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A lo largo del año previo a su ingreso había presentado un mayor número de crisis de agitación y agresividad, los dos meses previos presentaba una importante somnolencia diurna, motivo por el que se suspendieron haloperidol y risperidona, de su tratamiento habitual. Los 5 días previos al ingreso comenzó con fiebre de 38<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C y abundantes secreciones respiratorias, motivo por el que fue derivado de nuevo a Urgencias. A su llegada a dicho servicio se objetivó tendencia al sueño, el paciente obedecía órdenes sencillas, pero no se comunicaba. Los niveles sanguíneos de carbamacepina eran normales y en la analítica realizada tan solo destacaba proteína C reactiva: 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL, el resto de la bioquímica, el hemograma y la procalcitonina fueron normales. Se realizó una radiografía de tórax en la que no se encontraron alteraciones y se decidió su ingreso en Medicina Interna con el juicio diagnóstico de infección respiratoria, iniciándose tratamiento antibiótico empírico con piperacilina-tazobactam. Tras las primeras 24 horas de ingreso el paciente tuvo un empeoramiento del estado general, con fiebre de 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C, hipotensión y taquicardia, acompañado de disminución del nivel de consciencia y crisis mioclónicas que se controlaron con benzodiacepinas. Se realizó una tomografía computarizada (TC) craneal en la que no se encontraron hallazgos y una punción lumbar en la que se obtuvo un líquido cefalorraquídeo (LCR) claro, a presión normal, con células 1/mL, proteínas 215<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/mL, glucosa 110<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/mL. 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El paciente en ese momento se encontraba en coma (6 puntos en la escala de Glasgow), con tetraplejia flácida, reflejos abolidos y crisis mioclónicas ocasionales, presentaba únicamente apertura ocular espontánea y movimientos oculares horizontales. Se inició tratamiento con meropenem, levofloxacino, linezolid, noradrenalina y actocortina y se solicitaron hemocultivos, urinocultivos y cultivos de esputo. Se solicitó un test rápido para gripe A que resultó positivo, al igual que la PCR para dicho virus y se inició tratamiento con oseltamivir. Tras la estabilización y extubación del paciente, se trasladó de nuevo a planta de Medicina Interna. Las radiografías de tórax realizadas fueron en todo momento normales. Todos los cultivos realizados, incluidos los del LCR, fueron negativos, por lo que se decidió retirar el tratamiento antibiótico. La fiebre desapareció, aunque sin mejoría desde el punto de vista neurológico. Se solicitó un nuevo estudio analítico incluyendo autoinmunidad (anticuerpos antinucleares, anticuerpos nucleares extraíbles y anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo negativos) y serologías (virus de la inmunodeficiencia humana, virus de la hepatitis C y B, citomegalovirus y <span class="elsevierStyleItalic">Borrellia,</span> todos ellos negativos). En analíticas seriadas se objetivó un descenso progresivo de los valores de enzimas musculares, así como la normalización de los parámetros inflamatorios y de la función renal. El electroencefalograma reveló una encefalopatía difusa inespecífica y el estudio neuromuscular mostró alteraciones compatibles con una polirradiculoneuropatía de predominio axonal, distal y proximal, en ambas extremidades inferiores, con actividad degenerativa aguda. Ante dichos hallazgos, se inició tratamiento con inmunoglobulinas durante 5 días, sin objetivarse respuesta alguna. Se realizó una resonancia nuclear magnética (RNM) cerebral (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>) cuyos hallazgos fueron: lesiones en ganglios de la base hiperintensas en T2 y T1, numerosas lesiones en sustancia blanca profunda y subcortical de predominio frontoparietal, de distinta morfología, hiperintensas en T2 y FLAIR, que presentaban realce variable tras administrar contraste. Ante la sospecha de una encefalomielitis aguda diseminada (EMAD) se inició tratamiento con bolos de metilprednisolona a dosis de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g cada 24 horas, sin objetivarse respuesta desde el punto de vista neurológico. Tras finalizar dicho tratamiento, el paciente tuvo un empeoramiento brusco desde el punto de vista respiratorio y fiebre de 39<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C, manteniendo en todo momento una analítica normal y sin cambios en la radiografía de tórax. Se reinició el tratamiento antibiótico de amplio espectro sin respuesta, finalmente se produjo el éxitus tras 23 días de ingreso. No se realizó necropsia por la negativa de sus familiares a dicha solicitud, se estableció el diagnóstico final como EMAD tras infección respiratoria por virus influenza H1N1 y shock séptico de origen no filiado.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusión</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La EMAD es una enfermedad desmielinizante aguda postinfecciosa que afecta al sistema nervioso central entre 2 y 30 días después del cuadro infeccioso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. 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Tras la fase de activación, los linfocitos T activados proliferan en los órganos linfoides secundarios y posteriormente migran hacia el sistema nervioso central al recibir el estímulo de diferentes citocinas proinflamatorias. A su vez, tiene lugar la migración de monocitos, macrófagos y linfocitos T citotóxicos que, a través de la producción de proteasas, radicales libres de oxígeno y diferentes anticuerpos, rompen la barrera hematoencefálica y destruyen la vaina de mielina, pudiendo provocar incluso un daño axonal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los síntomas iniciales pueden ser variados, incluyendo disminución del nivel de consciencia, fiebre, convulsiones, déficit neurológico focal, signos meníngeos, alteraciones sensitivas, afasia, alteraciones de pares craneales, paraparesia, paraplejia o tetraplejia. Según el tipo de afectación (cerebral, medular y radicular) predominante, las manifestaciones serán diferentes. En un estudio realizado en 2005 los síntomas más frecuentes fueron la paraparesia y la disminución del nivel de consciencia, hecho relacionado con un mayor porcentaje de pacientes con afectación encefalomielorradicular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los criterios utilizados para el diagnóstico de esta enfermedad fueron propuestos para pacientes pediátricos y no han sido validados en pacientes adultos. Fundamentalmente se basan en una clínica compatible y hallazgos radiológicos sugerentes en la RNM cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Los hallazgos radiológicos más característicos son lesiones multifocales con afectación predominante de sustancia blanca, hiperintensas en T2 y FLAIR, con afectación frecuente de ganglios de la base y tálamo y asociadas a lesiones medulares de forma frecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. El análisis del LCR suele ser inespecífico, mostrando habitualmente hiperproteinorraquia y pleocitosis linfocitaria, aunque puede ser normal hasta en un 20% de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. La detección de bandas oligoclonales en LCR suele ser negativa, lo que permite diferenciar los casos de esclerosis múltiple (EM) o EMAD, aunque las características clínicas y la afectación de ganglios de la base orientan también hacia el diagnóstico de EMAD y no de EM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. No existen ensayos clínicos que hayan podido demostrar la eficacia de ningún tratamiento dada la escasa incidencia de esta enfermedad. De todas formas, el tratamiento habitual se divide en dos partes: por un lado medidas de soporte del paciente, como son una adecuada ventilación, tratamiento del edema cerebral o crisis convulsivas si existen, tratamiento de infecciones concomitantes y nutrición adecuada; y por otro, tratamientos específicos para las lesiones del sistema nervioso central. Inicialmente se recomienda un tratamiento con metilprednisolona intravenosa a dosis de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g diario durante 5 días, en caso de no existir respuesta podría utilizarse la plasmaféresis (entre 5 y 7 sesiones) o la infusión intravenosa de inmunoglobulinas (500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg diarios durante 5 días)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. La mortalidad de este proceso en niños ronda el 5%, es superior en adultos, en los que sitúa entre el 7 y el 25% respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13,16</span></a>. Tras un primer episodio, hasta un 30% de los pacientes desarrollan nuevas lesiones desmielinizantes, por lo que son diagnosticados finalmente de esclerosis múltiple<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El interés del caso presentado radica en dos hechos, por un lado, por su rareza en pacientes adultos en relación con infección o vacunación por el virus H1N1. La asociación de la EMAD con la infección y vacunación por el virus de la gripe A (H1N1) ha sido descrita en pocos pacientes, respondiendo adecuadamente al tratamiento en todos ellos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17-19</span></a>. 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