Actualización clínica
Úlceras estenosantes, múltiples, recurrentes y crónicas del intestino delgado: una entidad propia como causa de dolor abdominal, anemia ferropénica y enteropatía pierde proteínas
Cryptogenia multifocal ulcerous stenosing enteritis: An entity on its own as a cause of abdominal pain, iron deficiency anemia and protein-losing enteropathy
P. Guisado Vasco
, G. Fraile Rodríguez
Autor para correspondencia
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid, España
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Niega tomar habitualmente antiinflamatorios u otros fármacos. Había acudido en varias ocasiones a diferentes servicios de urgencia, siendo diagnosticado de episodios de suboclusión intestinal, que se habían resuelto sin intervención quirúrgica. En el estudio analítico general solo se detectaron una hipoproteinemia y anemia ferropénica, con ausencia de parámetros inflamatorios y negatividad en los estudios para infecciones sistémicas o intestinales, enfermedades autoinmunes, celiaquía, linfoma o tumores sólidos. La colonoscopia con ileoscopia y la tomografía computarizada (TC) abdominal fueron normales. En la endoscopia oral se observó una estenosis ulcerada en la zona posterior al bulbo duodenal, cuyo estudio anatomopatológico demostró una úlcera superficial junto con un leve infiltrado inflamatorio inespecífico de la mucosa intestinal. Finalmente, en el tránsito gastrointestinal baritado y la cápsula endoscópica se observaron varias estenosis cortas del intestino delgado y ulceraciones superficiales.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">¿Qué enfermedad tiene el paciente que le provoca anemia, anasarca y dolor abdominal? ¿Ante qué posibilidades diagnósticas nos encontramos? ¿Qué tratamiento será el más beneficioso? ¿Qué podría aportar la cirugía?</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">El problema clínico</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las ulceraciones múltiples y crónicas del intestino delgado y de etiología no específica fueron descritas a mediados y finales de los años 60 por científicos franceses y japoneses<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–4</span></a>. Se trata de una enfermedad cuya incidencia y prevalencia es desconocida. A día de hoy es una entidad rara, pero cuyo reconocimiento es importante para el clínico, ya que presenta unas características precisas. El síndrome se define por la presencia de múltiples ulceraciones en el intestino delgado proximal (íleon, yeyuno, duodeno) y, en general, de menos de 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm y con forma geográfica o lineal. La sintomatología predominante en los pacientes es la relacionada con la anemia, la fatiga, la pérdida de peso y/o el retraso del crecimiento, el dolor abdominal, los cuadros obstructivos intestinales y los edemas periféricos como manifestación de hipoalbuminemia y enteropatía pierde proteínas. Las ulceraciones afectan a la mucosa o submucosa y típicamente respetan la capa de la muscular propia. La mucosa muestra un infiltrado inflamatorio inespecífico de células plasmáticas, linfocitos y escasos eosinófilos, con ausencia de granulomas. También puede observarse un proceso de fibrosis submucosa en la zona de la ulceración.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente, debido al uso cada vez más extendido de la cápsula endoscópica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> y la técnica de endoscopía con doble balón, los clínicos pueden estudiar de forma más precisa el intestino delgado como causa de sangrado digestivo oculto. En general, las causas vasculares (telangiectasias, etc.) suelen ser las más frecuentes, pero también la presencia de ulceraciones en la mucosa intestinal puede ser visualizada con estas técnicas.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diversos términos se han utilizado en la literatura científica para denominar a esta enfermedad, en ocasiones unos superpuestos a otros, si bien todos reúnen unas características comunes a los términos de enteritis criptogénica con ulceraciones estenóticas (CMUSE, el término más conocido en occidente) o ulceraciones múltiples, no específicas y crónicas del intestino delgado, en su terminología asiática. Su diagnóstico diferencial principal se establece con la enteropatía por antiinflamatorios no esteroideos (AINE), la enfermedad de Crohn (EC) o la tuberculosis intestinal.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Diagnóstico</span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Síntomas y signos</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es importante destacar la ausencia de parámetros inflamatorios en las pruebas de laboratorio –salvo un caso comunicado por Kohoutová et al., 2010<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>–, siendo frecuente encontrar hipoalbuminemia, hipoproteinemia y anemia ferropénica.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por lo tanto, las manifestaciones principales de esta entidad son dolor abdominal, fatiga o cansancio, pérdida de peso, retraso del crecimiento y edemas periféricos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,7</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de clínica extraabdominal (fiebre, síndrome seco, fenómeno de Raynaud, polineuropatía) únicamente ha sido comunicada en casos aislados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,6,7</span></a>. En un paciente con CMUSE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> se ha descrito conjuntamente un trastorno recesivo reticular pigmentario asociado al cromosoma <span class="elsevierStyleSmallCaps">x</span> (región Xp22-p21, OMIM 301220).</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los casos publicados en la literatura, CMUSE tiene más puntos en común que diferencias fenotípicas, tanto en los pacientes con ascendencia oriental como occidental. La edad de diagnóstico es más temprana en los pacientes asiáticos (y, por lo tanto, acumulan mayor número de años de seguimiento), y en los casos occidentales se comunica con más frecuencia la afectación de varones, mayor número de estenosis intestinales y dolor abdominal (datos no mostrados).</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Aspecto endoscópico y pruebas de imagen</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El desarrollo de las técnicas de cápsula endoscópica y/o endoscopía con doble balón están permitiendo examinar el intestino delgado con mayor precisión en los pacientes con sangrado de origen incierto. Por tanto, es esperable que en los próximos años vaya en aumento la visualización de lesiones intestinales mediante estas técnicas, y que se requiera un diagnóstico diferencial preciso con CMUSE. La técnica de radiología funcional con contraste oral con bario está bien documentada en el diagnóstico de estos pacientes, y puede ser una primera aproximación diagnóstica más sencilla y económica, aunque probablemente no evite la realización de otras técnicas para obtener muestras tisulares. Sin embargo, las lesiones intestinales pueden ser difíciles de reconocer, ya que las ulceraciones pueden ser muy estrechas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. El íleon terminal suele estar respetado, aunque se han comunicado casos con afectación del mismo. La afectación del intestino delgado en varios niveles es la más frecuentemente comunicada. Los resultados con la TC abdominal no son concluyentes para esta enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8-12</span></a>. Aunque el uso de la cápsula endoscópica puede permitir diagnosticar a más pacientes con esta afectación, también es una técnica con posibles complicaciones, ya que las estenosis son muy estrechas y cortas y la cápsula puede quedar retenida en ellas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El aspecto endoscópico de las lesiones de CMUSE está bien caracterizado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,13</span></a>. Se trata de erosiones o úlceras lineales, de forma lineal o triangular, que en ocasiones se pueden fusionar y adquirir una configuración geográfica. La regla general es encontrar múltiples úlceras cortas, estrechas y separadas más de 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm unas de otras; además son más distales en el tracto del intestino delgado en comparación con la enfermedad por toma de AINE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Las úlceras no llegan a afectar a la lámina propia. A veces las estenosis no son solo concéntricas, sino que también pueden ser oblicuas o en espiral. Finalmente, pueden encontrarse hallazgos compatibles con una fase de curación de las mismas.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Histología</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las ulceraciones de la mucosa se acompañan de un infiltrado inflamatorio leve de células plasmáticas, linfocitos y eosinófilos. En algunas ocasiones se pueden apreciar folículos linfoides. Los márgenes de la úlcera están claramente delimitados y rodeados de mucosa sin alteraciones en las vellosidades. También puede observarse cierta fibrosis submucosa. El infiltrado inflamatorio llega hasta la submucosa, pero de forma característica no afecta a las capas más profundas. No se observan granulomas, fisuras, ulceraciones tipo aftas o adenopatías locales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,7,8,15</span></a>.</p></span></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Diagnóstico diferencial</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La enfermedad diafragmática del intestino delgado (o enteropatía asociada al uso de AINE) es una condición poco frecuente caracterizada por la presencia de múltiples lesiones circunferenciales y en forma de diafragma, estenosantes, en el intestino delgado de pacientes con un uso prolongado de AINE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Se trata de ulceraciones anulares cortas, con afectación superficial del ápex de las vellosidades, enterocitos reactivos, infiltrado inflamatorio leve o moderado y fibrosis de la submucosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. También pueden observarse criptitis, infiltrado linfoplasmocitario de la luz o presencia de eosinófilos en la capa mucosa. En los estudios patológicos no se identifica inflamación transmural, ulceraciones fistulizadas o agregados linfocitarios a lo largo de la capa muscular propia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presentación clínica y radiológica es parecida en ambas entidades. El diagnóstico diferencial con el CMUSE se puede establecer por la anamnesis (ausencia de toma de AINE), la posible afectación de colon<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a> y la mayor edad de los pacientes con enfermedad diafragmática del intestino delgado.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las lesiones ulcerosas y estenosantes del intestino delgado también pueden ser interpretadas como afectación por EC. Aunque la ausencia de parámetros inflamatorios de laboratorio es muy sugestiva de CMUSE, también se han descrito niveles de PCR persistentemente bajos en pacientes con EC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>, sobre todo en la afectación ileal. La disposición de las estenosis de CMUSE es circular u oblicua, geográfica o lineal, y son cortas (menores a 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm) y rodeadas de mucosa sana. Sin embargo, en EC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>, las ulceraciones comienzan como pequeños puntos rojos o depresiones de la mucosa, que se pueden hacer más profundos y adquirir una distribución en estrella o confluir en ulceraciones longitudinales, rodeadas de mucosa edematosa con apariencia de empedrado. Por otra parte, en la histopatología de CMUSE no se observa afectación transmural, fistulización, fisuras, células gigantes granulomatosas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a> o criptitis. La afectación de otras zonas gastrointestinales y las manifestaciones extradigestivas (uveítis, epiescleritis, eritema nudoso, pioderma gangrenoso, etc.) son más típicas de EC. Respecto al tratamiento, CMUSE responde en pocas ocasiones (y por un espacio de tiempo de pocos meses) a la terapia con corticoides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las infecciones intestinales, especialmente por <span class="elsevierStyleItalic">Micobacterium tuberculosis</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,21</span></a>, pueden producir una inflamación crónica de la zona del íleon. A diferencia de CMUSE, estas ulceraciones tienen márgenes irregulares, presentan un exudado mucoso denso y tienen varios estadios inflamatorios. Estas lesiones pueden acompañarse de ascitis y/o adenopatías loco-regionales. La histopatología suele demostrar la presencia de granulomas epitelioides con necrosis caseosa central. La presencia de fiebre y sudoración nos debe hacer pensar más en una causa infecciosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Las lesiones de CMUSE no responden al tratamiento con fármacos antituberculosos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En determinados pacientes, la yeyunitis ulcerativa asociada a la enfermedad celíaca<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23,24</span></a> y las infecciones intestinales por <span class="elsevierStyleItalic">Campylobacter</span> o <span class="elsevierStyleItalic">Shigella</span> spp. pueden ser también incluidas en el diagnóstico diferencial con CMUSE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte, las vasculitis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> pueden imitar a CMUSE (o tener una relación directa aún no demostrada) y, en esos casos, pueden presentar muy buena respuesta a corticoides (tanto inmediata como mantenida en el tiempo).</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Etiología</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hasta hace pocos años, existían pocos datos sobre el origen y la patogenia de CMUSE. Perlemuter et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> describieron un caso con una deficiencia heterocigota tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> del componente C2 del complemento (deleción genética de 28 pares de bases) en un paciente con CMUSE, síntomas extraintestinales y aneurismas mesentéricos. Estos autores propusieron la hipótesis de considerar a CMUSE como una forma de expresión de una vasculitis (propia o como variante de la poliarteritis nodosa).</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La primera evidencia genética de la causa de esta enfermedad es comunicada por Adler et al. en 2008<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. Los autores presentan el caso de un varón de 45 años de edad, de ascendencia italiana, con anemia ferropénica crónica, dolor abdominal recurrente desde la infancia y sangrados digestivos de causa no aclarada. El paciente presentaba múltiples estenosis de yeyuno e íleon. Los autores sospechaban que el paciente tenía un déficit hereditario en la síntesis de prostanoides, ya que la actividad de COX-1 en las plaquetas era normal. En los estudios de laboratorio realizados demostraron un déficit marcado de tromboxano A2, leucotrienos E4 y B4 y de ácido 12-hidroxieicosatetraenoico (12-HETE) en presencia de sangre entera activada por ionóforo de calcio. Estos hallazgos fueron consistentes con la práctica ausencia de liberación de ácido araquidónico (AA) durante la activación plaquetaria y, por lo tanto, también las plaquetas presentaban una actividad total disminuida. La agregación plaquetaria y degranulación en respuesta a la adenosina bifosfato (ATP) estaba prácticamente ausente y se corregía mediante la adición de AA a las plaquetas del paciente. Tras estos estudios, los autores identificaron en el paciente una mutación heterocigota de sentido erróneo en el gen de cPLA2α (PLA2G4A; OMIM 600522): –S11P (600522.0001)– alelo raro heredado de su madre, y –R485H (600522.0002) –variante rara y, en el mismo alelo que R485H, una variante conocida del alelo –SNP, K651R– heredada de su padre. Su hermana y su madre (que estaban asintomáticas) tenían niveles intermedios de tromboxano B2 y bajos (o en el límite bajo de la normalidad) de 12-HETE. Ambas eran heterocigóticas para una de las mutaciones encontradas en el paciente. Una conclusión interesante de este estudio es que la síntesis de eicosanoides<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26,27</span></a> por plaquetas y leucocitos humanos deriva enteramente de la vía de cPLA2α y sugiere que esta fosfolipasa contribuye de forma decisiva a la integridad del intestino delgado. Otros autores han sugerido que la consanguinidad puede tener un papel en CMUSE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente, Brooke et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>, en 2012, comunican 2 nuevos casos con una mutación homocigota del gen PLA2G4A (deleción de 4 pares de base [g.155574_77delGTAA], en exon 17) en 2 hermanos (un varón, una mujer), con signos y síntomas de CMUSE. También demuestran que la actividad de cPLA2α estaba prácticamente ausente.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Tratamiento y pronóstico</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La terapia médica (corticoides, inmunosupresores) es poco efectiva<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,7,28,29</span></a> en los pacientes afectados por esta enfermedad. En ocasiones, pueden llegar a controlar la enfermedad durante escasos meses, aunque la remisión sostenida durante más de un año no es frecuente. El tratamiento quirúrgico puede resolver la sintomatología en un gran número de casos, aunque las recaídas no son raras y se precisan de nuevas laparotomías durante el seguimiento de los casos. La terapia de soporte nutricional y el tratamiento de la anemia sintomática son estrategias terapéuticas que siempre se deben mantener. Se deben evitar los AINE, que teóricamente pueden producir un nuevo brote de esta enfermedad. El uso de los inmunosupresores y corticoides debe realizarse con prudencia, ya que los efectos secundarios (infecciones, metabólicos, etc.) pueden someter a los pacientes a mayor morbimortalidad.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El pronóstico a largo plazo es bueno. La mortalidad directamente atribuible a CMUSE es baja, aunque se desconoce si predispone a padecer con mayor frecuencia tumores u otros episodios mórbidos.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Áreas de incertidumbre</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente no existe una terapia específica para esta afectación y, a día de hoy, no se encuentra en marcha ningún estudio en este sentido. Aunque se ha descrito en casos aislados, es posible que la causa sean mutaciones en el gen de PLA2G4A, que producen disfunción en la biosíntesis de eicosanoides. Por otra parte, los términos «criptogénica» y «no específico» no parecen adecuados actualmente. Los términos científicos son confusos en muchos casos y también se pueden confundir con otras enfermedades. Probablemente la terminología de úlceras crónicas, múltiples, recurrentes y estenosantes del intestino delgado <span class="elsevierStyleItalic">(chronic multiple recurrent and stenosing ulcers of the small intestine)</span> sea más exacta para definir CMUSE, a la luz de los conocimientos actuales sobre esta enfermedad.</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Conclusiones</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Después del estudio del caso, el diagnóstico fue de CMUSE y se interpretó la hipoproteinemia y la anemia ferropénica como secundarias a pérdidas intestinales debidas a las ulceraciones mucosas superficiales típicas de esta enfermedad. El tipo de estenosis cortas, la ausencia de inflamación y los hallazgos histológicos no concordaban con la EC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30–32</span></a>. Se instauró una nutrición adecuada, ferroterapia sustitutiva y esteroides a dosis bajas, que no variaron de forma sustancial los síntomas. El paciente no fue sometido a ninguna intervención quirúrgica abdominal.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por tanto, CMUSE es una enfermedad de características propias, de prevalencia desconocida, probablemente causada por mutaciones en el gen de PLA2G4A. CMUSE debe ser incluida en el diagnóstico diferencial de pacientes con dolor abdominal de etiología desconocida (tanto con cirugías previas como sin ellas), anemia ferropénica con sangrado intestinal de causa no determinada, desnutrición, edemas y enteropatía pierde proteínas. El tratamiento médico con corticoides e inmunosupresores es poco efectivo y los pacientes precisan de medidas nutricionales de soporte y, en ocasiones, intervenciones quirúrgicas para controlar la sintomatología de esta enfermedad.</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Autoría</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Concepción y diseño del manuscrito: P. Guisado y G. Fraile Rodríguez.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recogida de datos: P. Guisado y G. Fraile Rodríguez.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Análisis e interpretación de los datos: P. Guisado y G. Fraile Rodríguez.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Redacción, revisión y aprobación del manuscrito remitido: P. Guisado y G. Fraile Rodríguez.</p></li></ul></p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Conflicto de intereses</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:15 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres307813" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec290894" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres307814" "titulo" => "Abstract" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec290893" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "El problema clínico" ] 6 => array:3 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Diagnóstico" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Síntomas y signos" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Aspecto endoscópico y pruebas de imagen" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Histología" ] ] ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Diagnóstico diferencial" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Etiología" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Tratamiento y pronóstico" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Áreas de incertidumbre" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Conclusiones" ] 12 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Autoría" ] 13 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 14 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2013-04-24" "fechaAceptado" => "2013-07-26" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec290894" "palabras" => array:5 [ 0 => "Enteritis ulcerosa criptogénica estenosante y multifocal" 1 => "Enteropatía pierde proteínas" 2 => "Dolor abdominal" 3 => "Sangrado digestivo de causa oculta" 4 => "Pérdida de peso" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec290893" "palabras" => array:5 [ 0 => "Cryptogenic multifocal ulcerous stenosing enteritis" 1 => "Protein-losing enteropathy" 2 => "Abdominal pain" 3 => "Gastrointestinal bleeding of obscure origin" 4 => "Weight loss" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A propósito del estudio de un paciente con anasarca, enteropatía pierde proteínas y dolor abdominal recurrente secundario a episodios de suboclusión intestinal, al que se le diagnostica de enteritis ulcerosa criptogénica, estenosante y multifocal (CMUSE), se revisa esta enfermedad rara y poco conocida, probablemente causada por mutaciones en el gen de PLA2G4A, que se caracteriza por múltiples estenosis cortas del intestino delgado con ulceraciones que no sobrepasan la submucosa. La enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn), la tuberculosis intestinal y las ulceraciones intestinales asociadas a la toma de antiinflamatorios no esteroides son los principales diagnósticos diferenciales. En conclusión, CMUSE debería ser incluida en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal recurrente, anemia ferropénica con sangrado intestinal oculto, edemas y enteropatía pierde proteínas.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">We studied a patient with edema secondary to protein losing enteropathy, and recurrent bouts of bloating and abdominal pain secondary to intestinal subocclusion episodes. After the clinical study, the patient was diagnosed of cryptogenic multifocal ulcerous stenosing enteritis (CMUSE), that is a rare disease, probably caused by mutations in the gene PLA2G4A, and characterized by multiple short stenosis of the small bowel with superficial ulcers, which do not exceed the submucosa layer. Inflammatory bowel disease (Chron's disease), intestinal tuberculosis and intestinal ulcers secondary to non-steroidal anti-inflammatory drugs are the main differential diagnosis. 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| 2019 Octubre | 0 | 15 | 15 |
| 2019 Septiembre | 0 | 11 | 11 |
| 2019 Agosto | 1 | 16 | 17 |
| 2019 Julio | 0 | 17 | 17 |
| 2019 Junio | 1 | 49 | 50 |
| 2019 Mayo | 0 | 57 | 57 |
| 2019 Abril | 0 | 24 | 24 |
| 2019 Marzo | 0 | 8 | 8 |
| 2019 Febrero | 0 | 8 | 8 |
| 2019 Enero | 1 | 8 | 9 |
| 2018 Diciembre | 0 | 7 | 7 |
| 2018 Noviembre | 0 | 4 | 4 |
| 2018 Octubre | 0 | 7 | 7 |
| 2018 Septiembre | 0 | 5 | 5 |
| 2018 Agosto | 1 | 22 | 23 |
| 2018 Julio | 0 | 4 | 4 |
| 2018 Junio | 0 | 6 | 6 |
| 2018 Mayo | 0 | 5 | 5 |
| 2018 Abril | 0 | 3 | 3 |
| 2018 Marzo | 5 | 2 | 7 |
| 2018 Febrero | 108 | 2 | 110 |
| 2018 Enero | 60 | 4 | 64 |
| 2017 Diciembre | 75 | 3 | 78 |
| 2017 Noviembre | 60 | 10 | 70 |
| 2017 Octubre | 65 | 7 | 72 |
| 2017 Septiembre | 34 | 23 | 57 |
| 2017 Agosto | 47 | 4 | 51 |
| 2017 Julio | 49 | 16 | 65 |
| 2017 Junio | 31 | 31 | 62 |
| 2017 Mayo | 40 | 22 | 62 |
| 2017 Abril | 26 | 23 | 49 |
| 2017 Marzo | 46 | 28 | 74 |
| 2017 Febrero | 40 | 5 | 45 |
| 2017 Enero | 40 | 0 | 40 |
| 2016 Diciembre | 53 | 9 | 62 |
| 2016 Noviembre | 51 | 10 | 61 |
| 2016 Octubre | 108 | 19 | 127 |
| 2016 Septiembre | 36 | 14 | 50 |
| 2016 Agosto | 34 | 6 | 40 |
| 2016 Julio | 18 | 1 | 19 |
| 2016 Junio | 0 | 5 | 5 |
| 2016 Mayo | 1 | 10 | 11 |
| 2016 Abril | 1 | 8 | 9 |
| 2016 Marzo | 0 | 2 | 2 |
| 2016 Febrero | 0 | 1 | 1 |
| 2016 Enero | 0 | 8 | 8 |
| 2015 Noviembre | 0 | 2 | 2 |
| 2015 Septiembre | 0 | 1 | 1 |
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