Comunicación clínica
Ataxia y nistagmo de origen infrecuente
Ataxia and nystagmus of unusual origin
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Se caracteriza por síntomas relacionados con el tronco cerebral con progresión subaguda y una neuroimagen típica de realce puntiforme o nodular en la resonancia magnética (RM) con gadolinio, generalmente simétrico y sin efecto masa, a nivel de la protuberancia, pudiendo afectar otras localizaciones. Tanto la clínica como las lesiones en la RM mejoran e incluso llegan a desaparecer con tratamiento corticoideo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a><span class="elsevierStyleItalic">.</span></p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de una enfermedad de origen desconocido, aunque los hallazgos descritos por la anatomía patológica y la respuesta al tratamiento con inmunosupresores hacen sospechar un origen autoinmune.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para su diagnóstico es necesario realizar un estudio riguroso con el fin de excluir otros procesos con clínica e imagen parecida.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos uno de los primeros casos con sospecha diagnóstica de CLIPPERS descritos en España<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3–5</span></a>. El enfermo tenía afectada la protuberancia y fosa posterior y también del esplenio del cuerpo calloso y tálamo derecho, con lesiones de mayor tamaño y morfología nodular, lo que no hemos encontrado descrito previamente.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Observación clínica</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 68 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial, fibrilación auricular y protrusiones discales lumbares. Seguía tratamiento con diltiazem, acenocumarol y olmesartán. Fue ingresado porque desde hacía unos 2 meses presentaba mareo e inestabilidad para la marcha, con visión doble, lo que había empeorado en los últimos 20 días.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La exploración neurológica inicial mostraba intrusiones sacádicas, con nistagmo horizontal en la mirada a la izquierda y vertical, sobre todo en la mirada hacia abajo, inagotable. Refería visión doble en dichas posiciones de la mirada, sin objetivarse claras paresias en la motilidad ocular. Presentaba temblor postural bilateral en miembros superiores y leve dismetría en extremidades izquierdas. La marcha era atáxica, sin clara lateralización, e inestabilidad en la prueba de Romberg tanto con ojos abiertos como cerrados. No fue capaz de realizar marcha en tándem.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Resultados</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La RM cerebral mostró hiperintensidades de señal afectando al esplenio del cuerpo calloso, tálamo derecho, tronco encefálico y vermis cerebeloso en las secuencias T2 y FLAIR, con realce lineal y nodular de las mismas tras la administración de contraste intravenoso, sin efecto masa ni edema perilesional (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). La RM medular no mostraba alteraciones.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio de laboratorio incluyó: hemograma, VSG, PCR, coagulación básica, glucemia, urea, perfil hepático y renal, iones completos, hormonas tiroideas, proteinograma e inmunofijación en sangre y orina, ECA, B2-microglobulina, vitaminas B<span class="elsevierStyleInf">1</span>, B<span class="elsevierStyleInf">6</span> y B<span class="elsevierStyleInf">12</span>: en valores normales. El estudio de inmunidad fue negativo, testándose: ANA, ANCA, anti-nDNA, ENA, anti-TPO y anticuerpos asociados a síndromes paraneoplásicos: anti-Hu, anti-Yo, anti-Ri, anti-CV2, anti-Ma 1 y 2, anfifisina, anti-GAD, anti-NMDA, AMPA 1 y 2. Los estudios serológicos, entre los que se realizaron citomegalovirus, virus herpes simple 1 y 2, virus varicela zóster, <span class="elsevierStyleItalic">Borrelia</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Brucella</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Mycoplasma pneumoniae</span>, pruebas treponémicas, VIH, virus de la hepatitis <span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span> y B, y PCR de <span class="elsevierStyleItalic">Tropheryma whippeli</span>, únicamente se demostró la presencia de IgG positiva para el virus de Epstein-Barr (VEB), siendo su IgM y el resto de serologías y PCR citadas negativas.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La bioquímica del líquido cefalorraquídeo (LCR) únicamente mostró 4 células con una discreta pleocitosis linfocítica sin atipias. Los cultivos y serologías del mismo, además de la proteína 14-3-3 y el virus JC, fueron negativos.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se completó el estudio con una tomografía computarizada tóraco-abdómino-pélvica y una ecografía testicular, que no mostraron hallazgos relevantes.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras iniciar tratamiento con corticoides, el paciente presentó una mejoría clínica desapareciendo la visión doble y refiriendo menor inestabilidad.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente fue dado de alta y fue citado en la consulta un mes después. Refería de nuevo la misma sintomatología coincidiendo con la suspensión de los corticoides. Por ello se indicó nuevo ingreso y neuroimagen, donde se observó empeoramiento de las lesiones, extendiéndose a mesencéfalo, con mayor afectación de la protuberancia y parte superior del bulbo, reaparición de las lesiones en el cerebelo y pedúnculos cerebelosos medios, y con un realce fundamentalmente lineal con zonas algo más nodulares en vermis, protuberancia, esplenio del cuerpo calloso y sustancia blanca subcortical del lóbulo occipital izquierdo.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se inició de nuevo la corticoterapia con rápida mejoría clínica y en la RM realizada 13 días después se había producido una resolución de todas las lesiones parenquimatosas y desaparición del realce, persistiendo únicamente algún realce fino en la parte inferior de la protuberancia.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras el alta y durante el control ambulatorio, presentó nuevo empeoramiento 2 meses después encontrándose en pauta descendente de corticoterapia. Se indicó nuevo ingreso en el que se realizaron una biopsia de médula ósea, sin evidenciarse datos de infiltración por linfoma, y PET cuerpo entero en el que no se objetivaron focos hipermetabólicos sugestivos de lesiones tumorales metabólicamente activas. Finalmente se completó el estudio con una biopsia cerebral en la que no se evidenciaron células neoplásicas, únicamente tejido nervioso con áreas artefactadas.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Discusión</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La entidad más acorde con el cuadro de este enfermo es el síndrome de CLIPPERS, teniendo en cuenta la clínica, los estudios de neuroimagen y los hallazgos de la biopsia cerebral, así como su respuesta al tratamiento corticoideo.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos radiológicos característicos del síndrome de CLIPPERS son la presencia de numerosas lesiones lineales, curvilíneas o nodulares hiperintensas en secuencias T2, que realzan de forma bilateral simétrica o asimétrica, en al menos 2 de las siguientes áreas: protuberancia, cerebelo, pedúnculo cerebeloso medio. Pueden verse afectadas otras áreas de la fosa posterior, la médula espinal o la sustancia blanca supratentorial. Dichas lesiones, de forma individual, son de pequeño tamaño, pero pueden confluir y hacerse mayores, sin llegar a ejercer efecto masa evidente, aunque podría evidenciarse durante la recaída<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Es característico que el tamaño y el número de las lesiones sea menor cuanto mayor es su distancia de la protuberancia. Existe una clara mejoría radiológica de las lesiones tras el tratamiento con corticoides<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso que nos ocupa en la imagen se demostraron lesiones atípicas en esplenio de cuerpo calloso, en el tálamo derecho y en la sustancia blanca subcortical del lóbulo occipital izquierdo, de mayor tamaño y morfología nodular, algo no descrito hasta ahora.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Añadido a esto cabe destacar que en los estudios serológicos se evidenciaron datos de infección pasada por VEB.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este patógeno se ha relacionado no solo con procesos autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, si no también neoplásicos, entre ellos linfoproliferativos como el linfoma B difuso de célula grande (LBDCG) VEB positivo del anciano y el linfoma primario del sistema nervioso central (SNC), también presentes en inmunocompetentes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>. En el único caso de CLIPPERS en que se halló positividad para VEB <span class="elsevierStyleItalic">in situ</span> en los estudios de anatomía patológica de la biopsia cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>, el paciente finalmente fue diagnosticado de LBDCG. Existe otro caso asociado a linfoma pero no llegó a determinarse dicho herpesvirus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Este hecho podría indicar una posible relación entre ambas entidades.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dado que nuestro paciente presentaba datos serológicos de infección pasada por VEB, se planteó la realización de una biopsia cerebral, en la que no se llegaron a evidenciar células neoplásicas, descartándose así de forma razonable la posibilidad de dicha patología linfoproliferativa. Otros datos que no apoyaban el LBDCG fueron la excelente evolución clínica y radiológica tras el tratamiento con corticoides, y por la negatividad del resto de estudios realizados (ausencia de anemia, elevación de la LDH y de la B<span class="elsevierStyleInf">2</span> microglobulina, además de un LCR normal)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12,13</span></a>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el momento actual existe controversia acerca de la necesidad de realizar la biopsia cerebral por el hecho de que las lesiones en el síndrome CLIPPERS se localicen con frecuencia en zonas elocuentes, lo que conlleva un alto riesgo de complicaciones, junto con que la anatomía patológica no es específica. Esto hace necesario que su indicación se plantee con cautela, exceptuando aquellos casos de presentación atípica en los que no hay respuesta a los corticoides o si persiste la sospecha de un diagnóstico alternativo.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de que en nuestro paciente la biopsia no demostró datos compatibles con linfoma, creemos que la presencia de IgG positiva para VEB debería mantenernos alerta, y sugerimos que podría emplearse para ayudar a seleccionar aquellos pacientes que más se beneficiarían de una biopsia diagnóstica, o de la repetición de la misma si tras una negativa la evolución de un paciente con CLIPPERS se tornase tórpida<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,13</span></a>.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Conclusión</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde la descripción del síndrome de CLIPPERS en el año 2010, son pocos los casos y series de casos descritos. Es preciso tener en mente esta enfermedad para su diagnóstico, y de esta forma continuar investigando con el fin de encontrar otros métodos de diagnóstico diferencial menos agresivos que la biopsia cerebral, que pudiesen ayudar a discriminar el CLIPPERS de otros procesos, sobre todo los linfoproliferativos. Entre ellos una opción podría ser profundizar en los estudios de neuroimagen, con una mejor filiación del comportamiento y características de las lesiones en la MRI y, otra opción, ver si la afectación por VEB tendría un papel determinante en el desarrollo y evolución de esta enfermedad.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Conflicto de intereses</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:7 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Observación clínica" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Resultados" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Discusión" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Conclusión" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 6 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2013-10-21" "fechaAceptado" => "2013-12-16" "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 593 "Ancho" => 1501 "Tamanyo" => 119285 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Resonancia magnética cerebral: hiperintensidades de señal afectando al esplenio del cuerpo calloso (A, flecha blanca), tálamo derecho (B, flecha blanca), tronco encefálico y vermis cerebeloso (C, flechas blancas), en la secuencia FLAIR.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:13 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Chronic lymphocytic inflammation with pontine perivascular enhancement responsive to steroids (CLIPPERS)" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "S.J. 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