Ataxia y nistagmo de origen infrecuente

López Fernández, M.; Pato Pato, A.; Santos Armentia, E.; Cimas Hernando, I.; Rodríguez Constenla, I.; Lorenzo González, J.R.; Requena Caballero, I.

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Se caracteriza por síntomas relacionados con el tronco cerebral con progresión subaguda y una neuroimagen típica de realce puntiforme o nodular en la resonancia magnética (RM) con gadolinio, generalmente simétrico y sin efecto masa, a nivel de la protuberancia, pudiendo afectar otras localizaciones. Tanto la clínica como las lesiones en la RM mejoran e incluso llegan a desaparecer con tratamiento corticoideo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005">1,2</a>.Se trata de una enfermedad de origen desconocido, aunque los hallazgos descritos por la anatomía patológica y la respuesta al tratamiento con inmunosupresores hacen sospechar un origen autoinmune.Para su diagnóstico es necesario realizar un estudio riguroso con el fin de excluir otros procesos con clínica e imagen parecida.Presentamos uno de los primeros casos con sospecha diagnóstica de CLIPPERS descritos en España<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015">3–5</a>. El enfermo tenía afectada la protuberancia y fosa posterior y también del esplenio del cuerpo calloso y tálamo derecho, con lesiones de mayor tamaño y morfología nodular, lo que no hemos encontrado descrito previamente.Observación clínicaVarón de 68 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial, fibrilación auricular y protrusiones discales lumbares. Seguía tratamiento con diltiazem, acenocumarol y olmesartán. Fue ingresado porque desde hacía unos 2 meses presentaba mareo e inestabilidad para la marcha, con visión doble, lo que había empeorado en los últimos 20 días.La exploración neurológica inicial mostraba intrusiones sacádicas, con nistagmo horizontal en la mirada a la izquierda y vertical, sobre todo en la mirada hacia abajo, inagotable. Refería visión doble en dichas posiciones de la mirada, sin objetivarse claras paresias en la motilidad ocular. Presentaba temblor postural bilateral en miembros superiores y leve dismetría en extremidades izquierdas. La marcha era atáxica, sin clara lateralización, e inestabilidad en la prueba de Romberg tanto con ojos abiertos como cerrados. No fue capaz de realizar marcha en tándem.ResultadosLa RM cerebral mostró hiperintensidades de señal afectando al esplenio del cuerpo calloso, tálamo derecho, tronco encefálico y vermis cerebeloso en las secuencias T2 y FLAIR, con realce lineal y nodular de las mismas tras la administración de contraste intravenoso, sin efecto masa ni edema perilesional (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). La RM medular no mostraba alteraciones.<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>El estudio de laboratorio incluyó: hemograma, VSG, PCR, coagulación básica, glucemia, urea, perfil hepático y renal, iones completos, hormonas tiroideas, proteinograma e inmunofijación en sangre y orina, ECA, B2-microglobulina, vitaminas B1, B6 y B12: en valores normales. El estudio de inmunidad fue negativo, testándose: ANA, ANCA, anti-nDNA, ENA, anti-TPO y anticuerpos asociados a síndromes paraneoplásicos: anti-Hu, anti-Yo, anti-Ri, anti-CV2, anti-Ma 1 y 2, anfifisina, anti-GAD, anti-NMDA, AMPA 1 y 2. Los estudios serológicos, entre los que se realizaron citomegalovirus, virus herpes simple 1 y 2, virus varicela zóster, Borrelia, Brucella, Mycoplasma pneumoniae, pruebas treponémicas, VIH, virus de la hepatitis C y B, y PCR de Tropheryma whippeli, únicamente se demostró la presencia de IgG positiva para el virus de Epstein-Barr (VEB), siendo su IgM y el resto de serologías y PCR citadas negativas.La bioquímica del líquido cefalorraquídeo (LCR) únicamente mostró 4 células con una discreta pleocitosis linfocítica sin atipias. Los cultivos y serologías del mismo, además de la proteína 14-3-3 y el virus JC, fueron negativos.Se completó el estudio con una tomografía computarizada tóraco-abdómino-pélvica y una ecografía testicular, que no mostraron hallazgos relevantes.Tras iniciar tratamiento con corticoides, el paciente presentó una mejoría clínica desapareciendo la visión doble y refiriendo menor inestabilidad.El paciente fue dado de alta y fue citado en la consulta un mes después. Refería de nuevo la misma sintomatología coincidiendo con la suspensión de los corticoides. Por ello se indicó nuevo ingreso y neuroimagen, donde se observó empeoramiento de las lesiones, extendiéndose a mesencéfalo, con mayor afectación de la protuberancia y parte superior del bulbo, reaparición de las lesiones en el cerebelo y pedúnculos cerebelosos medios, y con un realce fundamentalmente lineal con zonas algo más nodulares en vermis, protuberancia, esplenio del cuerpo calloso y sustancia blanca subcortical del lóbulo occipital izquierdo.Se inició de nuevo la corticoterapia con rápida mejoría clínica y en la RM realizada 13 días después se había producido una resolución de todas las lesiones parenquimatosas y desaparición del realce, persistiendo únicamente algún realce fino en la parte inferior de la protuberancia.Tras el alta y durante el control ambulatorio, presentó nuevo empeoramiento 2 meses después encontrándose en pauta descendente de corticoterapia. Se indicó nuevo ingreso en el que se realizaron una biopsia de médula ósea, sin evidenciarse datos de infiltración por linfoma, y PET cuerpo entero en el que no se objetivaron focos hipermetabólicos sugestivos de lesiones tumorales metabólicamente activas. Finalmente se completó el estudio con una biopsia cerebral en la que no se evidenciaron células neoplásicas, únicamente tejido nervioso con áreas artefactadas.DiscusiónLa entidad más acorde con el cuadro de este enfermo es el síndrome de CLIPPERS, teniendo en cuenta la clínica, los estudios de neuroimagen y los hallazgos de la biopsia cerebral, así como su respuesta al tratamiento corticoideo.Los hallazgos radiológicos característicos del síndrome de CLIPPERS son la presencia de numerosas lesiones lineales, curvilíneas o nodulares hiperintensas en secuencias T2, que realzan de forma bilateral simétrica o asimétrica, en al menos 2 de las siguientes áreas: protuberancia, cerebelo, pedúnculo cerebeloso medio. Pueden verse afectadas otras áreas de la fosa posterior, la médula espinal o la sustancia blanca supratentorial. Dichas lesiones, de forma individual, son de pequeño tamaño, pero pueden confluir y hacerse mayores, sin llegar a ejercer efecto masa evidente, aunque podría evidenciarse durante la recaída<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6</a>. Es característico que el tamaño y el número de las lesiones sea menor cuanto mayor es su distancia de la protuberancia. 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En el único caso de CLIPPERS en que se halló positividad para VEB in situ en los estudios de anatomía patológica de la biopsia cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a>, el paciente finalmente fue diagnosticado de LBDCG. Existe otro caso asociado a linfoma pero no llegó a determinarse dicho herpesvirus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055">11</a>. Este hecho podría indicar una posible relación entre ambas entidades.Dado que nuestro paciente presentaba datos serológicos de infección pasada por VEB, se planteó la realización de una biopsia cerebral, en la que no se llegaron a evidenciar células neoplásicas, descartándose así de forma razonable la posibilidad de dicha patología linfoproliferativa. Otros datos que no apoyaban el LBDCG fueron la excelente evolución clínica y radiológica tras el tratamiento con corticoides, y por la negatividad del resto de estudios realizados (ausencia de anemia, elevación de la LDH y de la B2 microglobulina, además de un LCR normal)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060">12,13</a>.En el momento actual existe controversia acerca de la necesidad de realizar la biopsia cerebral por el hecho de que las lesiones en el síndrome CLIPPERS se localicen con frecuencia en zonas elocuentes, lo que conlleva un alto riesgo de complicaciones, junto con que la anatomía patológica no es específica. Esto hace necesario que su indicación se plantee con cautela, exceptuando aquellos casos de presentación atípica en los que no hay respuesta a los corticoides o si persiste la sospecha de un diagnóstico alternativo.A pesar de que en nuestro paciente la biopsia no demostró datos compatibles con linfoma, creemos que la presencia de IgG positiva para VEB debería mantenernos alerta, y sugerimos que podría emplearse para ayudar a seleccionar aquellos pacientes que más se beneficiarían de una biopsia diagnóstica, o de la repetición de la misma si tras una negativa la evolución de un paciente con CLIPPERS se tornase tórpida<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005">1,13</a>.ConclusiónDesde la descripción del síndrome de CLIPPERS en el año 2010, son pocos los casos y series de casos descritos. Es preciso tener en mente esta enfermedad para su diagnóstico, y de esta forma continuar investigando con el fin de encontrar otros métodos de diagnóstico diferencial menos agresivos que la biopsia cerebral, que pudiesen ayudar a discriminar el CLIPPERS de otros procesos, sobre todo los linfoproliferativos. Entre ellos una opción podría ser profundizar en los estudios de neuroimagen, con una mejor filiación del comportamiento y características de las lesiones en la MRI y, otra opción, ver si la afectación por VEB tendría un papel determinante en el desarrollo y evolución de esta enfermedad.Conflicto de interesesLos autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses." 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generalmente sim&#233;trico y sin efecto masa&#44; a nivel de la protuberancia&#44; pudiendo afectar otras localizaciones&#46; Tanto la cl&#237;nica como las lesiones en la RM mejoran e incluso llegan a desaparecer con tratamiento corticoideo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span></a><span class="elsevierStyleItalic">&#46;</span></p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de una enfermedad de origen desconocido&#44; aunque los hallazgos descritos por la anatom&#237;a patol&#243;gica y la respuesta al tratamiento con inmunosupresores hacen sospechar un origen autoinmune&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para su diagn&#243;stico es necesario realizar un estudio riguroso con el fin de excluir otros procesos con cl&#237;nica e imagen parecida&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos uno de los primeros casos con sospecha diagn&#243;stica de CLIPPERS descritos en Espa&#241;a<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3&#8211;5</span></a>&#46; El enfermo ten&#237;a afectada la protuberancia y fosa posterior y tambi&#233;n del esplenio del cuerpo calloso y t&#225;lamo derecho&#44; con lesiones de mayor tama&#241;o y morfolog&#237;a nodular&#44; lo que no hemos encontrado descrito previamente&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Observaci&#243;n cl&#237;nica</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Var&#243;n de 68 a&#241;os de edad&#44; con antecedentes de hipertensi&#243;n arterial&#44; fibrilaci&#243;n auricular y protrusiones discales lumbares&#46; Segu&#237;a tratamiento con diltiazem&#44; acenocumarol y olmesart&#225;n&#46; Fue ingresado porque desde hac&#237;a unos 2 meses presentaba mareo e inestabilidad para la marcha&#44; con visi&#243;n doble&#44; lo que hab&#237;a empeorado en los &#250;ltimos 20 d&#237;as&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La exploraci&#243;n neurol&#243;gica inicial mostraba intrusiones sac&#225;dicas&#44; con nistagmo horizontal en la mirada a la izquierda y vertical&#44; sobre todo en la mirada hacia abajo&#44; inagotable&#46; Refer&#237;a visi&#243;n doble en dichas posiciones de la mirada&#44; sin objetivarse claras paresias en la motilidad ocular&#46; Presentaba temblor postural bilateral en miembros superiores y leve dismetr&#237;a en extremidades izquierdas&#46; La marcha era at&#225;xica&#44; sin clara lateralizaci&#243;n&#44; e inestabilidad en la prueba de Romberg tanto con ojos abiertos como cerrados&#46; No fue capaz de realizar marcha en t&#225;ndem&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Resultados</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La RM cerebral mostr&#243; hiperintensidades de se&#241;al afectando al esplenio del cuerpo calloso&#44; t&#225;lamo derecho&#44; tronco encef&#225;lico y vermis cerebeloso en las secuencias T2 y FLAIR&#44; con realce lineal y nodular de las mismas tras la administraci&#243;n de contraste intravenoso&#44; sin efecto masa ni edema perilesional &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46; La RM medular no mostraba alteraciones&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio de laboratorio incluy&#243;&#58; hemograma&#44; VSG&#44; PCR&#44; coagulaci&#243;n b&#225;sica&#44; glucemia&#44; urea&#44; perfil hep&#225;tico y renal&#44; iones completos&#44; hormonas tiroideas&#44; proteinograma e inmunofijaci&#243;n en sangre y orina&#44; ECA&#44; B2-microglobulina&#44; vitaminas B<span class="elsevierStyleInf">1</span>&#44; B<span class="elsevierStyleInf">6</span> y B<span class="elsevierStyleInf">12</span>&#58; en valores normales&#46; El estudio de inmunidad fue negativo&#44; test&#225;ndose&#58; ANA&#44; ANCA&#44; anti-nDNA&#44; ENA&#44; anti-TPO y anticuerpos asociados a s&#237;ndromes paraneopl&#225;sicos&#58; anti-Hu&#44; anti-Yo&#44; anti-Ri&#44; anti-CV2&#44; anti-Ma 1 y 2&#44; anfifisina&#44; anti-GAD&#44; anti-NMDA&#44; AMPA 1 y 2&#46; Los estudios serol&#243;gicos&#44; entre los que se realizaron citomegalovirus&#44; virus herpes simple 1 y 2&#44; virus varicela z&#243;ster&#44; <span class="elsevierStyleItalic">Borrelia</span>&#44; <span class="elsevierStyleItalic">Brucella</span>&#44; <span class="elsevierStyleItalic">Mycoplasma pneumoniae</span>&#44; pruebas trepon&#233;micas&#44; VIH&#44; virus de la hepatitis <span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span> y B&#44; y PCR de <span class="elsevierStyleItalic">Tropheryma whippeli</span>&#44; &#250;nicamente se demostr&#243; la presencia de IgG positiva para el virus de Epstein-Barr &#40;VEB&#41;&#44; siendo su IgM y el resto de serolog&#237;as y PCR citadas negativas&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La bioqu&#237;mica del l&#237;quido cefalorraqu&#237;deo &#40;LCR&#41; &#250;nicamente mostr&#243; 4 c&#233;lulas con una discreta pleocitosis linfoc&#237;tica sin atipias&#46; Los cultivos y serolog&#237;as del mismo&#44; adem&#225;s de la prote&#237;na 14-3-3 y el virus JC&#44; fueron negativos&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se complet&#243; el estudio con una tomograf&#237;a computarizada t&#243;raco-abd&#243;mino-p&#233;lvica y una ecograf&#237;a testicular&#44; que no mostraron hallazgos relevantes&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras iniciar tratamiento con corticoides&#44; el paciente present&#243; una mejor&#237;a cl&#237;nica desapareciendo la visi&#243;n doble y refiriendo menor inestabilidad&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente fue dado de alta y fue citado en la consulta un mes despu&#233;s&#46; Refer&#237;a de nuevo la misma sintomatolog&#237;a coincidiendo con la suspensi&#243;n de los corticoides&#46; Por ello se indic&#243; nuevo ingreso y neuroimagen&#44; donde se observ&#243; empeoramiento de las lesiones&#44; extendi&#233;ndose a mesenc&#233;falo&#44; con mayor afectaci&#243;n de la protuberancia y parte superior del bulbo&#44; reaparici&#243;n de las lesiones en el cerebelo y ped&#250;nculos cerebelosos medios&#44; y con un realce fundamentalmente lineal con zonas algo m&#225;s nodulares en vermis&#44; protuberancia&#44; esplenio del cuerpo calloso y sustancia blanca subcortical del l&#243;bulo occipital izquierdo&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se inici&#243; de nuevo la corticoterapia con r&#225;pida mejor&#237;a cl&#237;nica y en la RM realizada 13 d&#237;as despu&#233;s se hab&#237;a producido una resoluci&#243;n de todas las lesiones parenquimatosas y desaparici&#243;n del realce&#44; persistiendo &#250;nicamente alg&#250;n realce fino en la parte inferior de la protuberancia&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras el alta y durante el control ambulatorio&#44; present&#243; nuevo empeoramiento 2 meses despu&#233;s encontr&#225;ndose en pauta descendente de corticoterapia&#46; Se indic&#243; nuevo ingreso en el que se realizaron una biopsia de m&#233;dula &#243;sea&#44; sin evidenciarse datos de infiltraci&#243;n por linfoma&#44; y PET cuerpo entero en el que no se objetivaron focos hipermetab&#243;licos sugestivos de lesiones tumorales metab&#243;licamente activas&#46; Finalmente se complet&#243; el estudio con una biopsia cerebral en la que no se evidenciaron c&#233;lulas neopl&#225;sicas&#44; &#250;nicamente tejido nervioso con &#225;reas artefactadas&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Discusi&#243;n</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La entidad m&#225;s acorde con el cuadro de este enfermo es el s&#237;ndrome de CLIPPERS&#44; teniendo en cuenta la cl&#237;nica&#44; los estudios de neuroimagen y los hallazgos de la biopsia cerebral&#44; as&#237; como su respuesta al tratamiento corticoideo&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos radiol&#243;gicos caracter&#237;sticos del s&#237;ndrome de CLIPPERS son la presencia de numerosas lesiones lineales&#44; curvil&#237;neas o nodulares hiperintensas en secuencias T2&#44; que realzan de forma bilateral sim&#233;trica o asim&#233;trica&#44; en al menos 2 de las siguientes &#225;reas&#58; protuberancia&#44; cerebelo&#44; ped&#250;nculo cerebeloso medio&#46; Pueden verse afectadas otras &#225;reas de la fosa posterior&#44; la m&#233;dula espinal o la sustancia blanca supratentorial&#46; Dichas lesiones&#44; de forma individual&#44; son de peque&#241;o tama&#241;o&#44; pero pueden confluir y hacerse mayores&#44; sin llegar a ejercer efecto masa evidente&#44; aunque podr&#237;a evidenciarse durante la reca&#237;da<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; Es caracter&#237;stico que el tama&#241;o y el n&#250;mero de las lesiones sea menor cuanto mayor es su distancia de la protuberancia&#46; Existe una clara mejor&#237;a radiol&#243;gica de las lesiones tras el tratamiento con corticoides<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span></a>&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso que nos ocupa en la imagen se demostraron lesiones at&#237;picas en esplenio de cuerpo calloso&#44; en el t&#225;lamo derecho y en la sustancia blanca subcortical del l&#243;bulo occipital izquierdo&#44; de mayor tama&#241;o y morfolog&#237;a nodular&#44; algo no descrito hasta ahora&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A&#241;adido a esto cabe destacar que en los estudios serol&#243;gicos se evidenciaron datos de infecci&#243;n pasada por VEB&#46;</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este pat&#243;geno se ha relacionado no solo con procesos autoinmunes &#40;lupus eritematoso sist&#233;mico&#44; artritis reumatoide&#44; s&#237;ndrome de Sj&#246;gren&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#44; si no tambi&#233;n neopl&#225;sicos&#44; entre ellos linfoproliferativos como el linfoma B difuso de c&#233;lula grande &#40;LBDCG&#41; VEB positivo del anciano y el linfoma primario del sistema nervioso central &#40;SNC&#41;&#44; tambi&#233;n presentes en inmunocompetentes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span></a>&#46; En el &#250;nico caso de CLIPPERS en que se hall&#243; positividad para VEB <span class="elsevierStyleItalic">in situ</span> en los estudios de anatom&#237;a patol&#243;gica de la biopsia cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#44; el paciente finalmente fue diagnosticado de LBDCG&#46; Existe otro caso asociado a linfoma pero no lleg&#243; a determinarse dicho herpesvirus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46; Este hecho podr&#237;a indicar una posible relaci&#243;n entre ambas entidades&#46;</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dado que nuestro paciente presentaba datos serol&#243;gicos de infecci&#243;n pasada por VEB&#44; se plante&#243; la realizaci&#243;n de una biopsia cerebral&#44; en la que no se llegaron a evidenciar c&#233;lulas neopl&#225;sicas&#44; descart&#225;ndose as&#237; de forma razonable la posibilidad de dicha patolog&#237;a linfoproliferativa&#46; Otros datos que no apoyaban el LBDCG fueron la excelente evoluci&#243;n cl&#237;nica y radiol&#243;gica tras el tratamiento con corticoides&#44; y por la negatividad del resto de estudios realizados &#40;ausencia de anemia&#44; elevaci&#243;n de la LDH y de la B<span class="elsevierStyleInf">2</span> microglobulina&#44; adem&#225;s de un LCR normal&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12&#44;13</span></a>&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el momento actual existe controversia acerca de la necesidad de realizar la biopsia cerebral por el hecho de que las lesiones en el s&#237;ndrome CLIPPERS se localicen con frecuencia en zonas elocuentes&#44; lo que conlleva un alto riesgo de complicaciones&#44; junto con que la anatom&#237;a patol&#243;gica no es espec&#237;fica&#46; Esto hace necesario que su indicaci&#243;n se plantee con cautela&#44; exceptuando aquellos casos de presentaci&#243;n at&#237;pica en los que no hay respuesta a los corticoides o si persiste la sospecha de un diagn&#243;stico alternativo&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de que en nuestro paciente la biopsia no demostr&#243; datos compatibles con linfoma&#44; creemos que la presencia de IgG positiva para VEB deber&#237;a mantenernos alerta&#44; y sugerimos que podr&#237;a emplearse para ayudar a seleccionar aquellos pacientes que m&#225;s se beneficiar&#237;an de una biopsia diagn&#243;stica&#44; o de la repetici&#243;n de la misma si tras una negativa la evoluci&#243;n de un paciente con CLIPPERS se tornase t&#243;rpida<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;13</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Conclusi&#243;n</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde la descripci&#243;n del s&#237;ndrome de CLIPPERS en el a&#241;o 2010&#44; son pocos los casos y series de casos descritos&#46; Es preciso tener en mente esta enfermedad para su diagn&#243;stico&#44; y de esta forma continuar investigando con el fin de encontrar otros m&#233;todos de diagn&#243;stico diferencial menos agresivos que la biopsia cerebral&#44; que pudiesen ayudar a discriminar el CLIPPERS de otros procesos&#44; sobre todo los linfoproliferativos&#46; Entre ellos una opci&#243;n podr&#237;a ser profundizar en los estudios de neuroimagen&#44; con una mejor filiaci&#243;n del comportamiento y caracter&#237;sticas de las lesiones en la MRI y&#44; otra opci&#243;n&#44; ver si la afectaci&#243;n por VEB tendr&#237;a un papel determinante en el desarrollo y evoluci&#243;n de esta enfermedad&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Conflicto de intereses</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que no tienen ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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