A-72. - HIPERTENSIÓN PULMONAR EN LA INFECCIÓN POR VIH: ¿MITO O REALIDAD?
1Servicio de Medicina Interna, 2Servicio de Cardiología, 3Servicio de Neumología. Hospital Universitario la Paz. Madrid.
Objetivos: Identificar la existencia de alteraciones morfofuncionales del ventrículo derecho (VD) en una cohorte de pacientes con infección por VIH del Hospital La Paz, que presentaban disnea significativa medida mediante la combinación de dos test de screening. Estimar la prevalencia ecocardiográfica de hipertensión pulmonar en esta población.
Métodos: Se diseñó un estudio transversal prospectivo en la cohorte de pacientes con infección por VIH en seguimiento en la Unidad especializada de Medicina Interna. Se realizó un test combinado de screening para disnea (Escala modificada de la NYHA y MRC modificada) y se seleccionaron los pacientes con disnea significativa. A todos los positivos se les realizó un ecocardiograma transtorácico en el que se estudió la existencia de hipertrofia ventricular derecha (HVD) mediante el grosor del VD y su función global mediante TAPSE, la fracción de acortamiento y el índice de TEI. Para considerar el ecocardiograma sospechoso de hipertensión pulmonar, debía presentar una presión sistólica pulmonar (PSAP) > 36 mmHg o, si no existía insuficiencia tricuspídea significativa, un tiempo de aceleración de la arteria pulmonar < 0,08 s. Los límites numéricos se establecieron según los valores de referencia de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).
Resultados: Se realizó el test a 361 pacientes, de los cuales 90 presentaron disnea significativa. A 66 de ellos se les realizó un ecocardiograma transtorácico (los demás continúan en estudio), 62% varones y 38% mujeres, con una edad media de 47,9 años. El 54% presentaban una disnea grado II de la NYHA, el 26% un grado III y el 20% un grado IV. El 39,3% de los pacientes tenían datos de hipertrofia del VD, junto con algún dato sugestivo de disfunción ventricular. La prevalencia de sospecha ecocardiográfica de hipertensión pulmonar fue del 10,6%, con valores indicativos de grado leve. No se encontró correlación entre la presencia de hipertensión pulmonar ecocardiográfica y clase funcional de la NYHA, ni tampoco con el grado de hipertrofia del VD.
Tabla (A-72)
Variable a estudio |
Valor anormal |
Grosor pared VD |
> 4,2 cm. |
TAPSE |
< 1,6 cm. |
Velocidad pico con doppler pulsado en anulus tricuspídeo |
< 10 cm/s |
Acortamiento fracción al de área |
< 35% |
Índice de TEI (doppler tisular) |
> 0,55 |
Tiempo de aceleración de la a. pulmonar |
≤ 0,08 s |
PSAP |
≥= 36 mmHg |
Conclusiones: En la población estudiada de pacientes con infección por VIH con disnea significativa, se observó una llamativa prevalencia de hipertrofia ventricular derecha así como de disfunción ventricular derecha, no justificada por la sospecha evidenciada de hipertensión pulmonar significativa en ecocardiograma. El papel que los fármacos antirretrovirales o el propio virus puedan jugar en la aparición de estas alteraciones, queda aún por determinar. Límites de referencia para evaluar hipertensión pulmonar ecocardiográfica y patología estructural del VD (Guías ESC).