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En la población con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se han descrito casos aislados de mal pronóstico, con medianas de supervivencia inferiores a los 6 meses. Sin embargo, con la aparición del tratamiento antirretroviral (TAR) su incidencia, al igual que la de otras neoplasias no definitorias de síndrome de inmunodeficiencia humana (sida), parece haber aumentado y su pronóstico ha mejorado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Definir el tratamiento de elección para la EC es difícil, y la mayoría de las terapias ensayadas han tenido pobres resultados. En los últimos años el anticuerpo monoclonal anti-CD20 rituximab se ha mostrado capaz de conseguir remisiones prolongadas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. Se describe el caso de un paciente con infección por VIH y EC tratado con rituximab con buena respuesta clínica y negativización de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) del HVH-8.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 36 años que mantenía relaciones sexuales con varones, diagnosticado de infección por VIH en 1999. Los valores de CD4 entonces eran de 572 células/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span> y los de carga viral VIH (CV<span class="elsevierStyleInf">VIH</span>), de 34.926 copias/ml. Desde entonces hasta 2009 no había realizado TAR ni había presentado ninguna patología oportunista en relación con la inmunosupresión. 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Se realizó una punción-aspiración con aguja fina (PAAF) con posterior biopsia, descartándose la presencia de tuberculosis o de patología neoplásica. Permaneció clínicamente estable hasta octubre, cuando se añadió fiebre elevada. En la exploración física presentaba buen estado general con lesiones residuales de SK y múltiples adenopatías laterocervicales bilaterales y una supraclavicular izquierda de gran tamaño. En la analítica destacaba la presencia de reactantes de fase aguda con elevación de la velocidad de sedimentación y de la proteína C reactiva, los linfocitos CD4+ eran del 17%<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>173<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleSup">3</span> y la CV<span class="elsevierStyleInf">VIH</span> de 36 copias/ml (1,56 log). Los hemocultivos y el cultivo de esputo y orina en medio de Löwenstein fueron negativos. Se envió una muestra de sangre al Centro Nacional de Microbiología de Majadahonda (Madrid, España) para investigación de herpes virus mediante <span class="elsevierStyleItalic">protein chain reaction</span> (PCR), que resultó negativa para citomegalovirus, HVH-6, HVH-7 y virus de Epstein-Barr. La PCR para el HVH-8 fue positiva, y mediante inmunofluorescencia indirecta se detectaron anticuerpos IgG frente a HVH-8 a títulos >1/640. La tomografía axial computarizada (TAC) toraco-abdómino-pélvica evidenció adenopatías en todas las cadenas y sobre todo en la zona supraclavicular izquierda, donde alcanzaban un tamaño de 45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm. La gammagrafía con galio mostró depósitos patológicos en ambas fosas supraclaviculares, más acusados en el lado izquierdo, y depósitos intensos abdominales y pélvicos que coincidían con las adenopatías referidas en la TAC. Se realizó una biopsia de la adenopatía supraclavicular izquierda, y el diagnóstico anatomopatológico fue de EC multicéntrica, subtipo hialino-vascular, con linfocitos B centrofoliculares CD20+ con un índice proliferativo Ki-67 del 14,3% (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0005">figs. 1 y 2</a>). Se realizó un aspirado de médula ósea que descartó infiltración por linfoma no Hodgkin (LNH) y se inició tratamiento con rituximab (375<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>/semana, 4 semanas). Tras el primer ciclo la situación clínica mejoró, la fiebre desapareció y el tamaño de las adenopatías disminuyó. La última dosis se administró en diciembre de 2010, realizándose una TAC y una gammagrafía de control que demostró la desaparición de las adenopatías. En mayo de 2011 los linfocitos CD4 eran del 27%<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>398<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>, la CV<span class="elsevierStyleInf">VIH</span> permanecía indetectable (<36 copias/ml), la PCR del HVH-8 se había negativizado y las lesiones de SK continuaban estables.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La EC asociada al VIH no se clasifica dentro de las neoplasias definitorias de sida. Su progresión a LNH es frecuente, existe asociación con SK en más del 70% de los casos y su mortalidad es alta. El HVH-8 está presente en todos los casos y, a diferencia de la EC que aparece en sujetos VIH negativos, la PCR del virus de Epstein-Barr, al igual que en el caso descrito, es negativa. El tratamiento ha sido controvertido y generalmente poco eficaz hasta la aparición de anticuerpo monoclonal anti-CD20 rituximab<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>. Su uso, aprobado en el tratamiento de los LNH y la artritis reumatoide<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, ha mejorado notablemente el pronóstico de esta enfermedad. Así, en 2 estudios prospectivos de 24 y 21 pacientes, utilizado a dosis de 375<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>/semana durante 4 semanas, se consiguieron remisiones sostenidas y aumento significativo de la supervivencia, presentando como única complicación una leve exacerbación de las lesiones del SK<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. En nuestro paciente se obtuvieron buenos resultados tanto clínicos como analíticos (negativización de la PCR de HVH-8). Recientemente, en el 18th CROI Hoffman et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> comunicaron nuevos datos de mejoría de la supervivencia de la EC tratada con rituximab, y Michot et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> encontraron menores tasas de desarrollo de LNH en el grupo tratado con este fármaco. 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Correspondencia
Enfermedad de Castleman, VIH y rituximab
Castleman's disease, HIV and rituximab
M.E. Valencia
, V. López, M.T. Corcuera, D. Del Val
Autor para correspondencia
Hospital Carlos III, Madrid, España