Actualización clínica/Un problema clínico frecuente
Ictus cardioembólico
Cardioembolic stroke
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El ICE adquiere un papel principal en la etiopatogenia de los infartos cerebrales conforme el individuo envejece. Esto es debido a que con el envejecimiento se produce un progresivo incremento de enfermedades cardíacas asociadas a un mayor riesgo de ICE, en especial de la fibrilación auricular (FA), causa fundamental del ICE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Así, en la población general la prevalencia de la FA y el riesgo de aparición de ictus debido a esta arritmia se incrementa de forma exponencial con la edad. De forma que la prevalencia de FA es del 2–3% en pacientes en la década de los 60 años, del 5 al 6% en la década de los 70 años y del 8 al 10% en los sujetos de 80 años o más. El riesgo de ICE atribuible a la FA es del 16,5% en la década de los 70 años y asciende a más del 30% en los octogenarios. Todo ello se traduce en que en personas mayores de 75 años la FA constituye la causa más importante de ictus isquémico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ICE se produce como consecuencia de la obstrucción de una arteria cerebral por un émbolo procedente del corazón, como resultado de uno de estos tres mecanismos: formación de trombos dentro de las cavidades cardíacas debido a alteraciones locales de la hemostasia (p. ej. FA), liberación de material desde la superficie valvular alterada (p. ej. endocarditis) y, por último, debido al paso anormal de material de las venas a la circulación arterial (embolismo paradójico)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1,4</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad, la causa más frecuente de los ICE es la FA no valvular (FANV), al disminuir la prevalencia de cardiopatía valvular reumática<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1,3</span></a>. La FANV es la arritmia más prevalente en nuestro medio y su presencia multiplica el riesgo de ictus por 5, condicionando un riesgo anual de ictus de hasta un 12%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Algunos factores incrementan dicho riesgo: edad superior a 65 años, diabetes mellitus, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca congestiva, antecedentes de ataque isquémico transitorio o ictus y evidencia en la ecocardiografía de disfunción ventricular, calcificación del anillo mitral o dilatación de la aurícula izquierda<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1,3,4</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los émbolos procedentes del corazón pueden ser de diferente tamaño, pero los que proceden de las cavidades cardíacas son con frecuencia grandes, y suelen producir infartos cerebrales de tamaño medio o grande (más de 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm). Por ello, los ICE son habitualmente más graves y se asocian a una mayor discapacidad y peor pronóstico que los ictus de otra etiología<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Además, el riesgo de recurrencia de los ICE es elevado a corto y a largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1,5</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde finales de la década de 1980, numerosos ensayos clínicos (como el AFASAK, BATEA SPAF, etc.) han demostrado la eficacia de la anticoagulación (AC) en la reducción del riesgo de ictus isquémico en pacientes con FANV. Estos estudios, en su conjunto, muestran un riesgo anual de ictus del 4,5% para el grupo control, frente al 1,4% para el grupo con AC (reducción del riesgo del 68%)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1,5,6</span></a>. Sin embargo, la evidencia científica de la eficacia y seguridad del tratamiento anticoagulante en la fase aguda del ICE es tema de controversia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Diagnóstico y tratamiento</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente, no disponemos de criterios clínicos definitivos con los que, ante un paciente con focalidad neurológica y radiología compatible con ictus isquémico, como en el caso clínico comentado, podamos establecer el diagnóstico de certeza de un ICE. Así, la confirmación definitiva de éste, con el eventual hallazgo de un trombo en la ecocardiografía o de una oclusión distal en la angiografía, sólo ocurre ocasionalmente. Por tanto, debemos sospechar que se trata de un ICE ante la presencia de un infarto no lacunar en un paciente con una cardiopatía potencialmente embolígena, habitualmente en sujetos mayores con ictus y con FANV.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La clínica del ICE se caracteriza por el inicio súbito de un cuadro de déficit neurológico focal, aunque en algunos casos puede ser de instauración progresiva o fluctuante<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los síntomas de los ICE van a estar condicionados por su etiopatogenia. Tras la liberación del émbolo desde el corazón, éste se desplaza en la parte central del torrente sanguíneo hasta que ocluye una arteria. Los émbolos tienen tendencia a enclavarse en las bifurcaciones arteriales y en las zonas donde se reduce el diámetro de la luz. Las localizaciones más frecuentes de embolia son los troncos superior e inferior de la arteria cerebral media, como consecuencia del elevado flujo sanguíneo de este territorio arterial y la facilidad de acceso a estos vasos. La embolización de la arteria cerebral anterior es poco frecuente. Entre un 10–20% de los émbolos de origen cardíaco se localizan en el sistema vertebrobasilar, fundamentalmente en las cerebrales posteriores y arteria basilar distal (causando el síndrome del top de la basilar)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los síntomas más comunes son los derivados de diferentes grados de afectación cortical o cerebelosa, como afasia, hemianopsia, ataxia, debilidad, pérdida de sensibilidad y negligencia, entre otros. No obstante, con las nuevas técnicas de imagen, se ha demostrado que hasta una cuarta parte de los pacientes con clínica de síndrome lacunar y, por tanto, debido a la obstrucción de las arterias penetrantes de pequeño diámetro, son debidos a embolismos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Diagnóstico</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la mayoría de los casos el diagnóstico inicial de ictus es fácil. No obstante, en los casos de clínica infrecuente, como los de inicio gradual, crisis comiciales o pérdida de consciencia, deben incluirse en el diagnóstico diferencial otras etiologías, como la migraña, la paresia postictal, la hipoglucemia, el hematoma subdural, los trastornos conversivos o los tumores cerebrales, entre otros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Papel de la clínica y de la neuroimagen</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde el punto de vista clínico, existen algunas manifestaciones que ayudan a identificar a los pacientes con ICE, pero no se puede establecer el diagnóstico de certeza de ICE sobre la base de estas manifestaciones<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4,5,10</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En general, se han descrito distintas características clínicas que sugieren un ICE:<ul class="elsevierStyleList"><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Inicio de los síntomas durante la vigilia, durante una actividad física o en relación con cambios posturales. Sólo el 20% de los ICE se producen durante el sueño.</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Instauración brusca, en segundos o minutos (<5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min), del déficit neurológico máximo en el 80% de los ICE.</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Disminución de consciencia, habitualmente transitoria, al inicio de los síntomas (en un tercio de los ICE), o la aparición de crisis comiciales iniciales (en el 15–20% de los ICE), también orientan al origen cardioembólico. Ello es debido a que suelen provocar infartos corticales, de gran tamaño.</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La historia previa o la clínica concomitante de embolismos sistémicos orientan claramente al ICE, aunque su incidencia es baja, el 2–3% de los casos.</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito, a su vez, diversos síndromes clínicos sugerentes de ICE, debido a la oclusión de ramas terminales de las arterias cerebrales y con afectación predominante de la corteza cerebral: afasia de Wernicke, afasia de Broca, síndromes aislados de la cerebral posterior (hemianopsia homónima) o el síndrome del top de la arteria basilar, entre otros.</p></li></ul></p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la neuroimagen del ICE, la tomografía computarizada (TAC) sin contraste es el método diagnóstico de elección, por su facilidad de realización, rapidez y costo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig1">fig. 1</a>). No obstante, aunque la TAC, al igual que la RM, tiene una elevada sensibilidad para detectar sangrado intracerebral, la RM tiene mayor sensibilidad para detectar la transformación hemorrágica de un infarto, lo cual ocurre hasta casi en la mitad de los ICE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib11"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig1"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Son característicos los infartos de localización cortical en los territorios de la arteria cerebral media y posterior. Además, son datos a favor de un ICE la aparición simultánea o secuencial de ictus en dos o más territorios vasculares y la transformación hemorrágica. Para explicar este fenómeno se han postulado varios mecanismos: por reperfusión tras la lisis espontánea del émbolo, reperfusión del área infartada por colaterales o, incluso, por disección arterial en el lugar del trombo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4,5,11</span></a>. Finalmente, las lesiones isquémicas subcorticales grandes (>1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm) o estriatocapsulares indican oclusión momentánea de la arteria cerebral media y posterior recanalización, y son típicas de los ICE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. No obstante, aunque los datos clínicos junto con la neuroimagen son muy específicos, presentan una sensibilidad moderada, por lo que su valor predictivo positivo no excede del 50%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5,12</span></a>.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Identificación de las fuentes del cardioembolismo</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la anamnesis y en la exploración clínica debemos dirigir nuestros esfuerzos hacia la búsqueda de una cardiopatía embolígena: se interrogará sobre los antecedentes de palpitaciones, arritmias, insuficiencia cardíaca, síncopes o embolismos sistémicos. En la exploración se prestará especial atención a la existencia de arritmia o disfunción valvular en la auscultación, o la evidencia de embolia sistémica, como la isquemia visceral o en miembros o las manchas de Roth en retina. La presencia de fiebre en un paciente con sospecha de ICE obligaría a descartar endocarditis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8,10</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En muchos casos, como en los sujetos con FA, valvulopatía reumática o válvulas protésicas, la historia clínica, la exploración física y el electrocardiograma (ECG) van a ser suficientes para el diagnóstico etiológico de la cardiopatía embolígena<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3,5</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de FA paroxística en los ancianos es una fuente importante de ICE y puede ser detectada mediante estudio Holter de 24-48 h. No obstante, la capacidad de la monitorización Holter para detectar arritmias embolígenas (fibrilación o enfermedad del seno) en pacientes con ictus es baja<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Así, mientras el ECG inicial de 12 derivaciones detecta una FA en un 4-23% de los pacientes con ictus, el registro Holter ambulatorio, incluso en pacientes seleccionados, registra una FA pasada por alto en el ECG inicial en tan sólo un 1-5% de los pacientes con ictus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib13"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La indicación de un estudio ecocardiográfico en los pacientes con ictus es también motivo de controversia. Se sabe que menos del 25% de los sujetos mayores de 45 años que consultan por un ictus van a presentar alteraciones en la ecocardiografía (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig2">fig. 2</a>) y que éstas, con frecuencia, no van a cambiar la actitud terapéutica. Sin embargo, algún estudio reciente indica lo contrario, sugiriendo la necesidad de un ecocardiograma rutinario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib14"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. En los ICE, en general, la ecocardiografía estaría indicada en todos los pacientes menores de 45 años y en los mayores de 45 años sin ateromatosis significativa.</p><elsevierMultimedia ident="fig2"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ecocardiografía transtorácica se puede usar como prueba de screening, aunque en ausencia de evidencia clínica o paraclínica de enfermedad cardíaca la posibilidad de descubrir una fuente de cardioembolia clara es baja (<5%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. La ecocardiografía transesofágica ofrece una mayor información en relación con el arco aórtico, aurícula izquierda o válvulas mitral o aórtica. Estaría indicada en aquellos casos en los que el estudio inicial no ha revelado una causa clara del ictus, en especial en sujetos jóvenes con ictus criptogénico o de causa incierta. En esos casos, una ecocardiografía transesofágica, realizada poco tiempo después del ictus, puede identificar una fuente de embolismo en el 30-50% de las ocasiones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib15"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las recomendaciones de la Sociedad Española de Neurología en relación con el uso de la ecocardiografía en el ictus agudo están recogidas en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl1">tabla 1</a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl1"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente, para clasificar un ictus como ICE deben cumplirse obligatoriamente los siguientes 3 criterios<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1,5,8</span></a>:<ul class="elsevierStyleList"><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuadro clínico y paraclínico compatible con ICE.</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Identificación de una cardiopatía embolígena.</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Exclusión de aterosclerosis carotídea/cerebral significativa (con estenosis superior al 50%) u otra posible etiología de ictus.</p></li></ul></p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la clínica diaria, en especial en los sujetos más ancianos, es frecuente encontrar la coexistencia de diferentes posibles etiologías, como FA y ateromatosis carotídea ipsilateral significativa, por lo que el diagnóstico de seguridad de ICE no es siempre posible y, con frecuencia, es preciso ser más pragmático.</p></span></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Tratamiento</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además de las medidas generales que deben instaurarse en todo paciente con ictus de cualquier etiología, en los pacientes con ICE es esencial la prevención de la recurrencia de la embolización. Se recomienda la prescripción de anticoagulantes, dado que en los émbolos predomina la activación de la fibrina sobre la activación plaquetaria, y sucede lo contrario en los émbolos de etiología aterotrombotica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. La excepción son los ICE en el contexto de un mixoma, que requiere cirugía, y la endocarditis infecciosa, que requiere antibioterapia.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los casos de endocarditis infecciosa con manifestaciones neurológicas por ICE el tema es más complejo. Así, en los pacientes con válvulas protésicas y endocarditis que presentan compromiso neurológico, en el caso de que se produzca un embolismo cerebral con hemorragia o se diagnostique un aneurisma micótico, está indicado suspender la anticoagulación (AC) hasta que la complicación se haya resuelto. Si se produce un infarto cerebral isquémico extenso se debe retirar la AC, mientras que si es pequeño, se puede mantener con heparina y repetir la TAC en 2–3 días, suspendiéndose durante 48–72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h en el caso de que aumente su tamaño<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib16"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. La suspensión del tratamiento anticoagulante durante una o dos semanas se acompaña de una baja probabilidad de embolias en pacientes con válvula cardíaca protésica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib17"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al igual que los infartos cerebrales de otra etiología, se recomienda tratamiento trombolítico, con activador tisular del plasminógeno recombinante (rt-PA). Se debe administrar por vía intravenosa (i.v.) en dosis de 0,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg (el 10% en bolo y el 90% restante en infusión durante una hora). El rt-PA está indicado en los pacientes con infarto cerebral agudo de menos de tres horas de evolución (posiblemente se amplíe hasta las 4,5 h) y en pacientes muy seleccionados: edad entre 18 y 80 años, gravedad del ictus moderada-severa (escala NIHSS entre 5 y 24), sin antecedente de hemorragia cerebral, sin ictus en los 3 meses previos, etc<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib18"><span class="elsevierStyleSup">18,19</span></a>. Las complicaciones hemorrágicas y, en concreto, la hemorragia cerebral sintomática son el principal riesgo del tratamiento trombolítico. En la práctica habitual se estima que el riesgo de hemorragia es del 5,2%, aunque éste puede disminuir con una adecuada protocolización y selección de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib19"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los casos de FA de inicio reciente se debe intentar restablecer el ritmo sinusal normal mediante la cardioversión eléctrica o con fármacos antiarrítmicos. Si no hay respuesta con estas medidas, se recomienda tratamiento anticoagulante profiláctico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib20"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Áreas de incertidumbre</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo de recurrencia precoz tras un ictus isquémico, definido como la aparición de un nuevo ictus embólico en el transcurso de las dos primeras semanas, es elevado en los pacientes con ICE. En la FANV varía entre el 0,1 al 1,3% por día<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib21"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>, y la latencia media entre el primer ictus y su recurrencia es de 12 días<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib22"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Además, la recurrencia del ICE se asocia a una mayor mortalidad (70 vs. 24%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Por tanto, parecería razonable iniciar de forma precoz la AC en estos pacientes. No obstante, la transformación hemorrágica espontánea, en forma de infarto hemorrágico, se produce casi en la mitad de los ICE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib11"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>, generalmente entre el segundo y el cuarto día. Además, en aquellos sujetos en tratamiento con anticoagulantes pueden aparecer hemorragias secundarias, en especial en sujetos hipertensos o si son infartos extensos. Por tanto, es fácil comprender por qué el uso temprano de la AC para evitar la recurrencia precoz del ICE sea un tema controvertido.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han realizado numerosos ensayos randomizados aleatorizados sobre el uso de anticoagulantes en la fase aguda del ICE en los últimos 25 años (como el del Cerebral Embolism Study Group, el Heparin in Acute Embolic Stroke Trial, etc.). En el último metaanálisis de estos ensayos se concluye que el uso de anticoagulantes se asocia a una reducción no significativa de la recurrencia de ictus en las dos primeras semanas (3,2 vs. 5%) con un incremento significativo de hemorragia intracraneal sintomática (2,5 vs. 0,8%). Además, no se halló una reducción en el porcentaje de muertes o secuelas a los seis meses<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7,23</span></a>. No obstante, existen nuevos estudios que demuestran algún beneficio con el uso de la AC en la fase aguda del ictus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib24"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por tanto, en espera de nuevas evidencias, actualmente y según las guías nacionales e internacionales, no se recomienda el uso de la AC en la fase aguda del ICE, ya que no ha demostrado eficacia y sí un mayor riesgo de hemorragia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib18"><span class="elsevierStyleSup">18,19</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la práctica clínica diaria, no obstante, con frecuencia se empieza con AC, en forma de heparina sódica en una dosis diaria de 400 UI/kg/día i.v. en perfusión continua y con control de tiempo parcial de tromboplastina activada entre 1,5 y 2,5 veces el tiempo control, tras un ataque isquémico transitorio o ictus menor (déficit neurológico leve) en pacientes con ICE y cardiopatías con alto riesgo de embolismo recurrente temprano (principalmente, FA asociada a valvulopatía, válvula protésica mecánica, IAM reciente, trombo auricular o miocardiopatía dilatada; la FANV no se considera de alto riesgo), siempre que la presión arterial esté controlada y que la TAC cerebral al ingreso sea normal o con una hipodensidad igual o inferior a 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm. En los restantes casos (déficit moderado-severo, infartos grandes o infartos hemorrágicos), la AC se suele retrasar entre una o dos semanas, habitualmente tras la realización de una TAC de control<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. En general, se considera que la transformación hemorrágica del infarto, cuando es petequial o confinada al <50% del área infartada y es asintomática, no obliga a suspender la AC.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Guías clínicas</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las recomendaciones sobre el uso de AC en el ICE vienen recogidas en las diferentes guías nacionales e internacionales para el manejo del ictus agudo. Así, en España, según se recoge en las recomendaciones de la Sociedad Española de Neurología «en pacientes con infarto cerebral de origen cardioembólico, la AC previene las recidivas a largo plazo, pero no hay datos concluyentes en lo que se refiere a la prevención de recidivas precoces. Aunque algunos estudios sugieren que la heparina sódica i.v. en dosis suficiente para mantener el tiempo de cefalina entre 1,5 y 2,5 veces el control (nivel de evidencia <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span>) puede ser eficaz; según otros, el beneficio se encuentra contrarrestado por un aumento de la incidencia de hemorragias (nivel de evidencia <span class="elsevierStyleSmallCaps">v)</span>»<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib19"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. Concluyen que «no hay datos suficientes para recomendar o no el uso sistemático de anticoagulantes en el tratamiento general del infarto cerebral agudo en los pacientes no seleccionados. Las HBPM y los heparinoides no mejoran la evolución de los pacientes y aumentan el riesgo de hemorragia cerebral (nivel de evidencia <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span>, grado de recomendación A)».</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las recomendaciones de la American Heart Association y la American Stroke Association están recogidas en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl2">tabla 2</a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl2"></elsevierMultimedia></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Recomendaciones y conclusiones</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso del paciente descrito, los síntomas que presenta sugieren la presencia de un infarto extenso de la arteria cerebral media del hemisferio derecho. La realización precoz de una TAC nos va a descartar la presencia de hemorragia y, a su vez, puede dar información de datos precoces directos o indirectos de la presencia del infarto cerebral (borramiento de surcos, pérdida de la diferencia entre sustancia blanca y gris, hipodensidad del parénquima, o una arteria cerebral media hiperdensa en su segmento inicial). Una vez que se ha descartado sangrado, en ausencia de contraindicación, y dado que el paciente se encuentra dentro del período ventana de las primeras tres horas, recomendaríamos el uso de fibrinólisis con rt-PA i.v., en el caso de que el hospital disponga de los medios y el personal adecuados. El ECG confirmará, a su vez, que el pulso irregular se corresponde a una FA, por lo que sospecharíamos una cardiopatía embolígena y un ICE. Debe descartarse una estenosis carotídea ipsilateral superior al 50% mediante ecografía Doppler. En nuestro caso, dado que el paciente presenta varios factores de riesgo cardiovascular (edad, tabaco e hipertensión arterial), es posible que también presente una ateromatosis extracraneal (carótida) o intracraneal de arteria de gran calibre (cerebral media, cerebral posterior o tronco basilar), por lo que si se demostrara que ésta es igual o mayor al 50% del diámetro de algunas de estas arterias podríamos asumir que el ictus podría atribuirse a varias etiologías. Si así fuera, debería clasificarse como un infarto cerebral de <span class="elsevierStyleItalic">origen indeterminado</span>. Por otra parte, habría que manejar la FA mediante el control del ritmo y, si se dieran las condiciones, intentar revertirla. Además, habría que plantear el uso de anticoagulantes como profilaxis secundaria sobre la base de las recomendaciones expuestas.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen, aunque en las últimas décadas se han producido grandes avances en la prevención y en el tratamiento del ICE, aún existen numerosas cuestiones por resolver, como el uso de la AC en la fase aguda del ICE. Lo más importante sigue siendo un diagnóstico preciso y precoz para instaurar el tratamiento más idóneo a los pacientes con ICE agudo.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:13 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres15700" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec17980" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres15699" "titulo" => "Abstract" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec17979" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:1 [ "titulo" => "Problema clínico" ] 5 => array:1 [ "titulo" => "Diagnóstico y tratamiento" ] 6 => array:2 [ "titulo" => "Diagnóstico" "secciones" => array:2 [ 0 => array:1 [ "titulo" => "Papel de la clínica y de la neuroimagen" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Identificación de las fuentes del cardioembolismo" ] ] ] 7 => array:1 [ "titulo" => "Tratamiento" ] 8 => array:1 [ "titulo" => "Áreas de incertidumbre" ] 9 => array:1 [ "titulo" => "Guías clínicas" ] 10 => array:1 [ "titulo" => "Recomendaciones y conclusiones" ] 11 => array:1 [ "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 12 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2008-12-03" "fechaAceptado" => "2009-07-16" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec17980" "palabras" => array:3 [ 0 => "Ictus cardioembólico" 1 => "Problema clínico" 2 => "Fibrilación auricular" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec17979" "palabras" => array:3 [ 0 => "Cardioembolic stroke" 1 => "Clinical problem" 2 => "Atrial Fibrillation" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Hombre de 77 años que consulta por debilidad del brazo izquierdo y disartria. Refiere haber sido diagnosticado de hipertensión arterial y estar recibiendo enalapril/hidroclorotiazida, sin un control adecuado de su presión arterial. Ha sido fumador de 2 paquetes/día y sigue fumando en la actualidad. Ingresa en urgencias unos 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min después del comienzo de sus síntomas. No refiere cefalea, náuseas o vómitos. Su presión arterial es de 182/104<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg con pulso irregular a 88 latidos por minuto. En la exploración neurológica se objetiva disartria, hemianopsia homónima izquierda, debilidad muscular e hipoestesia de miembros izquierdos. ¿Cómo debe ser evaluado y tratado este enfermo?</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A 77-year old man who consulted due to left arm weakness and dysarthria. He reported having been diagnosed of high blood pressure and that he was taking enalapril/hydrochlorothiazide without adequate blood pressure control. He had smoked 2 packs of cigarettes a day and continues to smoke at present. He was admitted to the emergency service about 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min after the onset of his symptoms. He did not report headache, nausea or vomiting. His BP was 182/104<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, with irregular pulse at 88 beats per minute. The neurological examination revealed dysarthria, left homonymous hemianopsia, muscle weakness and hypoesthesia of the left limbs. How should this patient be evaluated and treated?</p>" ] ] "multimedia" => array:4 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1306 "Ancho" => 975 "Tamanyo" => 216895 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Tomografía computarizada craneal con dos grandes infartos cardioembólicos en la región occipital y en el área frontal izquierda (flechas blancas).</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig2" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 696 "Ancho" => 980 "Tamanyo" => 134384 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Ecocardiografía con un trombo de gran tamaño (flechas blancas) en la aurícula izquierda.</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "tbl1" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:3 [ "leyenda" => "<p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ECG: electrocardiograma; ETE: ecocardiografía transesofágica; ETT: ecocardiografía transtorácica; FA: fibrilación auricular, FE: fracción de eyección; TSA: troncos supra aórticos.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList"><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Edad <45 años</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn1a"><span class="elsevierStyleSup"><span class="elsevierStyleItalic">a</span></span></a><span class="elsevierStyleItalic">, excepto en los casos evidentes de etiología no cardíaca</span></p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Ictus criptogénico: infarto no lacunar con estudio Doppler/dúplex de TSAy ECG normales. Si</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn1a"><span class="elsevierStyleSup"><span class="elsevierStyleItalic">a</span></span></a><span class="elsevierStyleItalic">es >60 años y tiene ateromatosis carotídea no estenosante o cardiopatía isquémica, valorar con ETE</span></p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">FA no conocida previamente (según edad y/o sospecha de cardiopatía subyacente)</span></p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cardiopatía embolígena sospechada (no detectada ni estudiada con anterioridad)</span><ul class="elsevierStyleList"><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Soplo cardíaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn1b"><span class="elsevierStyleSup">b</span></a></p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Clínica de insuficiencia cardíaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn1b"><span class="elsevierStyleSup">b</span></a></p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dolor sugestivo de cardiopatía isquémica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn1b"><span class="elsevierStyleSup">b</span></a></p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Alteraciones en el ECG: bloqueo de rama. Q de isquemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn1b"><span class="elsevierStyleSup">b</span></a></p></li></ul></p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">5.</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cardiopatía embolígena conocida previamente</span></p></li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList"><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La indicación está basada en la sospecha de cambio terapéutico tras el resultado de la ecocardiografía</p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Prótesis valvular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn1b"><span class="elsevierStyleSup">b</span></a></p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fiebre (sospecha de endocarditis)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn1b"><span class="elsevierStyleSup">b</span></a></p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">FA conocida, no estudiada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn1b"><span class="elsevierStyleSup">b</span></a></p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Historia de cardiopatía isquémica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn1b"><span class="elsevierStyleSup">b</span></a></p></li><li class="elsevierStyleListItem"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Miocardiopatía dilatada con FE previa >35%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn1b"><span class="elsevierStyleSup">b</span></a></p></li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab12748.png" ] ] ] "notaPie" => array:2 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "tblfn1a" "etiqueta" => "a" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara">Está indicada la realización de una ecocardiografía transesofágica.</p>" ] 1 => array:3 [ "identificador" => "tblfn1b" "etiqueta" => "b" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara">Se realizará una ETT. 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La AC urgente con el fin de prevenir la recurrencia precoz del ictus, detener el deterioro neurológico o mejorar el pronóstico tras un ictus isquémico no se recomienda en el tratamiento de los pacientes con ictus isquémico agudo (nivel de evidencia A, clase <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>). Esta recomendación puede cambiar si aparecen nuevos datos que demuestren la utilidad de la AC i.v. en infartos debido a trombosis de grandes arterias o cardioembolia. La AC urgente no se debe usar en vez de la trombolisis i.v. en pacientes candidatos a ésta (nivel de evidencia A, clase <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2. La AC urgente no se recomienda en pacientes con ictus moderados a severos por el riesgo aumentado de complicaciones hemorrágicas intracraneales severas (nivel de evidencia A, clase <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">3. No se recomienda la AC en las primeras 24 h tras la administración del rt-PA (nivel de evidencia B, clase <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span>) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab12749.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Indicación de la anticoagulación en el ictus agudo (tomado del documento de consenso elaborado por la American Heart Association /American Stroke Association 2006)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib18"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a></p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:24 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "An update on cardioembolic stroke" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "N.U. 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