Comunicación clínica
Síndrome de Churg-Strauss con afectación neuropática simulando un síndrome del hombre en el barril
Churg-Strauss syndrome with neuropathic involvement simulating man in the barrel syndrome
P.E. Jiménez Caballero
, I. Casado Naranjo
Autor para correspondencia
Sección de Neurología, Hospital San Pedro de Alcántara, Cáceres, España
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El SChS se clasifica dentro de las vasculitis de pequeño y mediano vaso. El órgano más frecuentemente afectado es el pulmón, seguido de la piel, aunque otros como el cardiovascular, gastrointestinal, renal y sistema nervioso pueden resultar afectados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La edad media de diagnóstico es de 40 años. No existen diferencias entre sexos. Se distinguen 3 fases: fase prodrómica que ocurre en sujetos durante la segunda y tercera década, caracterizada por atopia, rinitis alérgica y asma. Fase eosinofílica caracterizada por eosinofilia en sangre e infiltrados de eosinófilos en múltiples órganos, especialmente el pulmón y el tracto gastrointestinal. Fase vasculítica, ocurre en la tercera y cuarta década de la vida con una vasculitis sistémica con riesgo de muerte, precedida por un síndrome general en muchas ocasiones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) solo son positivos en un 40-60% de los pacientes. Los 3 patrones de lesión del sistema nervioso periférico en las vasculitis son: mononeuritis múltiple, polineuropatía distal y radiculopatía y/o plexopatía. La mononeuritis múltiple es el más específico y lo presentan hasta el 75% de los pacientes con SChS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Si no se trata, puede progresar hasta una polineuropatía simétrica o asimétrica. Los nervios más largos son los que se afectan en primer lugar, por eso la mononeuritis múltiple suele manifestarse como un pie caído.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Caso clínico</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 56 años con antecedente de asma bronquial de más de 30 años de evolución y bronquiectasias bilaterales que habían requerido ingreso en el Servicio de Neumología en varias ocasiones. Presenta un síndrome general de 3 meses de evolución caracterizado por astenia, anorexia y pérdida de peso de 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg asociado a debilidad generalizada y pérdida de masa muscular. La clínica respiratoria consiste en tos y expectoración blanquecina con moldes abundantes. En la exploración general destaca mal estado general y desnutrición severa. No presenta lesiones cutáneas. En la auscultación pulmonar presenta roncus y crepitantes bilaterales, la auscultación cardiaca es rítmica, sin soplos y el abdomen sin hallazgos patológicos. En la exploración neurológica: funciones corticales y pares craneales normales. Motor: plejía en la flexoextensión y abducción de hombros, flexoextensión de codo 2/5 y flexoextensión de muñeca, pronosupinación y movimientos más distales 3/5. A nivel de miembros inferiores, 4+/5 a en movimientos de cadera y rodilla y 4/5 en los movimientos de tobillo y pie. Reflejos musculares profundos hipoactivos de forma global. Reflejos cutaneoplantares débilmente flexores. Amiotrofia muy marcada de forma global. Sensibilidad superficial y profunda disminuida con patrón de guante y calcetín. No se observan dismetrías ni disdiadococinesias. Marcha de carácter polineuropático.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la pruebas de laboratorio el hemograma presentaba 11.300 leucocitos/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span> (53,2% eosinófilos: 6.000/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>), hemoglobina 12,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l, plaquetas 261.000/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>. Bioquímica con glucosa, función renal e iones, enzimas hepáticas, hormonas tiroideas, vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span>, ácido fólico, marcadores tumorales, en el rango de la normalidad. Lactato deshidrogenasa 547<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. Anticuerpos onconeuronales y ANCA negativos. Proteinograma con hipergammaglobulinemia del 29,9%, resto normal. Factor reumatoide 132<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la radiografía de tórax (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>) se objetivaban bronquiectasias cilíndricas bilaterales de predominio en lóbulos superiores. En la tomografía computarizada torácica se observaban en todos los lóbulos pulmonares imágenes tubulares ramificadas y algunas nodulares que pudieran corresponder a bronquiectasias, así como infiltrados intersticio-alveolares parcheados de carácter inespecífico. El ecocardiograma fue normal. La resonancia cerebral y cervical no demostró alteraciones reseñables.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó fibrobroncoscopia donde se aspiraron abundantes secreciones espesas purulentas. En el lavado broncoalveolar (LBA) existía un aumento marcado de neutrófilos con 1% de eosinófilos e importante aumento de linfocitos CD4 con un cociente CD4-CD8 elevado de 5,04. El cultivo del LBA fue positivo para <span class="elsevierStyleItalic">Pseudomonas aeruginosa</span>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó un electromiograma que evidenció signos de polineuropatía sensitivomotora, asimétrica, de predominio axonal, evolución aguda e intensidad grave. Se procedió a la realización de biopsia del nervio sural (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>) que demostró lesión inflamatoria, de forma segmentaria y focal en un vaso de mediano calibre con pared focalmente destruida por una banda de material eosinófilo amorfo con necrosis fibrinoide y escaso infiltrado inflamatorio mixto, linfocitos, polimorfonucleares y escasos eosinófilos. La luz vascular estaba parcialmente ocluida por un trombo de fibrina.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con el diagnóstico de SChS la paciente fue tratada con prednisona oral a dosis de 1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día (60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg), con lo que se evidenció una clara mejoría en la visita de control realizada al mes, tanto a nivel respiratorio y neurológico como analítico con desaparición de la hipereosinofilia.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusión</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La paciente descrita cumplía criterios para el SChS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). El tratamiento con corticoides sistémicos a dosis de 1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día en casos de vasculitis grave con afectación renal, cardiaca o neuropática consigue la remisión en la mayoría de los enfermos. La escala <span class="elsevierStyleItalic">five-factor</span> basada en la presencia de alguno de los siguientes datos clínicos (afectación cardiaca, gastrointestinal, insuficiencia renal con creatinina ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,58<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, proteinuria<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día y afectación del sistema nervioso central) se correlaciona con el pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> y así ante la presencia de alguno de ellos se debe añadir ciclofosfamida al tratamiento corticoideo.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico diferencial del SChS debe realizarse con la enfermedad respiratoria exacerbada por ácido acetilsalicílico, la neumonía eosinófila, aspergilosis broncopulmonar alérgica, síndrome hipereosinófilo, granulomatosis de Wegener y con la poliangeítis microscópica.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las vasculitis que afectan a arterias de pequeño y mediano tamaño son las que se asocian más frecuentemente con neuropatía, mientras que las formas que afectan de forma aislada a arterias de pequeño tamaño y las que afectan a arterias de gran tamaño no suelen asociarse. El mecanismo patogénico consiste en que el proceso inflamatorio causa oclusión de los vasos sanguíneos que constituyen los <span class="elsevierStyleItalic">vasa nervorum</span> dando lugar a la pérdida axonal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome del hombre en el barril es un cuadro clínico infrecuente caracterizado por diplejía braquial con movilidad conservada de miembros inferiores y facial, lo que da la apariencia de que el sujeto se haya constreñido en un barril. Habitualmente se debe a infartos cerebrales bilaterales a nivel del territorio frontera entre la cerebral media y anterior; aunque también se puede originar por lesión en la región protuberancial medial y en la médula cervical. Hay casos de síndrome del hombre en el barril causados por enfermedad de la motoneurona como la esclerosis lateral amiotrófica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> y secundarios a neuropatía motora multifocal con bloqueos de la conducción y plexitis braquial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectación del sistema nervioso periférico por las vasculitis sistémicas suele dar lugar a una mononeuritis múltiple, con menor frecuencia una polineuropatía; la radiculopatía y plexopatía se han descrito de forma puntual en la poliarteritis nudosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>, pero no en el SChS.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 3 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2011-11-08" "fechaAceptado" => "2012-01-29" "multimedia" => array:3 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1058 "Ancho" => 950 "Tamanyo" => 88427 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Radiografía de tórax: bronquiectasias cilíndricas bilaterales (flechas) de predominio en lóbulos superiores.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 716 "Ancho" => 950 "Tamanyo" => 188675 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Biopsia de nervio sural. Tinción de hematoxilina-eosina. Se visualiza una arteria de mediano tamaño con pared desestructurada con infiltrado inflamatorio mixto (flechas): linfocitos y polimorfonucleares y necrosis fibrinoide. Trombo de fibrina en su interior (estrella).</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Se requieren 4 o más de estos criterios para decir que un paciente tiene un síndrome de Churg-Strauss.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1. Asma: historia de estornudo o crepitantes agudos difusos en la espiración \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2. Esosinofília: esosinofília mayor del 10% en el recuento diferencial de leucocitos en sangre \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">3. Mono o polineuropatía: desarrollo de mono o polineuropatía o mononeuropatía múltiple (distribución en guante y calcetín) atribuible a vasculitis sistémica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">4. Infiltrados pulmonares: infiltrados pulmonares migratorios o transitorios en radiografía (no incluyendo infiltrados fijos) atribuibles a vasculitis sistémicas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">5. Anormalidad de senos paranasales: historia de dolor nasal agudo o crónico, o hipersensibilidad al tacto u opacificación radiológica de senos paranasales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">6. Eosinofília extravascular: biopsia incluyendo arterias, arteriolas o vénulas que muestren acumulación de eosinófilos en áreas extravasculares \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab13238.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Criterios diagnósticos del síndrome de Churg-Strauss según el Colegio Americano de Reumatología</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "The Churg Strauss syndrome (allergic granulomatous angiitis): review and update" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "A. Abril" 1 => "K.T. 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