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La principal limitación de esta técnica fue la falta de la sensibilidad analítica recomendable para determinar con exactitud el límite superior de referencia (valor del percentil 99, que constituye el valor de corte recomendado por las guías de práctica clínica para diagnosticar necrosis miocárdica). Esto ha llevado al desarrollo de nuevos métodos de alta sensibilidad, que permiten determinar concentraciones de troponinas 5-10 veces menores que las detectadas por las técnicas tradicionales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La primera troponina ultrasensible en ser medida fue la troponina T (TnT-us). En años recientes, la determinación de TnT-us se ha aplicado también a otras enfermedades, entre ellas la insuficiencia cardíaca (IC) aguda. 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Durante los 1,2 años de seguimiento la mortalidad global fue del 24,6%, la tasa de ingresos por IC del 26,3% y la de ingresos totales del 48,8%. Los valores de TnT-us al ingreso se asociaron de forma independiente en el estudio multivariante con una mayor tasa de reingresos, tanto totales (incremento del riego relativo [IRR]<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,16; IC del 95%: 10,2-1,16) como por IC (IRR<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,23; IC del 95: 1,04-1,46). Asimismo, las concentraciones de TnT-us se asociaron a un mayor riesgo de mortalidad cardiovascular y por IC, aunque esta asociación no se mantuvo en el estudio multivariante. El riesgo de reingresos fue mayor en los cuartiles superiores de los valores de TnT-us al ingreso.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estos resultados son alentadores de cara a mejorar la identificación de los subgrupos de pacientes ingresados por IC aguda que tienen un peor pronóstico. La detección de este tipo de pacientes con alto riesgo de mortalidad y reingresos a corto y largo plazo es importante, ya que permitiría concentrar nuestros esfuerzos en ellos y rentabilizar mejor los recursos disponibles. Se han descrito numerosos marcadores de mal pronóstico, clínicos, hemodinámicos y relacionados con el tratamiento, que están perfectamente resumidos en la reciente guía ESC 2016 de práctica clínica sobre IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>, pero la determinación de biomarcadores parece mejorar el valor predictivo de estos modelos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">5–7,10</span></a>. Hasta ahora, los principales biomarcadores pronósticos son probablemente los péptidos natriuréticos (BNP, NT-proBNP)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Más recientemente se han ido evaluando otros biomarcadores, como la galectina o ST2 soluble, con resultados dispares, pero la experiencia con TnT-us parece más favorable. De forma individual, casi todos los biomarcadores analizados han demostrado una asociación con el pronóstico, pero antes de recomendarlos en la práctica clínica debe constatarse que incrementan el poder predictor del riesgo en comparación al modelo previo. Esto no se ha analizado en el trabajo de Escribano et al., aunque sí se objetiva que la TnT-us es un marcador independiente de reingresos. Otros estudios sí han demostrado que los valores de este biomarcador de necrosis miocárdica aumenta dicho poder predictivo en un modelo de multimarcadores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">6,7,10</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mientras que los mecanismos fisiopatológicos de la elevación de los valores de péptidos natriuréticos y su relación con el pronóstico son conocidos, es más controvertida fundamentar la razón de la elevación de las troponinas en la IC aguda. Cuando la causa de la IC es un síndrome coronario agudo (SCA), la explicación es obvia. Sin embargo, esta elevación también sucede en pacientes sin enfermedad coronaria que ingresan por IC aguda como demuestra el trabajo de Escribano et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Como señalan estos autores, una limitación de muchos estudios sobre la utilidad pronóstica de la TnT-us en la IC aguda es la inclusión de pacientes con SCA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Existen otros mecanismos distintos al SCA que pueden explicar la elevación de las troponinas: isquemia subendocárdica producida por las elevadas presiones de llenado, estrés oxidativo, isquemia microvascular o hiperactividad neurohumoral, que podrían conducir a una destrucción de proteínas contráctiles miocárdicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Se requieren más estudios para comprender los mecanismos implicados en la elevación de estos marcadores de necrosis cardíaca en pacientes con IC sin enfermedad coronaria.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, el artículo de Escribano et al. sustenta las experiencias previas sobre el valor de los niveles de TnT-us en la identificación de subgrupos de pacientes con IC aguda con mayor riesgo de reingresos. Una única determinación al ingreso de TnT-us se asocia de forma independiente con un mayor riesgo de reingresos por IC. Posiblemente sean necesarios estudios más amplios, en donde se excluyan de manera definitiva los casos de SCA como mecanismo de la elevación de la troponina, y se demuestre un valor predictivo adicional significativo sobre los modelos de riesgo convencionales que incluyen los niveles de péptidos natriuréticos, para confirmar estos hallazgos. En mi opinión, no está lejos el momento en que los valores de troponinas ultrasensibles se incorporen a la práctica clínica habitual para la estratificación del riesgo de los enfermos con IC aguda.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2016-11-24" "fechaAceptado" => "2016-11-29" "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:11 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0060" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Troponina cardiaca ultrasensible: de la teoría a la práctica clínica" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "A.S. Jaffe" 1 => "J. 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