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Estas últimas afectan a unos 16 millones de personas en el mundo, con una edad media de 60 años, y sin diferencias de distribución por sexo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La patogenia de la TVR es poco conocida, aunque parece demostrado que la edad es un factor crucial, ya que la gran mayoría de los pacientes son mayores de 50 años y la incidencia aumenta con la edad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Se cree que al igual que en la ETEV clásica, en su fisiopatología está implicada la triada de Virchow<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Aquí la arteria desempeña un papel protagonista, ya que tanto en la lámina cribosa como en los cruces arteriovenosos retinianos permanece adyacente a la vena compartiendo adventicia y tejido glial. Por tanto, cualquier enfermedad arterial que conlleve un aumento de tamaño de la arteria origina un estrechamiento de la vena, ralentización del flujo sanguíneo y pérdida de la conducción laminar, situaciones que se consideran protrombóticas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. Este mecanismo parece ser el que provoca su asociación con la enfermedad arterial y lo diferencia de la ETEV convencional, por lo que se podría considerar la TVR como una complicación de la arterioesclerosis más que una forma de ETEV. Algunos autores asocian la TVR a un elevado riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, aunque los resultados sobre TVR y mortalidad por enfermedades cardiovasculares en los distintos estudios son contradictorios<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">4,6–8</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipertensión arterial supone el factor de riesgo de TVR más importante, ya que está presente en más del 50% de los pacientes, como se demuestra en el estudio de Gracia et al., publicado en este número de <span class="elsevierStyleSmallCaps">Revista Clínica Española</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>, y en otros trabajos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">10–12</span></a>. Asimismo, se ha encontrado asociación con el tratamiento hormonal sustitutivo, los anticonceptivos orales estrogénicos y los síndromes mieloproliferativos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">2,8</span></a>. Otras asociaciones menos frecuentes son las enfermedades que cursan con vasculitis retinianas. Sin embargo, la evidencia de la hipercoagulabilidad como mecanismo etiológico en pacientes con TVR es menos consistente, aunque puede ser un factor principal en pacientes menores de 45 años sin factores de riesgo cardiovascular. Aunque algunos estudios (la mayoría retrospectivos y con muestras pequeñas) han descrito una asociación de la TVR con distintas trombofilias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">13,14</span></a>, un metaanálisis de 26 estudios sugirió que solo la hiperhomocisteinemia y los anticuerpos anticardiolipina lo hacían de forma independiente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Sobre la base de este metaanálisis no parece justificado realizar un estudio sistemático y completo de trombofilia en todas las obstrucciones venosas retinianas, máxime teniendo en cuenta que no hay datos disponibles sobre la actitud, el tratamiento a seguir ni el efecto de la anticoagulación como profilaxis secundaria de la TVR con datos de trombofilia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. En definitiva, como no hay una asociación demostrada de la trombofilia hereditaria con la TVR, parece poco útil incluirla en el protocolo de valoración sistémica de estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto al tratamiento sistémico se han valorado multitud de agentes con datos dispares, en estudios heterogéneos de escaso tamaño muestral. Destacan los antiagregantes plaquetarios, pentoxifilina, troxerutina, prostaciclina, fibrinolíticos, anticoagulantes (warfarina, heparinas de bajo peso molecular), e incluso la hemodilución. Como se muestra en el estudio de Gracia et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> no existe evidencia sobre el beneficio de la anticoagulación en la TVR<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">4,5,16–18</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dada la compleja patogenia de la TVR se aconseja que en estos pacientes se realice una valoración sistémica, que sirva para decidir el tratamiento más apropiado, con el objetivo de prevenir daños sistémicos asociados y recurrencias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">4,16,19,20</span></a>. No existe consenso sobre los parámetros que se deben estudiar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">4,10</span></a>. Marcucci et al. propusieron los siguientes: electrocardiograma, ecocardiograma (solo en determinadas situaciones), ecografía doppler de troncos supraaórticos, valoración de los antecedentes familiares de aterotrombosis y ETEV, y antecedentes personales de diabetes mellitus, hipertensión arterial, hábito tabáquico, dislipidemia (incluyendo colesterol-LDL, colesterol-HDL, colesterol total y triglicéridos) y obesidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. También se recomienda un hemograma, medición de la homocisteína en sangre, anticuerpos antifosfolípidos (otros estudios inmunológicos en casos seleccionados) y, aunque controvertido, un estudio completo de trombofilia en pacientes menores de 50 años<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">10,13</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la literatura científica en español solo existen publicados alrededor de 40 artículos sobre TVR (WOK y PubMed; palabras clave <span class="elsevierStyleItalic">retinal vein occlusion</span>, idioma español), de los que en menos de 10 se realizó una valoración sistémica, y solo en 3<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">6,9,21</span></a> la muestra de pacientes fue mayor de 20. La medicina interna y el grupo de trabajo de ETEV deben ayudar a esclarecer las dudas existentes en este tipo de trombosis, quizás con los datos de los registros ya existentes como RIETE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>: ¿hasta qué punto es importante realizar el estudio sistémico?, ¿qué peso tiene cada factor de riesgo?, ¿son tan prevalentes los factores de riesgo vascular?, ¿son igual de prevalentes los factores de riesgo de la ETEV?, ¿qué papel tiene la anticoagulación?, y ¿es necesario el estudio de trombofilia en los menores de 50 años?</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:22 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0115" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Incidence of various types of retinal vein occlusion and their recurrence and demographic characteristics" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "S.S. 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