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"textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipertensión pulmonar (HP) se clasifica en cinco grupos, de acuerdo a la presencia de hallazgos histopatológicos y perfiles hemodinámicos, que conllevan una estrategia terapéutica común.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipertensión arterial pulmonar (HAP), que corresponde al grupo 1 de la clasificación, es una enfermedad rara (5 casos por millón de personas) y progresiva de la vasculatura pulmonar que afecta principalmente a las arteriolas pulmonares (precapilar), independientemente de la etiología desencadenante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Sin tratamiento tiene un pronóstico ominoso, con una supervivencia media similar a la de un paciente con cáncer de mama metastásico (i.e<span class="elsevierStyleItalic">.</span> estadio <span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los útimos años se han introducido importantes novedades terapéuticas sobre la HP, que han sido recogidas en guías europeas publicadas muy recientemente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>. El presente artículo es una actualización clínica principalmente sobre la HAP, y tiene como objetivo realizar una puesta al día de los conocimientos y novedades en la patogenia, diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad, desde una perspectiva práctica para el clínico.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Definiciones</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de HAP se basa en criterios hemodinámicos y, por tanto, requiere la realización de un cateterismo cardiaco derecho. Los parámetros hemodinámicos que deben estar presentes para el diagnóstico son:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presión media de la arteria pulmonar (PAPm) ≥ 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presión de enclavamiento capilar pulmonar ≤ 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Resistencia vascular pulmonar<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3 unidades Wood<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p></li></ul></p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estas mediciones se realizan en reposo. El aumento de la PAPm inducida por el ejercicio aumenta con la edad, y se carece de un punto de corte universal que pueda utilizarse para definir la HAP en función de la PAPm medida tras un esfuerzo físico.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las últimas guías europeas recomiendan además la medición del gradiente de presión diastólica (GPD [i.e. la diferencia entre la presión diastólica de la arteria pulmonar y la presión de enclavamiento capilar pulmonar]). Este parámetro permite reclasificar aquellos pacientes con HP y presión de enclavamiento capilar pulmonar >15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg en dos grupos: HP poscapilar aislada, si el GPD es <7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, y HP combinada (pre- y poscapilar), si el GPD es ≥7mmHg<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Este último grupo presenta mayor remodelado vascular y mortalidad, y sustituye al anteriormente denominado «HP desproporcionada»<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro aspecto adicional importante que incorporan las guías es la identificación de un grupo de riesgo, caracterizado por aquellos pacientes que presentan una PAPm entre 21 y 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg (valor normal ≤20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg) y factores predisponentes para desarrollar HAP (enfermedades del tejido conectivo –sobre todo esclerodermia– y familiares de primer grado con HAP hereditaria o familiar). Estos casos deben mantener un seguimiento estrecho para detectar precozmente la aparición de HAP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente, las guías recomiendan la realización de la prueba de reactividad vascular para seleccionar pacientes que puedan beneficiarse del tratamiento con calcioantagonistas, únicamente en pacientes con HAP idiopática. En el resto no debe realizarse de manera rutinaria, ya que los pacientes «respondedores» son extremadamente raros y los resultados pueden ser poco fiables<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Nueva clasificación: ¿qué ha cambiado?</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se mantiene la clasificación en cinco grupos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>), con escasas modificaciones en cuanto a los grupos 2 y 3. Por lo que respecta al grupo 4 se sugiere una nueva denominación: HP tromboembólica crónica y otras obstrucciones de la arteria pulmonar. En el grupo 5 (mecanismos multifactoriales no aclarados) lo más relevante es la inclusión de una condición hemodinámica inusual, la HP segmentaria, que ocurre en pacientes con cardiopatía congénita (p. ej. atresia de la tricúspide o la pulmonar), donde se afecta solo un área específica del pulmón irrigada por colaterales aortopulmonares. También se incluye en este grupo la HP secundaria a anemia hemolítica crónica (previamente perteneciente al grupo 1)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, representada especialmente por la anemia de células falciformes, ya que no se han detectado los cambios histológicos típicos de vasculopatía (lesiones plexiformes) ni las características hemodinámicas que definen la HAP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">10–12</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Centrándonos en el grupo 1, este puede asociarse a numerosas enfermedades, como la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, la hipertensión portal secundaria a hepatopatía, las enfermedades del tejido conectivo, la esquistosomiasis, las cardiopatías congénitas, o bien tratarse de formas hereditarias/familiares o idiopáticas. Aunque no ha existido un gran avance en la clasificación de este grupo, se han incorporado algunas novedades:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">A)</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han encontrado nuevas mutaciones asociadas al desarrollo de HAP hereditaria, concretamente: 1) la mutación de caveolina-1 (CAV1), una proteína de membrana presente abundantemente en células endoteliales del pulmón; 2) la mutación del KCNK3, una proteína miembro-3 de la superfamilia de canales de potasio, y 3) la mutación Smad 9 (<span class="elsevierStyleItalic">mothers against decapentaplegic 9</span>), proteína que pertenece a la superfamilia del factor de crecimiento tumoral β (TGFβ). Aun así, en cerca del 80% de los pacientes con HAP hereditaria se encuentra presente una mutación del BMPR2 (<span class="elsevierStyleItalic">bone morphogenetic protein receptor 2</span>), que también forma parte de la superfamilia del TGFβ.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">B)</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han identificado nuevos fármacos como potenciales causas de HAP. Estos hallazgos son concluyentes para el benfluorex, derivado de la fenfluramina y utilizado como hipoglucemiante, ya retirado de los mercados europeos. También existen datos inequívocos entre la utilización de los inhibidores de la recaptación de serotonina durante el embarazo y el desarrollo de HP persistente del recién nacido. Otras asociaciones probables incluyen el uso de dasatinib (inhibidor de la tirosina quinasa utilizado para tratar síndromes mieloproliferativos crónicos), miméticos de la anfetamina (metilfenidato, fentermina, ropinirole y mazindol), y una posible relación con el interferón α y β, debido a que inducen liberación de endotelina 1 de las células endoteliales pulmonares.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">C)</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La enfermedad venooclusiva pulmonar y la hemangiomatosis capilar pulmonar, al igual que la HP persistente del recién nacido, son ahora subgrupos del grupo 1 (<span class="elsevierStyleItalic">1</span>′ <span class="elsevierStyleItalic">y 1</span>′′ respectivamente).</p></li></ul></p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Epidemiología</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se considera que la HP del grupo de 2 es la más común (presente en hasta 60-70% de los pacientes con disfunción de ventrículo izquierdo) siendo, por lo general, de grado leve-moderado. Dentro del grupo 1, la enfermedad asociada a HAP más frecuente de forma global es la esquistosomiasis, aunque sea poco prevalente en el mundo occidental<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En Europa, la prevalencia de HAP se estima entre 15-60 casos por millón de habitantes, y la incidencia entre 5-10 casos por millón de personas/año. El 50% de los casos son de origen hereditario, idiopático o secundarios a fármacos. Dentro de las enfermedades predisponentes al desarrollo de HAP, las enfermedades del tejido conectivo son las más frecuentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. En España se estima que la prevalencia de HP y de HAP es de 19,2 y 16 casos por millón de habitantes, respectivamente. Dentro del grupo de HAP, las prevalencias de HAP idiopática, asociada a cardiopatía congénita, enfermedades del tejido conectivo y síndrome del aceite tóxico son 5, 6, 3, 2,5 y 0,5 casos por millón de habitantes, respectivamente. Además, parece haber una incidencia de HAP algo menor que la media europea, siendo esta de 3,7 casos por millón de habitantes/año<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de grandes registros nacionales, como el norteamericano (<span class="elsevierStyleItalic">REVEAL registry</span>) y el francés han permitido obtener datos sobre la supervivencia de estos pacientes, observándose que el pronóstico empeora en cuando existe un gasto cardiaco reducido (i.e<span class="elsevierStyleItalic">.</span> índice cardiaco <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2,8 L/min/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. El registro español mostró que la supervivencia al año, 3 años y 5 años de los pacientes con HAP era del 87, 75 y 65%, respectivamente. En este registro además se observó que la condición de varón y el aumento de la presión de la aurícula derecha conferían un pronóstico ominoso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Independientemente de la población estudiada, la principal causa de muerte (50% de los casos) relacionada con la HAP es el fallo cardiaco derecho secundario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente, si se realiza un subanálisis de las distintas enfermedades asociadas a HAP, destaca el mal pronóstico de la asociada a esclerodermia, que representa en España el 61% de las relacionadas con enfermedades del tejido conectivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. En estos pacientes la supervivencia a 5 años es 8 veces menor que en pacientes con esclerodermia sin HAP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Fisiopatología: más allá del vaso</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los últimos años se ha reconocido que la patogénesis de la HAP conlleva interacciones complejas. Una disregulación entre el sistema inmune innato y adquirido produce una respuesta autoinmunitaria que, a través de distintas moléculas proinflamatorias solubles, actúa sobre la pared vascular pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>, dando lugar a los cambios tradicionalmente conocidos de disfunción endotelial, vasoconstricción, proliferación con remodelado endotelial y trombosis <span class="elsevierStyleItalic">in situ</span>. Todo ello, finalmente produce un estrechamiento progresivo de los vasos pulmonares, que aumenta la resistencia vascular y, por ende, la PAP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paradigma de dicha alteración inmunológica lo constituyen los pacientes con HAP asociada a esclerodermia. Se ha demostrado que estos casos presentan frecuentemente anticuerpos contra el receptor de la angiotensina-1 (anti-AT1R) y contra el receptor de endotelina tipo A (anti-ET<span class="elsevierStyleInf">A</span>R) que, además, son útiles como marcadores pronósticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. Sin embargo, aún desconocemos si son causa o consecuencia de la HAP, y los efectos patogénicos de la hipoxia y de ciertos determinantes genéticos como potenciales desencadenantes de esta inmunodisregulación.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los estudios inmunopatológicos, que tradicionalmente se han centrado en el músculo liso arterial pulmonar, actualmente profundizan más en el papel de las células endoteliales y fibroblastos pulmonares, de donde surge la teoría metabólica de la HAP. Esta sugiere que el fenotipo celular de la HAP (hiperpolarización mitocondrial, disminución de las especies reactivas de oxígeno mitocondrial, aumento del calcio intracitoplásmico, supresión de la acetilación de histonas) se puede deber a una inhibición de la fosforilación oxidativa mitocondrial, específicamente de la oxidación de glucosa, y ello se traduce en un estado proinflamatorio y antiapoptótico que favorece la proliferación celular en las arterias pulmonares. Existe evidencia de que dichos trastornos, en modelos de roedores, pueden ser la causa de la HAP, lo que abre una nueva forma de entender la enfermedad y posiblemente nuevas vías terapéuticas potenciales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p></span></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Diagnóstico</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las manifestaciones clínicas derivan de la disfunción del ventrículo derecho. La disnea de esfuerzo es la más precoz (85% de los pacientes). En cuanto a las exploraciones complementarias, el electrocardiograma suele mostrar desviación del eje hacia la derecha (><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>90°) y signos de crecimiento auricular y ventricular derecho (p «pulmonale», R ≥7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm en V1, R/S ≥1 en V1) en estadios avanzados. Sin embargo, carece de suficiente sensibilidad (55%) y especificidad (70%) como técnica de cribado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. La radiografía de tórax suele ser anormal en ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>90% de los pacientes en el momento del diagnóstico. Puede observarse aumento del tamaño de las arterias pulmonares (arteria pulmonar interlobar derecha >16<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm), afilamiento de la vasculatura periférica y cardiomegalia a expensas de las cavidades derechas.</p><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Ecocardiograma</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Permite la medición de la PAP sistólica, cuya estimación depende de la presencia de insuficiencia tricuspídea. En general, se considera como punto de corte para indicar un cateterismo cardiaco derecho valores >40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg. Las últimas guías europeas recomiendan asignar un nivel de probabilidad (alto, medio o bajo) de HAP en función de los hallazgos ecocardiográficos encontrados (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>). Con estos datos, solo los pacientes que presenten factores de riesgo o enfermedades asociadas a HAP y una probabilidad ecocardiográfica intermedia o alta deberían realizarse más pruebas complementarias, incluido un cateterismo cardiaco derecho.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mayor utilidad del ecocardiograma radica en su habilidad para descartar la presencia de signos de cardiopatía izquierda (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>), y la valoración de marcadores de función sistólica del ventrículo derecho de mal pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">23–25</span></a>, como la presencia de derrame pericárdico, área de aurícula derecha >18 cm<span class="elsevierStyleSup">2</span>, índice de excentricidad >1,1, y disminución del desplazamiento sistólico del anillo tricuspídeo (TAPSE)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Pruebas funcionales respiratorias y test de la marcha de los 6 minutos</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La espirometría permite descartar la presencia de enfermedades broncopulmonares subyacentes. Por otra parte, un valor del test de difusión libre de monóxido de carbono bajo (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>45% del valor de referencia) conlleva mala evolución.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El TM6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>M constituye la prueba más estandarizada para medir la capacidad funcional, y hasta hace unos años era la variable principal para valorar la respuesta al tratamiento en los ensayos clínicos. Aquellos pacientes con HAP que caminan en esta prueba >330<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m, o aquellos que tienen >15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/kg/min de consumo pico de oxígeno en máximo esfuerzo en una prueba de esfuerzo, tienen mayor supervivencia. En sentido contrario, la disminución >10% respecto a la saturación de oxígeno basal durante el TM6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>M es un indicador de gravedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">27,28</span></a>.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debe realizarse en todos los pacientes con HP para descartar la presencia de formas secundarias a enfermedad tromboembólica crónica. Tiene una mayor sensibilidad que la angiografía pulmonar mediante tomografía computarizada (angio-TC). Su diagnóstico permite la posibilidad de recuperación funcional e incluso curación mediante endarterectomía pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Angio-TC y TC de alta resolución</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además de los signos estructurales típicos de HP (diámetro de la arteria pulmonar principal en la bifurcación >29<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, y un índice arteria pulmonar/aorta<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1), es una prueba complementaria a la gammagrafía de ventilación-perfusión para diagnosticar formas secundarias a enfermedad tromboembólica crónica, sobre todo en la valoración previa a una endarterectomía pulmonar. La angio-TC puede ser útil en la evaluación de vasculitis o de malformaciones arteriovenosas pulmonares. Tanto la TACAR como la angio-TC pueden aportar información sobre el estado del parénquima, y resultan de utilidad cuando se sospecha enfermedad venooclusiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Resonancia magnética cardiaca</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es la mejor herramienta para valorar la estructura y función del ventrículo derecho. Permite obtener datos del volumen de eyección, gasto cardiaco, abombamiento del septo interventricular, y del cociente de masa del VD. Algunos de estos, como la presencia de un volumen telediastólico del ventrículo derecho >88<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/m<span class="elsevierStyleSup">2</span> denotan un mal pronóstico. También permite valorar parámetros de circulación pulmonar mediante angio-RMN y evaluar la dilatación y velocidad media de flujo de la arteria pulmonar y la resistencia vascular pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>. Además del valor pronóstico, la RMN cardiaca permite un seguimiento más fiable que el ecocardiograma que, en gran medida, es observador-dependiente.</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Marcadores biológicos</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los marcadores más útiles son los péptidos natriuréticos (péptido natriurético cerebral (BNP) y propéptido natriurético cerebral N-terminal (NT-proBNP). Valores superiores a 150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml de BNP o a 1.800<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml de NT-proBNP son predictores de gravedad y se asocian estrechamente a disfunción de ventrículo derecho. Su monitorización ambulatoria puede ser útil para valorar la respuesta al tratamiento.</p></span></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Tratamiento</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las guías europeas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> recomiendan estratificar a los pacientes con HAP en tres grupos de riesgo de progresión de la enfermedad. El objetivo es alcanzar un estado de bajo riesgo de progresión (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0020">tabla 4</a>) y mejorar la calidad de vida de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">3,26,31,32</span></a>. El tratamiento integral del paciente requiere una estrategia compleja y multidisciplinar, en la que se distinguen tres aspectos básicos:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">1)</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Medidas generales.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">2)</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Terapia farmacológica específica de la HAP.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">3)</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tratamiento quirúrgico.</p></li></ul></p><elsevierMultimedia ident="tbl0020"></elsevierMultimedia><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Medidas generales</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es necesaria la utilización de diuréticos en las dosis adecuadas para mantener la euvolemia, junto a oxigenoterapia para corregir la hipoxemia (objetivo de SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span> ≥90%). También puede utilizarse la digoxina, sobre todo en aquellos pacientes con insuficiencia cardiaca derecha y bajo gasto, y en aquellos con arritmias auriculares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">3,26,31,32</span></a>. El papel de la anticoagulación es incierto, salvo en aquellos sujetos con HAP idiopática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>.</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otras medidas de soporte incluyen el apoyo psicosocial, la orientación prenatal y evitar el ejercicio isométrico o extenuante, ya que pueden precipitar un síncope. Se recomienda realizar una restricción de sal en la dieta y estar al día en los esquemas de vacunación, siendo de especial importancia la vacuna antigripal y la antineumocócica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>.</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Terapia específica</span><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen 3 grandes grupos farmacológicos para el tratamiento de HAP, cada uno de ellos dirigido a una diana terapéutica específica (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0025">tabla 5</a>).<ul class="elsevierStyleList" id="lis0020"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">1)</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Análogos de prostaglandinas</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prostaciclina (prostaglandina I<span class="elsevierStyleInf">2</span>) produce vasodilatación pulmonar a través de la síntesis de adenosín monofosfato cíclico. En la década de los 90, los primeros ensayos clínicos con un análogo de prostaciclina, el epoprostenol, demostraron mejoría de síntomas, capacidad de ejercicio, calidad de vida y parámetros hemodinámicos, junto con una reducción de la mortalidad, en un período de tan solo 12 semanas. Epoprostenol fue el primer fármaco autorizado para el tratamiento para la HAP y aún hoy se sigue considerando el más efectivo. Sin embargo, su vida media corta, inestabilidad a temperatura ambiente, alto coste y administración intravenosa (IV) continua limitan su uso. Recientemente, el estudio EPITOME-2 demostró la eficacia y tolerancia de una nueva formulación con excipientes de arginina y sacarosa (epoprostenol AS), en vez de los excipientes de glicina y manitol (epoprostenol GM) de la formulación habitual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>. Esta nueva formulación le confiere una estabilidad a temperatura ambiente de hasta 72 h, frente a las 12 h de la formulación estándar, y se traduce en mayor comodidad para el paciente que debe reconstituir y cargar la solución de epoprostenol.</p><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad existen otros prostanoides disponibles: treprostinil (perfusión subcutánea o IV, inhalado u oral) e iloprost (inhalado). El efecto de todos estos fármacos como grupo es dosis-dependiente, y su uso suele limitarse a clases funcionales <span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span>-<span class="elsevierStyleSmallCaps">IV</span>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055"><span class="elsevierStyleLabel">2)</span><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Antagonistas del receptor de la endotelina (ARE).</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los niveles elevados de endotelina-1 producen vasoconstricción y proliferación endotelial. Los ARE contrarrestan este efecto a través de la unión a los receptores de la endotelina (receptores A y B), y se administran por vía oral. Bosentán demostró su eficacia al mejorar la distancia recorrida en el TM6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>M y disminuir el empeoramiento clínico en 16 semanas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>. Además, ambrisentán, un ARE selectivo (receptor de la endotelina A), y macitentán, un ARE no selectivo, tienen un mejor perfil farmacocinético, lo que permite su administración en una sola toma. El estudio SERAPHIN que comparó macitentán frente a placebo demostró una disminución de la progresión de la enfermedad, incluida la muerte, y del deterioro clínico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>. Estos beneficios se observaron tanto en pacientes que no habían recibido tratamiento como en aquellos que ya habían recibido terapia específica para la HAP.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060"><span class="elsevierStyleLabel">3)</span><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (I-5-PDE) y estimulantes de la guanilato ciclasa soluble.</p><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque son dos grupos de fármacos con diana distinta, ambos actúan sobre la vía del óxido nítrico (ON). El ON es un vasodilatador potente, que induce aumento de la guanosina monofostato cíclica, y se degrada por acción de la 5-PDE. En la HAP existe una disminución en la expresión de ON-sintetasa. Los dos I-5-PDE aprobados para el tratamiento de la HAP, sildenafilo y tadalafilo, aumentan los niveles de ON evitando su degradación por la 5-PDE.</p></li></ul></p><elsevierMultimedia ident="tbl0025"></elsevierMultimedia><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte, el riociguat, que estimula la guanilato ciclasa soluble, aumentando directamente los niveles de guanosina monofostato cíclica de forma independiente al ON, ha demostrado un beneficio en cuanto a capacidad de ejercicio, distancia recorrida en el TM6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>M, disminución en las resistencias vasculares pulmonares y retraso en el empeoramiento clínico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>. Además, este fármaco es el único aprobado para el tratamiento de la HP asociada a tromboembolia crónica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>. El uso concomitante de I-5-PDE y riociguat está contraindicado debido al riesgo de hipotensión.</p></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Terapia combinada</span><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la práctica clínica se ha venido utilizando la terapia secuencial con un único fármaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>. Un metaanálisis que incluyó 6 ensayos clínicos, mostró que la terapia combinada disminuía un 52% el riesgo de empeoramiento clínico, aumentaba significativamente (22<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m) la distancia recorrida en el TM6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>M y mejoraba parámetros hemodinámicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>. Todo ello sin mayor riesgo de eventos adversos en comparación con el grupo control, pero también sin efecto sobre la mortalidad global.</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Inicialmente, el estudio BREATHE-2 fracasó en demostrar mejoría al utilizar terapia combinada con epoprostenol y bosentán, comparados con epoprostenol en monoterapia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>. Más recientemente el estudio AMBITION, que comparó terapia combinada con ambrisentán y tadalafilo versus monoterapia con ambrisentán o tadalafilo en pacientes con HAP en clase funcional de la OMS II o III, demostró una disminución del 50% del objetivo primario (la suma de muerte, hospitalización, progresión de la HAP o estado clínico insatisfactorio) en el primer grupo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>. Además, demostró mejoría en la capacidad de realizar ejercicio, en los niveles de NT-proBNP y en el estadio clínico. Mientras las guías internacionales del manejo de la HAP recomiendan la utilización de la terapia secuencial, las últimas guías europeas abogan por la terapia combinada de inicio en clase funcional <span class="elsevierStyleSmallCaps">IV</span> de la OMS. En clases funcionales <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span> y <span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span>, tanto la monoterapia como la terapia combinada son opciones razonables. Como terapia combinada recomiendan preferiblemente la asociación de tadalafilo y ambrisentán<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Tratamiento quirúrgico</span><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la década de los 80, el trasplante era el único tratamiento disponible para la HAP. Actualmente, está reservado para aquellos pacientes que, a pesar de estar con un tratamiento médico óptimo, muestran progresión. La técnica alcanza una supervivencia a los 5 años de entre el 50 y 75%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>. La principal indicación para incluir un paciente en listado de trasplante es la presencia de síntomas refractarios (CF-OMS III-IV) a pesar de triple terapia combinada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">3,31</span></a>.</p><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adicionalmente, otras técnicas han demostrado éxito a modo de puente hacia el trasplante o como tratamiento paliativo en aquellos pacientes no candidatos al mismo. Entre ellas destacan la septostomía auricular con balón y la denervación de la arteria pulmonar. La septostomía auricular con balón actúa mediante la descompresión mecánica de las cavidades derechas a través de la creación de una comunicación interauricular, permitiendo así un <span class="elsevierStyleItalic">shunt</span> derecha-izquierda<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">1,32,43</span></a>. Esto se traduce en una mejoría del gasto cardiaco derecho y del transporte de oxígeno, en una disminución de la presión de aurícula derecha y en una menor hiperactividad simpática, sobre todo en pacientes con CF-OMS IV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>. Sin embargo, debe realizarse una selección preoperatoria cuidadosa para disminuir la mortalidad perioperatoria. La septostomía auricular con balón debe evitarse en pacientes terminales, como aquellos con una presión de aurícula derecha ≥20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg o saturación de oxígeno ≤85% en aire ambiente. Respecto a la denervación de la arteria pulmonar, un estudio que incluyó 23 pacientes en un solo centro, ha descrito una mejoría significativa de los parámetros hemodinámicos y de la distancia recorrida en el TM6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>M tras dicho procedimiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>.</p></span></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Conflicto de intereses</span><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>"
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"resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La hipertensión arterial pulmonar es una enfermedad rara y progresiva que afecta principalmente a las arteriolas pulmonares (precapilar), independientemente de la etiología desencadenante. En España se estima que la prevalencia de hipertensión pulmonar y de hipertensión arterial pulmonar es de 19,2 y 16 casos por millón de habitantes, respectivamente. El diagnóstico de hipertensión arterial pulmonar se basa en criterios hemodinámicos (presión media de la arteria pulmonar ≥ 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, presión de enclavamiento capilar pulmonar ≤ 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, y resistencia vascular pulmonar<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3 unidades Wood) y por tanto requiere la realización de un cateterismo cardiaco derecho. En la práctica clínica se ha utilizado la terapia secuencial con un solo fármaco. Sin embargo, las recientes guías europeas recomiendan la terapia combinada de inicio en algunas situaciones. En esta revisión se realiza una actualización crítica de los conocimientos sobre esta enfermedad de acuerdo a las últimas guías y recomendaciones.</p></span>"
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"resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Pulmonary arterial hypertension is a rare and progressive disease that mainly affects the pulmonary arterioles (precapillary), regardless of the triggering aetiology. The prevalence of pulmonary hypertension and pulmonary arterial hypertension in Spain is estimated at 19.2 and 16 cases per million inhabitants, respectively. The diagnosis of pulmonary arterial hypertension is based on haemodynamic criteria (mean pulmonary artery pressure ≥25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, pulmonary capillary wedge pressure ≤15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg and pulmonary vascular resistance >3 Wood units) and therefore requires the implementation of right cardiac catheterisation. Sequential therapy with a single drug has been used in clinical practice. However, recent European guidelines recommend combined initial therapy in some situations. This review conducts a critical update of our knowledge of this disease according to the latest guidelines and recommendations.</p></span>"
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\t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">N.°. de grupo \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Patologías asociadas \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">1. HAP \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">1.1 Idiopática<br>1.2 Hereditaria (mutación BMPR2 u otras)<br>1.3 Fármacos y toxinas<br>1.4 Asociada a:<br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1.4.1 Enfermedades del tejido conectivo<br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1.4.2 VIH<br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1.4.3 Hipertensión portal<br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1.4.4 Cardiopatías congénitas<br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1.4.5 Esquistosomiasis \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">1′. Enfermedad venooclusiva pulmonar y/o hemangiomatosis capilar pulmonar \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">1′.1 Idiopática<br>1′.2 Hereditaria (mutación EIF2AK4 u otras)<br>1′.3 Fármacos, toxinas e inducida por radiación<br>1′.4 Asociada a enfermedades del tejido conectivo o VIH \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">1′′. HP persistente del recién nacido \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">2. HP secundaria a cardiopatía izquierda \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2.1 Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo<br>2.2 Disfunción diastólica del ventrículo izquierdo<br>2.3 Valvulopatías<br>2.4 Obstrucción del tracto de entrada/salida<br>2.5 Estenosis de las venas pulmonares \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">3. HP secundaria en enfermedad pulmonar y/o hipoxia \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">3.1 EPOC<br>3.2 EPID<br>3.3 Neumopatías mixtas (i.e. restrictiva y obstructiva)<br>3.4 Trastornos respiratorios asociados al sueño<br>3.5 Síndromes de hipoventilación alveolar<br>3.6 Exposición crónica a grandes alturas<br>3.7 Trastornos del desarrollo pulmonar \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">4. HP secundaria a ETEC u obstrucción de la arteria pulmonar \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">4.1 ETEC<br>4.2 Otras causas de obstrucción: tumores intravasculares como el angiosarcoma, arteritis, hidatidosis, estenosis congénita de las arterias pulmonares \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">5. HP de mecanismo multifactorial o incierto \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">5.1 Trastornos hematológicos: anemia hemolítica crónica, esplenectomía, síndromes mieloproliferativos<br>5.2 Trastornos sistémicos: sarcoidosis, linfangioleiomiomatosis, histiocitosis pulmonar<br>5.3 Trastornos metabólicos: enfermedad de Gaucher, glucogenosis, enfermedades tiroideas<br>5.4 Otros: ERC, HP segmentaria \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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\t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Velocidad pico de insuficiencia tricuspídea (m/s) \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Otros signos de hipertensión pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005"><span class="elsevierStyleSup">*</span></a> \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Grado de probabilidad ecográfica \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">≤ 2,8 o no medible \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Baja \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">≤ 2,8 o no medible \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Sí \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " rowspan="2" align="left" valign="top">Intermedia</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">2,9–3,4 \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">2,9–3,4 \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Sí \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " rowspan="2" align="left" valign="top">Alta</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">>3,4 \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No requeridos \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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"nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0005">Proporción de diámetro de ventrículo derecho/ventrículo izquierdo >1; aplanamiento del septo interventricular (índice de excentricidad del ventrículo izquierdo >1,1); diámetro de la arteria pulmonar >25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm; velocidad protodiastólica de insuficiencia pulmonar >2,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm/s; tiempo de aceleración Doppler del tracto de salida del ventrículo derecho <105 milisegundos o muesca mesosistólica; área de aurícula derecha >18 cm<span class="elsevierStyleSup">2</span>; diámetro de vena cava inferior >21<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm con disminución del colapso inspiratorio (<20% con inspiración profunda o <50% con inspiración superficial).</p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0010">Modificada de Galiè et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p>"
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\t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Parámetro \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">HAP \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">HPV \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " colspan="3" align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Ecocardiográfico</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Tamaño del VD \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Aumentado \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Puede estar aumentado \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Tamaño de la AI \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Normal \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Aumentada \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ratio AD/AI \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Aumentado \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Normal (AI<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>AD) \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Septo interventricular \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Abomba de derecha a izquierda \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Abomba de izquierda a derecha \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Desaceleración sistólica del tracto de salida del VD \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Común \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Raro \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ratio E/A \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><1 \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">>1 \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>e’ lateral \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Normal \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Disminuida \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">E/e’ lateral \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><8 \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">>10 \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " colspan="3" align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " colspan="3" align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Hemodinámico</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Presión aórtica \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Normal o baja \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Normal o elevada \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>PECP \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">≤ 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">>15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>PDAP - PECP \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">> 7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">< 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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<table border="0" frame="\n
\t\t\t\t\tvoid\n
\t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Factor pronóstico \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Bajo riesgo<br>(<5%) \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Riesgo intermedio<br>(5-10%) \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Riesgo elevado<br>(>10%) \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Signos clínicos de fallo cardiaco derecho \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Ausentes \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Ausentes \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Presentes \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Progresión de los síntomas \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Lenta \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Rápida \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Síncope \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Ocasional \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Frecuente \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">CF-OMS \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleSmallCaps">I</span>, <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span> \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span> \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleSmallCaps">IV</span> \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">TM6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>M \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">> 440<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">165-440<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">< 165<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Prueba de ejercicio cardiopulmonar \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">VO2 pico<br>>15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/kg<br>(>65%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0010"><span class="elsevierStyleSup">*</span></a>)<br>VE/VCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> <36 \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">VO<span class="elsevierStyleInf">2</span> pico<br>11-15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/kg<br>(35-65%)<br>VE/VCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 36-44,99 \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">VO<span class="elsevierStyleInf">2</span> pico<br><11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/kg<br>(<35%)<br>VE/VCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> >45 \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">NT-proBNP \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">BNP<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/l<br>NT-proBNP <300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">BNP 50-300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/l<br>NT-proBNP 300-1.400<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">BNP >300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/l<br>NT-proBNP >1.400<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Ecocardiograma o RMN cardiaca \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">AAD<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>18 cm<span class="elsevierStyleSup">2</span><br>No derrame pericárdico \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">AAD 18-26 cm<span class="elsevierStyleSup">2</span><br>Mínimo derrame pericárdico \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">AAD >26 cm<span class="elsevierStyleSup">2</span><br>Derrame pericárdico \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Parámetros hemodinámicos \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">PAD<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg<br>IC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2,5 l/min/m<span class="elsevierStyleSup">2</span><br>SvO<span class="elsevierStyleInf">2</span> >65% \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">PAD 8-14<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg<br>IC 2-2,4 l/min/m<span class="elsevierStyleSup">2</span><br>SvO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 60-65% \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">PAD >14<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg<br>IC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2,0 l/min/m<span class="elsevierStyleSup">2</span><br>SvO<span class="elsevierStyleInf">2</span> <60% \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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"nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0015">El % está en relación con el valor de referencia para la edad y sexo.</p> <p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0020">Modificada de Galiè et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p>"
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<table border="0" frame="\n
\t\t\t\t\tvoid\n
\t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Fármaco \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Vía de administración \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Dosis \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Efectos adversos \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Epoprostenol \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Perfusión IV continua \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2-40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/kg/min \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hipotensión, <span class="elsevierStyleItalic">flushing</span>, náuseas/vómitos, diarrea cefalea, trombocitopenia \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Treprostinil \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Perfusión IV continua<br>Perfusión SC continua<br><br>Inhalado<br><br>Oral \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">1,25-40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/kg/min<br><br>6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/inhalación<br><br>3-9 inhalaciones<br>en 4 sesiones/día<br><br>0,125-2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg<br>c/12-8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Dolor mandibular, dolor en el sitio de punción, <span class="elsevierStyleItalic">flushing</span>, náuseas o vómitos, diarrea, cefalea \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Iloprost \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Inhalado \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2,5-5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/inhalación<br><br>3-9 inhalaciones en<br>4 sesiones al día \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Tos, síncope, trismus, flushing, náuseas o vómitos, diarrea, cefalea \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Bosentán \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Oral \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">62,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg c/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h el mes 1; luego 125<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg c/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hepatotoxicidad, anemia, edema periférico, angina \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Ambrisentán \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Oral \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">5-10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg c/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hepatotoxicidad, coriza, sinusitis, edema periférico \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Macitentán \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Oral \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg c/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Anemia, hipotensión, edema periférico, hepatotoxicidad \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Sildenafilo \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Oral \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg c/8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hipotensión, amaurosis, hipoacusia, priapismo, crisis venooclusiva \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Tadalafilo \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Oral \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg c/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hipotensión, amaurosis, hipoacusia, priapismo \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Riociguat \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Oral \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">1-2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg c/8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h \t\t\t\t\t\t\n
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