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Aunque se han descrito formas inusuales de arritmias malignas, el pronóstico en general suele ser benigno. El mecanismo de las mismas es mayoritariamente la actividad focal desencadenada, debida a postpotenciales tardíos y el origen más frecuente son los tractos de salida ventriculares, fundamentalmente el derecho<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3–5</span></a>. En estos casos es sencillo su reconocimiento electrocardiográfico, al presentarse con morfología de bloqueo de rama izquierda con eje inferior, una transición en V3 o más tardía en precordiales, y con el detalle de presentar un intervalo de acoplamiento fijo respecto al latido normal previo, y que el primer complejo es idéntico al del resto de la taquicardia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Los bloqueadores beta, los antagonistas del calcio y la ablación con catéter, son opciones terapéuticas útiles en pacientes sintomáticos o con datos de taquimiocardiopatía o riesgo de presentarla<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. La presentación electrocardiográfica más prevalente (3/4 partes), es en forma de extrasístoles ventriculares (EV) monomorfos frecuentes, seguido de casos con EV y taquicardias ventriculares no sostenidas (TVNS) repetitivas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Menos frecuente es la presencia aislada de taquicardias sostenidas o TVNS aisladas, o los EV asociados a taquicardia sostenida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un varón de 49 años, fumador y sin historia personal ni familiar de cardiopatía, consultó por un primer episodio de varias horas de duración debido a palpitaciones centrotorácicas y mareo, de inicio en reposo y sin otra sintomatología. La exploración física no demostró datos anormales, salvo un ritmo cardiaco regularmente irregular y la analítica no evidenció anomalías. La radiografía de tórax realizada fue rigurosamente normal. Se realizó un electrocardiograma de 12 derivaciones (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>A) en el que se observó un ritmo sinusal con dobletes repetitivos de complejos de QRS ancho monomórficos en bigeminismo (cada complejo normal es seguido de un doblete) que presentaban una morfología de bloqueo de rama izquierda con transición en precordiales en V4 y un eje inferior. Se realizó un estudio ecocardiográfico transtorácico y un estudio de resonancia magnética nuclear, en el que se descartaron datos de cardiopatía estructural y en el que ambos ventrículos presentaban una función y dimensiones en límites normales. Con el diagnóstico de arritmias ventriculares idiopáticas repetitivas con aceptable tolerancia clínica, se ensayó tratamiento farmacológico con 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de atenolol iv, lo que suprimió las arritmias ventriculares y dejó al paciente en bradicardia sinusal a 50 lpm. Continuó tratamiento con 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día de dicho fármaco oral. Cuatro días después, el paciente presenta recurrencia del cuadro clínico y se documentan de nuevo patrones electrocardiográficos de arritmias ventriculares en bigeminismo continuo, en este caso alternando por momentos los tripletes (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>B) y las TVNS de 4 complejos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>C). En esta recurrencia, la tolerancia clínica fue mala, y a su ingreso las arritmias fueron eliminadas con amiodarona iv al no responder a dosis bajas de bloqueadores beta iv adicionales con hipotensión marcada secundaria a los mismos. Al día siguiente se realizó un estudio electrofisiológico en el que tanto espontáneamente como con perfusión de isoproterenol, el paciente no presentaba ninguna arritmia ventricular. Sin embargo, con estimulación continua ventricular se indujo de forma reproducible una taquicardia ventricular monomorfa sostenida (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>A) cuyos complejos eran idénticos a los documentados en los electrocardiogramas previos con arritmias repetitivas no sostenidas en bigeminismo y que tuvo que ser terminada también con sobreestimación ventricular por regular tolerancia en todos los casos. Guiados por los datos de la cartografía de estimulación y de activación en taquicardia, y con apoyo de un sistema de navegación no fluoroscópica, se realizó ablación con catéter de punta irrigada (con un total de 6 aplicaciones de radiofrecuencia con potencia inferior a 35 W) en la región de pared libre infravalvular del tracto de salida del ventrículo derecho, la taquicardia quedó en situación no inducible y no se observaron complejos aislados de la misma morfología. El paciente ha permanecido asintomático en el seguimiento, mantiene ritmo sinusal estable y con ausencia de medicaciones (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>B), y no se han registrado arritmias ventriculares en los registros Holter realizados.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El caso presentado es original en la forma de presentación electrocardiográfica de las arritmias ventriculares, con existencia de bigeminismo de grupos crecientes de complejos ventriculares, desde parejas hasta TVNS de 4 complejos, con clínica progresivamente creciente debido a que la frecuencia efectiva se reducía progresivamante con la mayor duración de los grupos de arritmias en bigeminismo, lo que obligó a un tratamiento rápido del cuadro. Esta forma atípica de presentación, debido a la carga arrítmica de alta densidad, hubiera puesto al paciente, en caso de no ser tratado o no ser eficaz el tratamiento, en riesgo de presentar un cuadro de taquimiocardiopatía, cuyos principales predictores son la densidad de arritmias, la presencia de TVNS repetitivas y el origen en tracto de salida ventricular derecho<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1848 "Ancho" => 950 "Tamanyo" => 193869 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Electrocardiogramas de 12 derivaciones, en los que se aprecian los distintos patrones (A: dobletes; B: tripletes; C: taquicardia no sostenida de 4 complejos) de arritmias ventriculares en bigeminismo.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1292 "Ancho" => 950 "Tamanyo" => 143751 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Electrocardiogramas de 12 derivaciones durante la taquicardia ventricular monomorfa sostenida (A) y durante el seguimiento tras la ablación con catéter del foco de origen de las arritmias (B).</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Tachycardia-induced cardiomyopathy in patients with idiopathic ventricular arrhythmias: the incidence, clinical and electrophysiologic characteristics, and the predictors" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "C. 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