico a pólenes de gramíneas y olivo y con sospecha de intolerancia a AINE.Acudió a Urgencias hospitalarias por una contractura cervical y fue tratado con ketorolaco, omeprazol, paracetamol, metoclopramida y sulpiride vía i.v. Minutos después presentó eritema, prurito generalizado, sudoración profusa, disminución progresiva del nivel de consciencia, hipotensión arterial (70/40mmHg) y bradicardia que fue tratada con epinefrina i.m., dexclorfeniramina, metilprednisolona e hidrocrotisona i.v. En el ECG se observó elevación de ST en II, III y aVF. La TAC toracoabdominal urgente fue normal. En su traslado a la UCI, pasados unos 40 min, recobró la conciencia, se normalizó la PA y en el ECG se objetivó onda T negativa en III y aVF. Se detectó además hipocaliemia severa (2,7mmol/l), elevación de troponina (0,33ng/mL que se normalizó a las 24 h) y valores normales de CPK. En la ecografía transtorácica se encontraron hallazgos consistentes con espasmo coronario en el contexto de un shock anafiláctico.En la UCI se le mantuvo con corticosteroides y antihistamínicos i.v. Veinte horas después de su ingreso se le administró omeprazol i.v. e inmediatamente presentó eritema, prurito generalizado, taquicardia sinusal, hipotensión, sudoración y cambios isquémicos difusos (elevación de ST). Tratado con corticoides y antihistamínicos, mejoró rápidamente. El cateterismo cardiaco mostró ausencia de enfermedad coronaria. Fue diagnosticado de síndrome de Kounis tipo I causado por omeprazol. A pesar de recibir tratamiento con potasio oral, sus niveles séricos se mantuvieron entre 2,3 y 3,2mmol/l.Valorado en consulta de Alergología, refería que a la edad de 18 años había presentado un episodio de mareo y sudoración tras un comprimido de Optalidon® prescrito por cefalea. Posteriormente había tolerado metamizol, AAS e ibuprofeno. Siete meses antes del shock tuvo otro episodio de sudoración, astenia, naúseas y mareo de 30 min de duración después de un comprimido de omeprazol, autoadministrado por dispepsia, que se resolvió espontáneamente en una hora.La reacción anafiláctica inicial fue confirmada por la cifra de triptasa sérica, una hora después del shock, de 164 mcg/l (nivel de triptasa 2 días después, 7,3 mcg/l). Las pruebas cutáneas con omeprazol, pantoprazol, lansoprazol y rabeprazol fueron negativas. No se detectó IgE sérica frente a omeprazol mediante la técnica de dot-blot. Se descartó la posible influencia de otros fármacos administrados en Urgencias mediante las provocaciones orales controladas con paracetamol, metoclopramida, sulpiride y ketorolaco. Se recomendó ranitidina como alternativa al omeprazol, ya que la provocación oral fue negativa. La reactividad cruzada con otros inhibidores de bomba de protones (IBP) también se descartó porque las provocaciones orales con lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol fueron negativas.Para investigar la etiología de la hipopotasemia mantenida en un paciente hipertenso se realizó una gasometría: pH: 7,49; COH3: 31mmHg; pCO2: 41mmol/l (alcalosis metabólica). Iones en orina, normales. Gradiente transtubular de potasio: 11,7 (VN < 7). Renina sérica < 0,2ng/mL/h (VN: 0,15-2,3). Aldosterona sérica basal: 402 pg/mL (VN: 17-130). Aldosterona/renina: 145 (VN >30). Test de supresión de mineralocorticoides con infusión salina: aldosterona, 347pg/mL (VN > 80). Ante la sospecha de un hiperaldosteronismo primario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">2</a>, se realizó una TAC abdominal que confirmó un incidentaloma suprarrenal izquierdo de 2cm.El paciente aceptó la adrenalectomía laparoscópica izquierda. Diagnóstico anatomopatológico: adenoma suprarrenal de 32 g y 7,2×4,3cm con nódulo anaranjado de 2,5×2,5×2cm. La tumoración, delimitada por una cápsula fibrosa, continua y sin signos de invasión, estaba compuesta por células grandes, con citoplasma amplio, vacuolado, claro y con núcleo central. Los núcleos, de grado II-III, eran redondeados u ovalados con bordes indentados por las vacuolas citoplasmáticas, cromatina grumosa y uno o 2 nucléolos, llamativos en un 50% de las células, con índice de proliferación de una mitosis/50 campos de gran aumento. Desde la intervención quirúrgica, la PA y el potasio sérico se normalizaron sin precisar fármacos adicionales.El síndrome de Kounis se considera una enfermedad rara (300 casos descritos)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a> con epidemiología incierta en la población general puesto que a veces pasa desapercibido. Se ha estimado una prevalencia de 0,002% en una unidad de cateterismos (8 casos después de 3.876 coronariografías urgentes en 3 años). Se conocen 3 variantes del síndrome de Kounis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>. El Kounis tipo I, con coronarias normales, donde el espasmo coronario podría explicarse por la disfunción endotelial o la angina microvascular. El tipo II tiene lugar en pacientes con enfermedad ateromatosa previa, conocida o no. En este caso la liberación aguda de mediadores induce erosión o rotura de la placa de ateroma que podría conducir a un infarto agudo de miocardio. La variante tipo III, última descrita en 2007, consiste en la trombosis de un stent liberador de fármacos.El diagnóstico del síndrome de Kounis es eminentemente clínico y se basa en la identificación de los síntomas y signos sugestivos de una reacción alérgica aguda y un evento coronario agudo coincidentes en el tiempo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>. En teoría cualquier fármaco puede ser susceptible de desencadenarlo aunque los descritos más a menudo son betalactámicos, AINE, anestésicos generales y medios de contraste iodado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6</a>. En cuanto a inhibidores de bomba de protones se han descrito casos por omeprazol y lansoprazol<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015">3,4,6,7</a>.Las pruebas cutáneas con IBP han sido útiles en algunos casos para determinar la presencia de IgE específica en casos de anafilaxia. Las series más largas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a> describen 9 pacientes con alergia a omeprazol (2 con anafilaxia y 7 con urticaria-angioedema) donde 8/9 tuvieron pruebas cutáneas positivas para omeprazol. El lansoprazol fue el mejor tolerado (8/9), más que pantoprazol (3/9). Otro autor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045">9</a> clasifica las reacciones por IBP en 3 grupos: 1) reacción selectiva para IBP, 2) reactividad cruzada entre solo 2 IBP (omeprazol y lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol), 3) reactividad cruzada con todos los IBP. Nuestro paciente tenía alergia selectiva a omeprazol.A pesar de la ausencia de IgE específica en las pruebas cutáneas disponemos de argumentos a favor de un mecanismo IgE mediado: la relación temporal entre los síntomas y el fármaco, la sintomatología clínica, las provocaciones parenterales positivas en 2 ocasiones y niveles elevados de triptasa sérica que se normalizaron a los 2 días. No se pudo detectar IgE específica para omeprazol pero este es el caso habitual con la mayoría de fármacos. El hecho de que los test cutáneos con omeprazol fueran negativos indica que el alérgeno podría ser un metabolito intermedio que se una a proteínas endógenas.La técnica de dot-blot se ha usado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a> en 2 pacientes con anafilaxia tras la ingestión de cápsulas de omeprazol que contenían aceite de soja como excipiente. Se demostró que el agente causal era la soja. Otra técnica que podría haber sido usada con el mismo fin, aunque no disponemos de ella en nuestro laboratorio, es el test de degranulación de basófilos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055">11</a>.No hemos encontrado ninguna referencia bibliográfica en la que hayan coincidido el síndrome de Kounis y el hiperaldosteronismo primario. La angina vasoespástica puede coincidir con la angina típica de esfuerzo por lesiones coronarias fijas aunque el vasoespasmo puede ocurrir también como respuesta al consumo de tabaco, alteraciones electrolíticas (potasio, magnesio), frío, consumo de cocaína, etc.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060">12</a>. Es por esto por lo que quizás la hipocaliemia de nuestro paciente pudo haber favorecido el espasmo coronario dentro del contexto de un shock anafiláctico en el que el desencadenante principal fue el omeprazol. Es posible que la descripción de nuevos casos de síndrome de Kounis pueda ayudar a contestar si esta asociación es algo más que una casualidad.Conflicto de interesesLos autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses." 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fumador de 10 cigarrillos&#47;d&#237;a&#44; al&#233;rgico a p&#243;lenes de gram&#237;neas y olivo y con sospecha de intolerancia a AINE&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Acudi&#243; a Urgencias hospitalarias por una contractura cervical y fue tratado con ketorolaco&#44; omeprazol&#44; paracetamol&#44; metoclopramida y sulpiride v&#237;a i&#46;v&#46; Minutos despu&#233;s present&#243; eritema&#44; prurito generalizado&#44; sudoraci&#243;n profusa&#44; disminuci&#243;n progresiva del nivel de consciencia&#44; hipotensi&#243;n arterial &#40;70&#47;40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#41; y bradicardia que fue tratada con epinefrina i&#46;m&#46;&#44; dexclorfeniramina&#44; metilprednisolona e hidrocrotisona i&#46;v&#46; En el ECG se observ&#243; elevaci&#243;n de ST en <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span>&#44; <span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span> y aVF&#46; La TAC toracoabdominal urgente fue normal&#46; En su traslado a la UCI&#44; pasados unos 40&#160;min&#44; recobr&#243; la conciencia&#44; se normaliz&#243; la PA y en el ECG se objetiv&#243; onda T negativa en <span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span> y aVF&#46; Se detect&#243; adem&#225;s hipocaliemia severa &#40;2&#44;7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l&#41;&#44; elevaci&#243;n de troponina &#40;0&#44;33<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng&#47;mL que se normaliz&#243; a las 24&#160;h&#41; y valores normales de CPK&#46; En la ecograf&#237;a transtor&#225;cica se encontraron hallazgos consistentes con espasmo coronario en el contexto de un shock anafil&#225;ctico&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la UCI se le mantuvo con corticosteroides y antihistam&#237;nicos i&#46;v&#46; Veinte horas despu&#233;s de su ingreso se le administr&#243; omeprazol i&#46;v&#46; e inmediatamente present&#243; eritema&#44; prurito generalizado&#44; taquicardia sinusal&#44; hipotensi&#243;n&#44; sudoraci&#243;n y cambios isqu&#233;micos difusos &#40;elevaci&#243;n de ST&#41;&#46; Tratado con corticoides y antihistam&#237;nicos&#44; mejor&#243; r&#225;pidamente&#46; El cateterismo cardiaco mostr&#243; ausencia de enfermedad coronaria&#46; Fue diagnosticado de s&#237;ndrome de Kounis tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">I</span> causado por omeprazol&#46; A pesar de recibir tratamiento con potasio oral&#44; sus niveles s&#233;ricos se mantuvieron entre 2&#44;3 y 3&#44;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Valorado en consulta de Alergolog&#237;a&#44; refer&#237;a que a la edad de 18 a&#241;os hab&#237;a presentado un episodio de mareo y sudoraci&#243;n tras un comprimido de Optalidon&#174; prescrito por cefalea&#46; Posteriormente hab&#237;a tolerado metamizol&#44; AAS e ibuprofeno&#46; Siete meses antes del shock tuvo otro episodio de sudoraci&#243;n&#44; astenia&#44; na&#250;seas y mareo de 30 min de duraci&#243;n despu&#233;s de un comprimido de omeprazol&#44; autoadministrado por dispepsia&#44; que se resolvi&#243; espont&#225;neamente en una hora&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La reacci&#243;n anafil&#225;ctica inicial fue confirmada por la cifra de triptasa s&#233;rica&#44; una hora despu&#233;s del shock&#44; de 164 mcg&#47;l &#40;nivel de triptasa 2 d&#237;as despu&#233;s&#44; 7&#44;3&#160;mcg&#47;l&#41;&#46; Las pruebas cut&#225;neas con omeprazol&#44; pantoprazol&#44; lansoprazol y rabeprazol fueron negativas&#46; No se detect&#243; IgE s&#233;rica frente a omeprazol mediante la t&#233;cnica de dot-blot&#46; Se descart&#243; la posible influencia de otros f&#225;rmacos administrados en Urgencias mediante las provocaciones orales controladas con paracetamol&#44; metoclopramida&#44; sulpiride y ketorolaco&#46; Se recomend&#243; ranitidina como alternativa al omeprazol&#44; ya que la provocaci&#243;n oral fue negativa&#46; La reactividad cruzada con otros inhibidores de bomba de protones &#40;IBP&#41; tambi&#233;n se descart&#243; porque las provocaciones orales con lansoprazol&#44; pantoprazol y rabeprazol fueron negativas&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para investigar la etiolog&#237;a de la hipopotasemia mantenida en un paciente hipertenso se realiz&#243; una gasometr&#237;a&#58; pH&#58; 7&#44;49&#59; COH3&#58; 31<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#59; pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#58; 41<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l &#40;alcalosis metab&#243;lica&#41;&#46; Iones en orina&#44; normales&#46; Gradiente transtubular de potasio&#58; 11&#44;7 &#40;VN &#60;&#160;7&#41;&#46; Renina s&#233;rica &#60;&#160;0&#44;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng&#47;mL&#47;h &#40;VN&#58; 0&#44;15-2&#44;3&#41;&#46; Aldosterona s&#233;rica basal&#58; 402&#160;pg&#47;mL &#40;VN&#58; 17-130&#41;&#46; Aldosterona&#47;renina&#58; 145 &#40;VN &#62;30&#41;&#46; Test de supresi&#243;n de mineralocorticoides con infusi&#243;n salina&#58; aldosterona&#44; 347<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg&#47;mL &#40;VN &#62;&#160;80&#41;&#46; Ante la sospecha de un hiperaldosteronismo primario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#44; se realiz&#243; una TAC abdominal que confirm&#243; un incidentaloma suprarrenal izquierdo de 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente acept&#243; la adrenalectom&#237;a laparosc&#243;pica izquierda&#46; Diagn&#243;stico anatomopatol&#243;gico&#58; adenoma suprarrenal de 32 g y 7&#44;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4&#44;3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm con n&#243;dulo anaranjado de 2&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm&#46; La tumoraci&#243;n&#44; delimitada por una c&#225;psula fibrosa&#44; continua y sin signos de invasi&#243;n&#44; estaba compuesta por c&#233;lulas grandes&#44; con citoplasma amplio&#44; vacuolado&#44; claro y con n&#250;cleo central&#46; Los n&#250;cleos&#44; de grado <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span>-<span class="elsevierStyleSmallCaps">III&#44;</span> eran redondeados u ovalados con bordes indentados por las vacuolas citoplasm&#225;ticas&#44; cromatina grumosa y uno o 2 nucl&#233;olos&#44; llamativos en un 50&#37; de las c&#233;lulas&#44; con &#237;ndice de proliferaci&#243;n de una mitosis&#47;50 campos de gran aumento&#46; Desde la intervenci&#243;n quir&#250;rgica&#44; la PA y el potasio s&#233;rico se normalizaron sin precisar f&#225;rmacos adicionales&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El s&#237;ndrome de Kounis se considera una enfermedad rara &#40;300 casos descritos&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> con epidemiolog&#237;a incierta en la poblaci&#243;n general puesto que a veces pasa desapercibido&#46; Se ha estimado una prevalencia de 0&#44;002&#37; en una unidad de cateterismos &#40;8 casos despu&#233;s de 3&#46;876 coronariograf&#237;as urgentes en 3 a&#241;os&#41;&#46; Se conocen 3 variantes del s&#237;ndrome de Kounis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; El Kounis tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">I</span>&#44; con coronarias normales&#44; donde el espasmo coronario podr&#237;a explicarse por la disfunci&#243;n endotelial o la angina microvascular&#46; El tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span> tiene lugar en pacientes con enfermedad ateromatosa previa&#44; conocida o no&#46; En este caso la liberaci&#243;n aguda de mediadores induce erosi&#243;n o rotura de la placa de ateroma que podr&#237;a conducir a un infarto agudo de miocardio&#46; La variante tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span>&#44; &#250;ltima descrita en 2007&#44; consiste en la trombosis de un stent liberador de f&#225;rmacos&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico del s&#237;ndrome de Kounis es eminentemente cl&#237;nico y se basa en la identificaci&#243;n de los s&#237;ntomas y signos sugestivos de una reacci&#243;n al&#233;rgica aguda y un evento coronario agudo coincidentes en el tiempo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; En teor&#237;a cualquier f&#225;rmaco puede ser susceptible de desencadenarlo aunque los descritos m&#225;s a menudo son betalact&#225;micos&#44; AINE&#44; anest&#233;sicos generales y medios de contraste iodado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; En cuanto a inhibidores de bomba de protones se han descrito casos por omeprazol y lansoprazol<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;4&#44;6&#44;7</span></a>&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las pruebas cut&#225;neas con IBP han sido &#250;tiles en algunos casos para determinar la presencia de IgE espec&#237;fica en casos de anafilaxia&#46; Las series m&#225;s largas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> describen 9 pacientes con alergia a omeprazol &#40;2 con anafilaxia y 7 con urticaria-angioedema&#41; donde 8&#47;9 tuvieron pruebas cut&#225;neas positivas para omeprazol&#46; El lansoprazol fue el mejor tolerado &#40;8&#47;9&#41;&#44; m&#225;s que pantoprazol &#40;3&#47;9&#41;&#46; Otro autor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> clasifica las reacciones por IBP en 3 grupos&#58; 1&#41; reacci&#243;n selectiva para IBP&#44; 2&#41; reactividad cruzada entre solo 2 IBP &#40;omeprazol y lansoprazol&#44; pantoprazol y rabeprazol&#41;&#44; 3&#41; reactividad cruzada con todos los IBP&#46; Nuestro paciente ten&#237;a alergia selectiva a omeprazol&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de la ausencia de IgE espec&#237;fica en las pruebas cut&#225;neas disponemos de argumentos a favor de un mecanismo IgE mediado&#58; la relaci&#243;n temporal entre los s&#237;ntomas y el f&#225;rmaco&#44; la sintomatolog&#237;a cl&#237;nica&#44; las provocaciones parenterales positivas en 2 ocasiones y niveles elevados de triptasa s&#233;rica que se normalizaron a los 2 d&#237;as&#46; No se pudo detectar IgE espec&#237;fica para omeprazol pero este es el caso habitual con la mayor&#237;a de f&#225;rmacos&#46; El hecho de que los test cut&#225;neos con omeprazol fueran negativos indica que el al&#233;rgeno podr&#237;a ser un metabolito intermedio que se una a prote&#237;nas end&#243;genas&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La t&#233;cnica de dot-blot se ha usado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> en 2 pacientes con anafilaxia tras la ingesti&#243;n de c&#225;psulas de omeprazol que conten&#237;an aceite de soja como excipiente&#46; Se demostr&#243; que el agente causal era la soja&#46; Otra t&#233;cnica que podr&#237;a haber sido usada con el mismo fin&#44; aunque no disponemos de ella en nuestro laboratorio&#44; es el test de degranulaci&#243;n de bas&#243;filos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No hemos encontrado ninguna referencia bibliogr&#225;fica en la que hayan coincidido el s&#237;ndrome de Kounis y el hiperaldosteronismo primario&#46; La angina vasoesp&#225;stica puede coincidir con la angina t&#237;pica de esfuerzo por lesiones coronarias fijas aunque el vasoespasmo puede ocurrir tambi&#233;n como respuesta al consumo de tabaco&#44; alteraciones electrol&#237;ticas &#40;potasio&#44; magnesio&#41;&#44; fr&#237;o&#44; consumo de coca&#237;na&#44; etc&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46; Es por esto por lo que quiz&#225;s la hipocaliemia de nuestro paciente pudo haber favorecido el espasmo coronario dentro del contexto de un shock anafil&#225;ctico en el que el desencadenante principal fue el omeprazol&#46; Es posible que la descripci&#243;n de nuevos casos de s&#237;ndrome de Kounis pueda ayudar a contestar si esta asociaci&#243;n es algo m&#225;s que una casualidad&#46;</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Conflicto de intereses</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que no tienen ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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