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Los criterios de inclusión fueron pacientes mayores de 17 años de edad, parada cardiaca no traumática, reanimación cardiopulmonar en el plazo de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h antes de la llegada en la UCI y gasometría arterial realizada en las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h siguientes a la llegada de la UCI. Los pacientes fueron divididos en 3 grupos definidos a priori basados en la PaO2 de la primera gasometría arterial obtenida a su llegada a la UCI. La hiperoxia se definió como PaO2 de 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg o mayor; hipoxia, PaO2 inferior a 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg (o la relación de la PaO2 a la fracción de oxígeno inspirado menor a 300) y normoxia en el resto de los pacientes.</p><p id="p0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Objetivo principal:</span> Mortalidad hospitalaria.</p><p id="p0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Resultados:</span> De 6.326 pacientes, 1.156 tenían hiperoxia (18%), 3.999 tenían hipoxia (63%), y 1.171 había normoxia (19%). El grupo de hiperoxia presentó un aumento significativo de la mortalidad hospitalaria (732/1.156 [63%, intervalo de confianza del 95% (IC95%), 60–66]) en comparación con el grupo de normoxia (532/1.171 [45% IC95% 43–48]; la diferencia de proporción, 18% [IC95% 14–22]) y el grupo de hipoxia (2.297/3.999 [57%, IC95% 56–59]; diferencia proporción, 6% [IC95% 3–9]). En un modelo de control para evitar factores de confusión potenciales (por ejemplo, edad, estado funcional preadmisión, condiciones de comorbilidad, signos vitales, y otros índices fisiológicos), la exposición a la hiperoxia tuvo una odds ratio de muerte del 1,8 (IC del 95%, 1,5 a 2,2).</p><p id="p0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Conclusión:</span> Entre los pacientes ingresados en la UCI tras la reanimación cardiaca la hiperoxia arterial fue un factor independiente de aumento de la mortalidad hospitaria en comparación con la hipoxia o normoxia.</p><span id="s0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Comentario</span><p id="p0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se conoce que en modelos animales la hiperoxia tras una parada cardio-respiratoria empeora el estrés oxidativo, aumentando la oxidación cerebral de los lípidos de membrana, con cambios histopatológicos asociados, lo que pudiera empeorar la situación neurológica de los pacientes.</p><p id="p0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este trabajo representa el primer gran estudio que demuestra que la hiperoxia es un factor negativo en cuanto a la supervivencia después de una parada cardiaca, siendo incluso peor que la situación de hipoxia. Por tanto, en situación de parada cardio-respiratoria, la ventilación debe ajustarse no solo para corregir los niveles de hipoxia, sino también evitando la hiperoxia.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "s0005" "titulo" => "Comentario" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2010-06-23" "fechaAceptado" => "2010-07-19" "multimedia" => array:1 [ 0 => array:5 [ "identificador" => "b0005" "tipo" => "MULTIMEDIATEXTO" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "texto" => array:1 [ "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><p id="p0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hope J, Jones A, Shapiro N. Association between arterial hyperoxia following resuscitation from cardiac arrest and in-hospital mortality. 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