Correspondencia
Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada inducida por amiodarona: presentación de dos casos con diferente abordaje terapéutico
Bronchiolitis obliterans with organized pneumonia secondary to amiodarone: presentation of two cases with different therapeutic approach
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Su incidencia se estima en el 5-10%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. El desarrollo de bronquiolitis obliterante con neumonía organizada (BONO) es una complicación más infrecuente, si bien suficientemente documentada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">2–6</span></a>. Presentamos dos nuevos ejemplos de esta entidad, sometidos a diferentes estrategias terapéuticas (actitud expectante y corticoterapia, respectivamente). La resolución espontánea de la BONO secundaria tras la suspensión del fármaco implicado, sin necesidad de un curso prolongado de tratamiento esteroideo, supone una evolución excepcional en la literatura<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>.</p><p id="p0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El primer caso que presentamos es una mujer de 88 años que consulta por disnea progresiva de una semana de evolución, tos no productiva y febrícula. Entre sus antecedentes personales figuraba el diagnóstico de fibrilación auricular paroxística 3 años antes, motivo por el cual fue iniciado tratamiento con amiodarona (200 mg/24 h), recibiendo desde entonces una dosis acumulativa de dicho fármaco superior a 250 g. La paciente estaba jubilada y no refería antecedentes ocupacionales de interés. En la exploración física presentaba febrícula de 37,8 °C, tensión arterial (TA) de 141/72 mm Hg, frecuencia cardíaca (FC) de 105 lpm y frecuencia respiratoria (FR) de 26 rpm. Destacaba la auscultación de crepitantes gruesos en ambas bases pulmonares. El estudio analítico reveló leucocitosis (13,3 × 10<span class="elsevierStyleSup">3</span>/μl con 77% de neutrófilos), insuficiencia respiratoria (gasometría arterial basal [GAB]: pH 7,42, pO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 53 mm Hg, pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 34 mm Hg) y elevación de reactantes de fase aguda: plaquetas, 643 × 10<span class="elsevierStyleSup">3</span>/μl (normal, 125-338 × 10<span class="elsevierStyleSup">3</span>/μl); velocidad de sedimentación globular, 104 mm; proteína C reactiva (PCR), 30,2 mg/dl (normal: 0,5-2 mg/dl). La radiografía de tórax mostró infiltrados alveolares bilaterales de distribución perihiliar (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0010">fig. 1</a>). El estudio microbiológico (que incluyó hemocultivos, intradermorreacción de Mantoux y serología para <span class="elsevierStyleItalic">Legionella</span> spp., <span class="elsevierStyleItalic">Mycoplasma</span> spp. y virus respiratorios) fue negativo. La ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona y azitromicina, con posterior cambio a meropenem) motivó la realización de una tomografía computarizada (TC) torácica, que reveló opacidades parcheadas de condensación alveolar, de distribución universal y localización central, sin adenomegalias mediastínicas en rango patológico. El estudio histológico de la biopsia transbronquial (BTB) obtenida mediante fibrobroncoscopia fue compatible con BoNo. La elevada edad de la paciente y su situación de estabilidad clínica motivaron la adopción de una actitud expectante, con retirada del fármaco presumiblemente implicado (amiodarona), y sin introducción de tratamiento esteroideo. Dos meses después se mantenía asintomática desde un punto de vista respiratorio, sin necesidad de oxigenoterapia. La radiografía de tórax confirmó la resolución del infiltrado, con práctica normalidad analítica (leucocitos, 6,1 × 10<span class="elsevierStyleSup">3</span>/μl; plaquetas, 331 × 10<span class="elsevierStyleSup">3</span>/μl; pCR, 3 mg/dl).</p><elsevierMultimedia ident="f0010"></elsevierMultimedia><p id="p0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El segundo caso es un varón de 64 años, ex-fumador de 3 paquetes al día, con antecedentes de carcinoma colorrectal (estadio B2 de Astler-Coller) diagnosticado 6 años antes, actualmente en remisión, y fibrilación auricular permanente en tratamiento con dicumarínicos y amiodarona (200 mg/24 h durante 5 días a la semana desde hacía varios años). Ingresa en nuestro centro para la resección de un carcinoma epidermoide de cabeza y cuello. A lo largo de las dos semanas previas venía presentando disnea de esfuerzo progresiva, tos seca y fiebre, con una discreta mejoría tras la administración de antibioterapia empírica ambulatoria, así como pérdida ponderal de 16 kg en los últimos meses. Negaba contactos recientes con animales o equipos de aire acondicionado. En la exploración física presentaba fiebre (38,3 °C), <span class="elsevierStyleSmallCaps">Ta</span> de 156/82 mm Hg, FC de 95 lpm, y FR de 30 rpm, con crepitantes bilaterales dispersos en la auscultación pulmonar. El estudio analítico mostró una insuficiencia respiratoria (GAB: pH 7,47, po<span class="elsevierStyleInf">2</span> 56 mm Hg, pCo<span class="elsevierStyleInf">2</span> 30 mm Hg), con normalidad en el resto de determinaciones. En la radiografía de tórax se observaron extensos infiltrados nodulares de distribución bilateral, hallazgo confirmado mediante TC torácica. La fibrobroncoscopia mostró signos de bronquitis en ambos sistemas bronquiales, en tanto que la BTB reveló abundantes yemas fibrosas intraalveolares, diagnósticas de BoNo. Tras suspender la administración de amiodarona como fármaco presumiblemente implicado, se inició un tratamiento esteroideo (prednisona, 1 mg/kg/24 horas) con posterior pauta descendente. El paciente presentó una progresiva mejoría clínica, cediendo la necesidad de oxigenoterapia al cabo de 20 días. Tres meses después permanece asintomático desde un punto de vista respiratorio (GAB: pH 7,46, po<span class="elsevierStyleInf">2</span> 79 mm Hg, pCo<span class="elsevierStyleInf">2</span> 34 mm Hg).</p><p id="p0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Más de 20 fármacos han sido implicados en el desarrollo de lesiones histológicas de BoNo, entre los que se incluyen agentes antimicrobianos (minociclina, nitrofurantoína), citostáticos (bleomicina), inmunomoduladores (interferón) o anticomiciales (carbamacepina, fenitoína)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. El tratamiento prolongado con amiodarona constituye una etiología infrecuente de esta entidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">1–6</span></a>, que debe ser situada en el contexto de la bien conocida toxicidad pulmonar por dicho antiarrítmico. su incidencia parece condicionada por la dosis acumulativa total de amiodarona en mayor medida que su dosis diaria. Así, ott et al señalaron que esta toxicidad pulmonar puede presentarse en pacientes que reciben dosis diarias bajas de amiodarona (200 mg); tan sólo dos de los pacientes incluidos en su serie fueron sometidos a estudio histológico, que reveló en uno de ellos la coexistencia de lesiones focales de BoNo y neumonitis intersticial crónica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La etiopatogenia subyacente al daño pulmonar por amiodarona es compleja, y comprende tanto una lesión celular directa mediada por radicales libres como un efecto indirecto de naturaleza inflamatoria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En una revisión de 26 pacientes con diagnóstico histológico de BoNo, los autores encontraron dos casos secundarios a fármacos (amiodarona e interferón), que mejoraron tras su suspensión y el inicio de corticoterapia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Una vez establecida la sospecha clínica, y tras un diagnóstico basado en la exclusión de otras etiologías, el pronóstico de la BoNo asociada a amiodarona es favorable en términos generales, tras la retirada del fármaco y el inicio del tratamiento esteroideo prolongado (0,5-1 mg/kg/24 h de prednisona durante al menos 6 meses)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. En ese sentido, epler señala en su revisión que los casos de evolución fatal a pesar de la corticoterapia suelen asociar, al margen de la BONO, datos histológicos de fibrosis y neumonitis intersticial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. ocasionalmente se ha comunicado la resolución espontánea de la BoNo, tanto idiopática como secundaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Nuestra experiencia en el primer caso aportado se añade a la de ponce et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, y demuestra que, bajo determinadas circunstancias (estabilidad clínica y respiratoria), y a la vista de la elevada morbilidad esperable del tratamiento esteroideo prolongado en un anciano frágil, se puede plantear una actitud expectante en el tratamiento de la BoNo inducida por amiodarona basado en su suspensión y la adopción de un estrecho seguimiento.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "f0010" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1126 "Ancho" => 998 "Tamanyo" => 138748 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada (BONO) por amiodarona: infiltrados alveolares bilaterales de distribución perihiliar [flechas] (primer paciente).</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bs0010" "bibliografiaReferencia" => array:7 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0010" "etiqueta" => "1." 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