Editorial
Papel de la circulación pulmonar en la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada
Role of pulmonary circulation in heart failure with preserved ejection fraction
P. Escribano Subias
Unidad de Hipertensión Pulmonar e Insuficiencia Cardiaca, Servicio de Cardiología, Hospital 12 de Octubre, Universidad Complutense de Madrid, Madrid, España
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En este subgrupo de población, la incidencia se estima en torno a 10/1.000 habitantes y la hipertensión arterial sistémica está presente en el 75% de los casos según las estadísticas del «National Heart, Lung and Blood Institute» de EE.UU<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En general, el 45% de los pacientes con insuficiencia cardiaca tienen la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) preservada, conforme se incrementa la edad, la frecuencia de este tipo de insuficiencia cardiaca aumenta.</p><p id="p0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En consonancia con estos datos, en el artículo publicado en este número sobre insuficiencia cardiaca aguda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, observamos como el 57,8% de los pacientes tenían la fracción de eyección preservada y una edad media de 82 años. El factor de riesgo cardiovascular más prevalente era la hipertensión arterial (HTA) presente en el 74% de los casos.</p><p id="p0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes con disfunción sistólica moderada-severa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, sabemos que la hipertensión pulmonar (HP) está presente en el 70% de los casos, condiciona peor calidad de vida, mayor limitación funcional y es un factor independiente de mortalidad. Sin embargo, la incidencia y significado pronóstico de la hipertensión pulmonar en la insuficiencia cardiaca con FEVI preservada no está bien establecido.</p><p id="p0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El primer problema radica en establecer un límite patológico en la elevación de la presión sistólica pulmonar claramente dependiente de la edad del individuo. Recientemente en un amplio estudio poblacional realizado con 1.413 pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, se ha observado que se produce un incremento de la presión sistólica pulmonar (PSP) con la edad, de forma similar al incremento que se produce en la presión sistólica sistémica (TAS) y que se ha relacionado con la pérdida progresiva de la distensibilidad arterial. Así, la PSP media en el grupo de edad de 45 a 51 años es de 26±4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y en el de 72 a 96 años es de 30±6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg; la TAS en los mismos grupos de edad es de 117±12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y de 143±21<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg respectivamente. Sin embargo, cuando analizamos la importancia pronostica de los valores de PSP en esta población, observamos como una pequeña variación de 1 a 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg tiene un importante impacto en la mortalidad, independiente de la edad del individuo. La supervivencia de los pacientes con PSP de 34 a 46<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg es significativamente inferior a la de los pacientes con PSP de 30 a 32<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg con un seguimiento medio de 9 años. Por tanto, observamos un hecho aparentemente paradójico, valores de PSP que están incluidas en la media de las observadas para un grupo de edad sin cardiopatía subyacente, se acompañan de un incremento significativo de mortalidad.</p><p id="p0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el artículo publicado en esta revista sobre la HP en los pacientes con insuficiencia cardiaca con FEVI preservada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, se plasma claramente esta situación. La población del estudio tiene una edad media de 82 años y la presencia de una PSP >35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg condiciona menor supervivencia en el 1.<span class="elsevierStyleSup">er</span> año de seguimiento y una mayor frecuencia en el número de eventos adversos durante ese periodo. Sin embargo, una PSP de 35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg podríamos considerarla dentro de los límites de la normalidad para esa población.</p><p id="p0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estos datos nos conducen a una nueva pregunta: ¿cuál es la fiabilidad y reproducibilidad de la PSP estimada por ecocardiografía? En general, la correlación entre la PSP estimada en el ecocardiograma y la medida en el cateterismo derecho<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> es buena (0,57–0,85). Sin embargo, la PSP estimada en el ecocardiograma puede sobrestimar el valor hemodinámico con una diferencia superior a 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg hasta en un 48% de los casos, especialmente si el registro Doppler es de mala calidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Además, la presencia de regurgitación tricuspídea en pacientes con PSP >35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg es aproximadamente del 80% y la capacidad de obtener un flujo que pueda ser analizado varía según la enfermedad subyacente del paciente. Así, en un estudio de 374 pacientes con patología pulmonar, solo en el 44% se obtuvo un buen registro que permitiera estimar la PSP. Estas limitaciones técnicas en la precisión de la estimación de la PSP en el ecocardiograma cuestionan la validez de la importancia pronóstica del valor de la PSP cuando nos referimos a un individuo concreto.</p><p id="p0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los dos artículos sobre insuficiencia cardiaca<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2,5</span></a> incluidos en esta revista observamos marcadas diferencias en la prevalencia de hipertensión pulmonar (HP) en la población estudiada, en gran medida condicionada por el punto de corte elegido para la PSP y la comorbilidad. En los pacientes con insuficiencia cardiaca con FEVI preservada la HP se define como un valor de PSP >35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, la prevalencia es del 32% siendo la presencia de enfermedad obstructiva crónica del 35%. En los pacientes que ingresan con insuficiencia cardiaca aguda (la mitad con FEVI preservada) el punto de corte es de 45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y solo un 16% tienen HP, la presencia de enfermedad obstructiva crónica es del 18% en esta población. La repercusión en la mortalidad es relevante en el primer estudio y carece de significación estadística en el segundo.</p><p id="p0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La cuestión fundamental es por tanto, dilucidar los mecanismos de la elevación de la PSP y el significado pronóstico de la hipertensión pulmonar en los pacientes con insuficiencia cardiaca.</p><p id="p0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La HP en el paciente con insuficiencia cardiaca puede ser pasiva o reactiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> (y esta, a su vez, reversible o fija). Aunque en la práctica clínica, la mayor parte de las veces es mixta, es decir, pasiva con un componente reactivo asociado. Cuando en el paciente con insuficiencia cardiaca se produce una elevación de la presión capilar pulmonar (PCP), inicialmente hay un aumento «pasivo» de la presión pulmonar, con objeto de mantener la circulación pulmonar hacia el corazón izquierdo. Sin embargo, la elevación crónica de la PCP se acompaña de un aumento «reactivo» de la presión pulmonar que se añade al componente pasivo, aumentando la severidad de la hipertensión pulmonar. El componente reactivo, a su vez, tiene un componente dinámico o funcional producido por estímulos vasoconstrictores y un componente fijo. El primero es, en general, reversible ante estímulos vasodilatadores. Sin embargo, el componente fijo refleja remodelado a nivel de la arteria muscular pulmonar, fundamentalmente hipertrofia de la media y en menor grado, fibrosis de la íntima. Por ello, el vaso arterial pulmonar pierde parcialmente su capacidad vasodilatadora. Dependiendo de la cuantía de esa pérdida, la HP reactiva será más o menos reversible (o fija), ante las modificaciones posteriores de la PCP y la utilización de fármacos vasodilatadores.</p><p id="p0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es razonable asumir que la PSP en los pacientes con insuficiencia cardiaca es un marcador fácilmente accesible de la gravedad de la disfunción diastólica y de la reactividad del lecho vascular pulmonar, que su cuantificación y seguimiento puede resultar útil en el manejo clínico de los pacientes en la práctica clínica diaria.</p><p id="p0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El seguimiento de la PSP puede ser especialmente relevante en los pacientes con insuficiencia cardiaca y FEVI preservada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> en los que se disponen de menos datos que nos ayuden a la optimización del tratamiento. Actualmente, el tratamiento de la HP en los pacientes con insuficiencia cardiaca con FEVI conservada se centra en el estricto control de su cardiopatía: 1) control de la hipertensión arterial sistémica, 2) control de las taquiarritmias, intentando preservar siempre que sea posible el ritmo sinusal o en su defecto optimizar la frecuencia cardiaca.</p><p id="p0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes con insuficiencia cardiaca, sistólica o diastólica, hay un subgrupo con hipertensión pulmonar severa, de forma desproporcionada al componente pasivo derivado de su cardiopatía y dependiente del tono vascular pulmonar, en los que el tratamiento con los fármacos específicos para el remodelado vascular pulmonar podrían resultar útiles. Actualmente se están realizando ensayos clínicos con fármacos que actúan en la vía del oxido nítrico: riociguat en los pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica: «Effects of Riociguat in Patients With Pulmonary Hypertension Associated With Left Ventricular Systolic Dysfunction (LEPHT)», y sildenafilo en los pacientes con insuficiencia cardiaca diastólica: «Phosphodiesterase-5 inhibitors to improve clinical status and exercise capacity in distolic heart failure (Relax)» que nos ayudarán a establecer el potencial terapéutico de tratar el lecho vacular pulmonar de forma independiente a la cardiopatía.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bb0005" "bibliografiaReferencia" => array:8 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Executive summary: heart disease and stroke statistics–2010 update: a report from the American Heart Association" "autores" => array:1 [ 0 => array:3 [ "colaboracion" => "on behalf of the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee" "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "Donald Lloyd-Jones" 1 => "Robert J. 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