Encefalomielitis aguda diseminada tras infección por el virus de la gripe A (H1N1)

Novo-Veleiro, I.; Perianes-Díaz, M.E.; Morán Sánchez, J.C.; Ojeda Rodríguez, S.G.; Alonso Claudio, G.; Jiménez López, A.

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A su llegada a dicho servicio se objetivó tendencia al sueño, el paciente obedecía órdenes sencillas, pero no se comunicaba. Los niveles sanguíneos de carbamacepina eran normales y en la analítica realizada tan solo destacaba proteína C reactiva: 4mg/dL, el resto de la bioquímica, el hemograma y la procalcitonina fueron normales. Se realizó una radiografía de tórax en la que no se encontraron alteraciones y se decidió su ingreso en Medicina Interna con el juicio diagnóstico de infección respiratoria, iniciándose tratamiento antibiótico empírico con piperacilina-tazobactam. Tras las primeras 24 horas de ingreso el paciente tuvo un empeoramiento del estado general, con fiebre de 40°C, hipotensión y taquicardia, acompañado de disminución del nivel de consciencia y crisis mioclónicas que se controlaron con benzodiacepinas. Se realizó una tomografía computarizada (TC) craneal en la que no se encontraron hallazgos y una punción lumbar en la que se obtuvo un líquido cefalorraquídeo (LCR) claro, a presión normal, con células 1/mL, proteínas 215mg/mL, glucosa 110mg/mL. Se realizó un análisis mediante reacción en cadena de la polimerasa (polymerase chain reaction [PCR]) para detección de virus herpes en LCR que resultó negativa. Los datos analíticos del paciente en ese momento mostraron un empeoramiento de la función renal (creatinina 3,9mg/dL) y elevación de marcadores inflamatorios (proteínaC reactiva 4,84mg/dL y procalcitonina 4,88ng/mL), así como una elevación de enzimas musculares (creatincinasa 4.000 UI/mL). Ante el empeoramiento del estado general y la escasa respuesta a tratamiento antibiótico, fluidoterapia y perfusión de dopamina, se decidió su traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos por sospecha de shock séptico de origen no filiado. El paciente en ese momento se encontraba en coma (6 puntos en la escala de Glasgow), con tetraplejia flácida, reflejos abolidos y crisis mioclónicas ocasionales, presentaba únicamente apertura ocular espontánea y movimientos oculares horizontales. Se inició tratamiento con meropenem, levofloxacino, linezolid, noradrenalina y actocortina y se solicitaron hemocultivos, urinocultivos y cultivos de esputo. Se solicitó un test rápido para gripe A que resultó positivo, al igual que la PCR para dicho virus y se inició tratamiento con oseltamivir. Tras la estabilización y extubación del paciente, se trasladó de nuevo a planta de Medicina Interna. Las radiografías de tórax realizadas fueron en todo momento normales. Todos los cultivos realizados, incluidos los del LCR, fueron negativos, por lo que se decidió retirar el tratamiento antibiótico. La fiebre desapareció, aunque sin mejoría desde el punto de vista neurológico. Se solicitó un nuevo estudio analítico incluyendo autoinmunidad (anticuerpos antinucleares, anticuerpos nucleares extraíbles y anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo negativos) y serologías (virus de la inmunodeficiencia humana, virus de la hepatitis C y B, citomegalovirus y Borrellia, todos ellos negativos). En analíticas seriadas se objetivó un descenso progresivo de los valores de enzimas musculares, así como la normalización de los parámetros inflamatorios y de la función renal. El electroencefalograma reveló una encefalopatía difusa inespecífica y el estudio neuromuscular mostró alteraciones compatibles con una polirradiculoneuropatía de predominio axonal, distal y proximal, en ambas extremidades inferiores, con actividad degenerativa aguda. Ante dichos hallazgos, se inició tratamiento con inmunoglobulinas durante 5 días, sin objetivarse respuesta alguna. Se realizó una resonancia nuclear magnética (RNM) cerebral (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>) cuyos hallazgos fueron: lesiones en ganglios de la base hiperintensas en T2 y T1, numerosas lesiones en sustancia blanca profunda y subcortical de predominio frontoparietal, de distinta morfología, hiperintensas en T2 y FLAIR, que presentaban realce variable tras administrar contraste. Ante la sospecha de una encefalomielitis aguda diseminada (EMAD) se inició tratamiento con bolos de metilprednisolona a dosis de 1g cada 24 horas, sin objetivarse respuesta desde el punto de vista neurológico. Tras finalizar dicho tratamiento, el paciente tuvo un empeoramiento brusco desde el punto de vista respiratorio y fiebre de 39°C, manteniendo en todo momento una analítica normal y sin cambios en la radiografía de tórax. Se reinició el tratamiento antibiótico de amplio espectro sin respuesta, finalmente se produjo el éxitus tras 23 días de ingreso. No se realizó necropsia por la negativa de sus familiares a dicha solicitud, se estableció el diagnóstico final como EMAD tras infección respiratoria por virus influenza H1N1 y shock séptico de origen no filiado.<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>DiscusiónLa EMAD es una enfermedad desmielinizante aguda postinfecciosa que afecta al sistema nervioso central entre 2 y 30 días después del cuadro infeccioso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>. Es más frecuente en niños, en los que aparece tras infecciones de vías respiratorias altas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>. De igual forma, se trata de un proceso que habitualmente se asocia a enfermedades exantemáticas virales características de la infancia o la vacunación de las mismas, como son varicela, rubeola o sarampión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>. Su incidencia anual se sitúa en torno a 0,8 casos por 100.000 habitantes y la edad media de presentación es de 6,5 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>. En adultos su aparición es rara, aunque no existen datos concretos de incidencia. Suele asociarse a infecciones respiratorias de origen vírico aunque se han descrito casos en infecciones por Borrellia, Streptococo, Legionella o Mycoplasma<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025">5-7</a>. La patogénesis de esta enfermedad no es del todo conocida, a grandes rasgos se trata de una enfermedad autoinmune del sistema nervioso central probablemente desencadenada por infecciones virales en pacientes predispuestos. Ciertos epítopos presentes en la estructura de algunos virus presentan una gran similitud con los de algunas proteínas de la mielina, como la proteína básica de la mielina y pueden desencadenar la respuesta de los linfocitos T contra dichas estructuras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>. Tras la fase de activación, los linfocitos T activados proliferan en los órganos linfoides secundarios y posteriormente migran hacia el sistema nervioso central al recibir el estímulo de diferentes citocinas proinflamatorias. A su vez, tiene lugar la migración de monocitos, macrófagos y linfocitos T citotóxicos que, a través de la producción de proteasas, radicales libres de oxígeno y diferentes anticuerpos, rompen la barrera hematoencefálica y destruyen la vaina de mielina, pudiendo provocar incluso un daño axonal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045">9</a>.Los síntomas iniciales pueden ser variados, incluyendo disminución del nivel de consciencia, fiebre, convulsiones, déficit neurológico focal, signos meníngeos, alteraciones sensitivas, afasia, alteraciones de pares craneales, paraparesia, paraplejia o tetraplejia. Según el tipo de afectación (cerebral, medular y radicular) predominante, las manifestaciones serán diferentes. En un estudio realizado en 2005 los síntomas más frecuentes fueron la paraparesia y la disminución del nivel de consciencia, hecho relacionado con un mayor porcentaje de pacientes con afectación encefalomielorradicular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a>.Los criterios utilizados para el diagnóstico de esta enfermedad fueron propuestos para pacientes pediátricos y no han sido validados en pacientes adultos. Fundamentalmente se basan en una clínica compatible y hallazgos radiológicos sugerentes en la RNM cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055">11</a>. Los hallazgos radiológicos más característicos son lesiones multifocales con afectación predominante de sustancia blanca, hiperintensas en T2 y FLAIR, con afectación frecuente de ganglios de la base y tálamo y asociadas a lesiones medulares de forma frecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060">12</a>. 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De todas formas, el tratamiento habitual se divide en dos partes: por un lado medidas de soporte del paciente, como son una adecuada ventilación, tratamiento del edema cerebral o crisis convulsivas si existen, tratamiento de infecciones concomitantes y nutrición adecuada; y por otro, tratamientos específicos para las lesiones del sistema nervioso central. Inicialmente se recomienda un tratamiento con metilprednisolona intravenosa a dosis de 1g diario durante 5 días, en caso de no existir respuesta podría utilizarse la plasmaféresis (entre 5 y 7 sesiones) o la infusión intravenosa de inmunoglobulinas (500mg/kg diarios durante 5 días)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075">15</a>. La mortalidad de este proceso en niños ronda el 5%, es superior en adultos, en los que sitúa entre el 7 y el 25% respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065">13,16</a>. Tras un primer episodio, hasta un 30% de los pacientes desarrollan nuevas lesiones desmielinizantes, por lo que son diagnosticados finalmente de esclerosis múltiple<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>.El interés del caso presentado radica en dos hechos, por un lado, por su rareza en pacientes adultos en relación con infección o vacunación por el virus H1N1. La asociación de la EMAD con la infección y vacunación por el virus de la gripe A (H1N1) ha sido descrita en pocos pacientes, respondiendo adecuadamente al tratamiento en todos ellos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085">17-19</a>. Por otro lado, es importante resaltar la importancia de la sospecha diagnóstica para iniciar un tratamiento precoz, pues se trata de una enfermedad que presenta una alta mortalidad en el adulto." 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motivo por el que fue derivado de nuevo a Urgencias&#46; A su llegada a dicho servicio se objetiv&#243; tendencia al sue&#241;o&#44; el paciente obedec&#237;a &#243;rdenes sencillas&#44; pero no se comunicaba&#46; Los niveles sangu&#237;neos de carbamacepina eran normales y en la anal&#237;tica realizada tan solo destacaba prote&#237;na C reactiva&#58; 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dL&#44; el resto de la bioqu&#237;mica&#44; el hemograma y la procalcitonina fueron normales&#46; Se realiz&#243; una radiograf&#237;a de t&#243;rax en la que no se encontraron alteraciones y se decidi&#243; su ingreso en Medicina Interna con el juicio diagn&#243;stico de infecci&#243;n respiratoria&#44; inici&#225;ndose tratamiento antibi&#243;tico emp&#237;rico con piperacilina-tazobactam&#46; Tras las primeras 24 horas de ingreso el paciente tuvo un empeoramiento del estado general&#44; con fiebre de 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#176;C&#44; hipotensi&#243;n y taquicardia&#44; acompa&#241;ado de disminuci&#243;n del nivel de consciencia y crisis miocl&#243;nicas que se controlaron con benzodiacepinas&#46; Se realiz&#243; una tomograf&#237;a computarizada &#40;TC&#41; craneal en la que no se encontraron hallazgos y una punci&#243;n lumbar en la que se obtuvo un l&#237;quido cefalorraqu&#237;deo &#40;LCR&#41; claro&#44; a presi&#243;n normal&#44; con c&#233;lulas 1&#47;mL&#44; prote&#237;nas 215<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;mL&#44; glucosa 110<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;mL&#46; Se realiz&#243; un an&#225;lisis mediante reacci&#243;n en cadena de la polimerasa &#40;<span class="elsevierStyleItalic">polymerase chain reaction</span> &#91;PCR&#93;&#41; para detecci&#243;n de virus herpes en LCR que result&#243; negativa&#46; Los datos anal&#237;ticos del paciente en ese momento mostraron un empeoramiento de la funci&#243;n renal &#40;creatinina 3&#44;9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dL&#41; y elevaci&#243;n de marcadores inflamatorios &#40;prote&#237;na<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>C reactiva 4&#44;84<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dL y procalcitonina 4&#44;88<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng&#47;mL&#41;&#44; as&#237; como una elevaci&#243;n de enzimas musculares &#40;creatincinasa 4&#46;000 UI&#47;mL&#41;&#46; Ante el empeoramiento del estado general y la escasa respuesta a tratamiento antibi&#243;tico&#44; fluidoterapia y perfusi&#243;n de dopamina&#44; se decidi&#243; su traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos por sospecha de shock s&#233;ptico de origen no filiado&#46; El paciente en ese momento se encontraba en coma &#40;6 puntos en la escala de Glasgow&#41;&#44; con tetraplejia fl&#225;cida&#44; reflejos abolidos y crisis miocl&#243;nicas ocasionales&#44; presentaba &#250;nicamente apertura ocular espont&#225;nea y movimientos oculares horizontales&#46; Se inici&#243; tratamiento con meropenem&#44; levofloxacino&#44; linezolid&#44; noradrenalina y actocortina y se solicitaron hemocultivos&#44; urinocultivos y cultivos de esputo&#46; Se solicit&#243; un test r&#225;pido para gripe A que result&#243; positivo&#44; al igual que la PCR para dicho virus y se inici&#243; tratamiento con oseltamivir&#46; Tras la estabilizaci&#243;n y extubaci&#243;n del paciente&#44; se traslad&#243; de nuevo a planta de Medicina Interna&#46; Las radiograf&#237;as de t&#243;rax realizadas fueron en todo momento normales&#46; Todos los cultivos realizados&#44; incluidos los del LCR&#44; fueron negativos&#44; por lo que se decidi&#243; retirar el tratamiento antibi&#243;tico&#46; La fiebre desapareci&#243;&#44; aunque sin mejor&#237;a desde el punto de vista neurol&#243;gico&#46; Se solicit&#243; un nuevo estudio anal&#237;tico incluyendo autoinmunidad &#40;anticuerpos antinucleares&#44; anticuerpos nucleares extra&#237;bles y anticuerpos anticitoplasma de neutr&#243;filo negativos&#41; y serolog&#237;as &#40;virus de la inmunodeficiencia humana&#44; virus de la hepatitis C y B&#44; citomegalovirus y <span class="elsevierStyleItalic">Borrellia&#44;</span> todos ellos negativos&#41;&#46; En anal&#237;ticas seriadas se objetiv&#243; un descenso progresivo de los valores de enzimas musculares&#44; as&#237; como la normalizaci&#243;n de los par&#225;metros inflamatorios y de la funci&#243;n renal&#46; El electroencefalograma revel&#243; una encefalopat&#237;a difusa inespec&#237;fica y el estudio neuromuscular mostr&#243; alteraciones compatibles con una polirradiculoneuropat&#237;a de predominio axonal&#44; distal y proximal&#44; en ambas extremidades inferiores&#44; con actividad degenerativa aguda&#46; Ante dichos hallazgos&#44; se inici&#243; tratamiento con inmunoglobulinas durante 5 d&#237;as&#44; sin objetivarse respuesta alguna&#46; Se realiz&#243; una resonancia nuclear magn&#233;tica &#40;RNM&#41; cerebral &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41; cuyos hallazgos fueron&#58; lesiones en ganglios de la base hiperintensas en T2 y T1&#44; numerosas lesiones en sustancia blanca profunda y subcortical de predominio frontoparietal&#44; de distinta morfolog&#237;a&#44; hiperintensas en T2 y FLAIR&#44; que presentaban realce variable tras administrar contraste&#46; Ante la sospecha de una encefalomielitis aguda diseminada &#40;EMAD&#41; se inici&#243; tratamiento con bolos de metilprednisolona a dosis de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g cada 24 horas&#44; sin objetivarse respuesta desde el punto de vista neurol&#243;gico&#46; Tras finalizar dicho tratamiento&#44; el paciente tuvo un empeoramiento brusco desde el punto de vista respiratorio y fiebre de 39<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#176;C&#44; manteniendo en todo momento una anal&#237;tica normal y sin cambios en la radiograf&#237;a de t&#243;rax&#46; Se reinici&#243; el tratamiento antibi&#243;tico de amplio espectro sin respuesta&#44; finalmente se produjo el &#233;xitus tras 23 d&#237;as de ingreso&#46; No se realiz&#243; necropsia por la negativa de sus familiares a dicha solicitud&#44; se estableci&#243; el diagn&#243;stico final como EMAD tras infecci&#243;n respiratoria por virus influenza H1N1 y shock s&#233;ptico de origen no filiado&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusi&#243;n</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La EMAD es una enfermedad desmielinizante aguda postinfecciosa que afecta al sistema nervioso central entre 2 y 30 d&#237;as despu&#233;s del cuadro infeccioso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Es m&#225;s frecuente en ni&#241;os&#44; en los que aparece tras infecciones de v&#237;as respiratorias altas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; De igual forma&#44; se trata de un proceso que habitualmente se asocia a enfermedades exantem&#225;ticas virales caracter&#237;sticas de la infancia o la vacunaci&#243;n de las mismas&#44; como son varicela&#44; rubeola o sarampi&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; Su incidencia anual se sit&#250;a en torno a 0&#44;8 casos por 100&#46;000 habitantes y la edad media de presentaci&#243;n es de 6&#44;5 a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; En adultos su aparici&#243;n es rara&#44; aunque no existen datos concretos de incidencia&#46; Suele asociarse a infecciones respiratorias de origen v&#237;rico aunque se han descrito casos en infecciones por <span class="elsevierStyleItalic">Borrellia</span>&#44; <span class="elsevierStyleItalic">Streptococo&#44; Legionella</span> o <span class="elsevierStyleItalic">Mycoplasma</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5-7</span></a>&#46; La patog&#233;nesis de esta enfermedad no es del todo conocida&#44; a grandes rasgos se trata de una enfermedad autoinmune del sistema nervioso central probablemente desencadenada por infecciones virales en pacientes predispuestos&#46; Ciertos ep&#237;topos presentes en la estructura de algunos virus presentan una gran similitud con los de algunas prote&#237;nas de la mielina&#44; como la prote&#237;na b&#225;sica de la mielina y pueden desencadenar la respuesta de los linfocitos T contra dichas estructuras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Tras la fase de activaci&#243;n&#44; los linfocitos T activados proliferan en los &#243;rganos linfoides secundarios y posteriormente migran hacia el sistema nervioso central al recibir el est&#237;mulo de diferentes citocinas proinflamatorias&#46; A su vez&#44; tiene lugar la migraci&#243;n de monocitos&#44; macr&#243;fagos y linfocitos T citot&#243;xicos que&#44; a trav&#233;s de la producci&#243;n de proteasas&#44; radicales libres de ox&#237;geno y diferentes anticuerpos&#44; rompen la barrera hematoencef&#225;lica y destruyen la vaina de mielina&#44; pudiendo provocar incluso un da&#241;o axonal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los s&#237;ntomas iniciales pueden ser variados&#44; incluyendo disminuci&#243;n del nivel de consciencia&#44; fiebre&#44; convulsiones&#44; d&#233;ficit neurol&#243;gico focal&#44; signos men&#237;ngeos&#44; alteraciones sensitivas&#44; afasia&#44; alteraciones de pares craneales&#44; paraparesia&#44; paraplejia o tetraplejia&#46; Seg&#250;n el tipo de afectaci&#243;n &#40;cerebral&#44; medular y radicular&#41; predominante&#44; las manifestaciones ser&#225;n diferentes&#46; En un estudio realizado en 2005 los s&#237;ntomas m&#225;s frecuentes fueron la paraparesia y la disminuci&#243;n del nivel de consciencia&#44; hecho relacionado con un mayor porcentaje de pacientes con afectaci&#243;n encefalomielorradicular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los criterios utilizados para el diagn&#243;stico de esta enfermedad fueron propuestos para pacientes pedi&#225;tricos y no han sido validados en pacientes adultos&#46; Fundamentalmente se basan en una cl&#237;nica compatible y hallazgos radiol&#243;gicos sugerentes en la RNM cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46; Los hallazgos radiol&#243;gicos m&#225;s caracter&#237;sticos son lesiones multifocales con afectaci&#243;n predominante de sustancia blanca&#44; hiperintensas en T2 y FLAIR&#44; con afectaci&#243;n frecuente de ganglios de la base y t&#225;lamo y asociadas a lesiones medulares de forma frecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46; El an&#225;lisis del LCR suele ser inespec&#237;fico&#44; mostrando habitualmente hiperproteinorraquia y pleocitosis linfocitaria&#44; aunque puede ser normal hasta en un 20&#37; de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; La detecci&#243;n de bandas oligoclonales en LCR suele ser negativa&#44; lo que permite diferenciar los casos de esclerosis m&#250;ltiple &#40;EM&#41; o EMAD&#44; aunque las caracter&#237;sticas cl&#237;nicas y la afectaci&#243;n de ganglios de la base orientan tambi&#233;n hacia el diagn&#243;stico de EMAD y no de EM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; No existen ensayos cl&#237;nicos que hayan podido demostrar la eficacia de ning&#250;n tratamiento dada la escasa incidencia de esta enfermedad&#46; De todas formas&#44; el tratamiento habitual se divide en dos partes&#58; por un lado medidas de soporte del paciente&#44; como son una adecuada ventilaci&#243;n&#44; tratamiento del edema cerebral o crisis convulsivas si existen&#44; tratamiento de infecciones concomitantes y nutrici&#243;n adecuada&#59; y por otro&#44; tratamientos espec&#237;ficos para las lesiones del sistema nervioso central&#46; Inicialmente se recomienda un tratamiento con metilprednisolona intravenosa a dosis de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g diario durante 5 d&#237;as&#44; en caso de no existir respuesta podr&#237;a utilizarse la plasmaf&#233;resis &#40;entre 5 y 7 sesiones&#41; o la infusi&#243;n intravenosa de inmunoglobulinas &#40;500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;kg diarios durante 5 d&#237;as&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46; La mortalidad de este proceso en ni&#241;os ronda el 5&#37;&#44; es superior en adultos&#44; en los que sit&#250;a entre el 7 y el 25&#37; respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13&#44;16</span></a>&#46; Tras un primer episodio&#44; hasta un 30&#37; de los pacientes desarrollan nuevas lesiones desmielinizantes&#44; por lo que son diagnosticados finalmente de esclerosis m&#250;ltiple<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El inter&#233;s del caso presentado radica en dos hechos&#44; por un lado&#44; por su rareza en pacientes adultos en relaci&#243;n con infecci&#243;n o vacunaci&#243;n por el virus H1N1&#46; La asociaci&#243;n de la EMAD con la infecci&#243;n y vacunaci&#243;n por el virus de la gripe A &#40;H1N1&#41; ha sido descrita en pocos pacientes&#44; respondiendo adecuadamente al tratamiento en todos ellos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17-19</span></a>&#46; Por otro lado&#44; es importante resaltar la importancia de la sospecha diagn&#243;stica para iniciar un tratamiento precoz&#44; pues se trata de una enfermedad que presenta una alta mortalidad en el adulto&#46;</p></span></span>"
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