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Es una forma de presentación atípica de la enfermedad tromboembólica venosa (ETV), y se engloba dentro de las comúnmente denominadas trombosis en sitios inusuales (TUS, por sus siglas en inglés), que incluyen las trombosis del territorio esplácnico (vena esplénica, porta y mesentéricas), trombosis de extremidad superior, trombosis de la vena de la retina o la TVC, entre otras<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1,3</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el sistema venoso cerebral distinguimos entre senos durales y venas cerebrales. Las venas cerebrales no tienen válvulas en su interior y no siguen el trayecto del sistema arterial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. Se dividen en superficiales y profundas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Los senos durales se subdividen, a su vez, en superiores (senos sagital superior e inferior, recto o tentorial, transversos y sigmoides) e inferiores (senos cavernosos y petrosos)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El seno sagital superior drena la mayor parte de la corteza cerebral. Los senos transversos y sigmoides drenan el cerebelo, el tronco encefálico y la parte posterior de los hemisferios cerebrales. Se extienden hasta el bulbo de la yugular, siendo especialmente susceptibles al desarrollo de trombosis en caso de infecciones locales, como mastoiditis u otitis media. Los senos cavernosos, localizados en la base del cráneo, drenan a las venas yugulares internas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La TVC afecta más frecuentemente a los senos transversos (44-72%), al seno sagital superior (39-62%) y al seno sigmoide (40-47%), afectando a las venas cerebrales profundas en un 10,9% y a las venas corticales en el 3,7-17,1% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a>. En general, la TVC suele afectar a varios niveles<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>, habitualmente comenzando en los senos y extendiéndose a las venas corticales. La trombosis aislada de venas corticales cerebrales es muy infrecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dado que los senos durales ayudan también a drenar líquido cefalorraquídeo (LCR), su obstrucción puede producir acumulación de líquido y consecuentemente hipertensión intracraneal, especialmente si la circulación colateral es inadecuada o la afectación trombótica demasiado extensa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Epidemiología</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si bien las estimaciones iniciales eran de 0,1-0,2 casos por 100.000 individuos, en países desarrollados se ha descrito una incidencia de hasta 1,32-2,78 por cada 100.000 individuos/año<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1,4</span></a>. 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La TVC es más frecuente en mujeres de edad fértil; esto se ha asociado con el uso de anticonceptivos hormonales y el embarazo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1,4,9</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los últimos años se ha descrito un aumento progresivo de la incidencia, especialmente en países en vías de desarrollo. Esto se ha puesto en relación con una mejoría de las técnicas diagnósticas, permitiendo la identificación de casos no severos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">4,9,10</span></a>.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Factores de riesgo</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la enfermedad tromboembólica venosa (ETV) habitualmente se distingue entre factores de riesgo (aquellos que se relacionan con un mayor riesgo de ETV, pero se consideran insuficientes para producir la trombosis de forma aislada) y factores provocadores, como la toma de anticonceptivos hormonales, el embarazo o el cáncer<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La presencia de trombofilia subyacente en pacientes con TVC es más frecuente que en la ETV clásica, pudiendo estar presente hasta en un tercio de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Es necesario tener en cuenta que hasta en un 20-35%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">6,7,9</span></a> de los pacientes no se encuentran factores de riesgo o provocadores subyacentes, por lo que su ausencia no descarta el diagnóstico de TVC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso específico de la TVC se observa una mayor importancia de los factores de riesgo específicos de la mujer, que incluyen la anticoncepción hormonal, el embarazo, el puerperio o las terapias de sustitución hormonal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1,12</span></a>. Se ha descrito un peor pronóstico en pacientes que no presentan alguno de estos factores de riesgo específicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Los anticonceptivos hormonales y las trombofilias (principalmente genéticas) son los factores de riesgo más frecuentes en pacientes con TVC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Se puede asociar a enfermedades sistémicas como la enfermedad de Behçet, el lupus eritematoso sistémico (LES) o el síndrome de Sjögren<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. La mutación en homocigosis del gen de la metilentetrahidrofolato reductasa está presente en hasta un 10% de la población sana, y no se considera causa suficiente de TVC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. En pacientes mayores de 55 años el cáncer puede estar presente hasta en el 25% de los casos de TVC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de infecciones locales de cabeza y cuello, así como los catéteres venosos centrales, pueden aumentar el riesgo de TVC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1,2,14</span></a>. En países en vías de desarrollo la deshidratación severa, las infecciones asociadas al parto o la mastoiditis son causas frecuentes de TVC, especialmente en niños<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">2,7,15</span></a>. 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Se ha descrito una mayor incidencia de TVC en pacientes con COVID-19<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, con una edad media de 53,5 años e igual distribución entre sexos. El intervalo desde el inicio de la COVID-19 hasta el desarrollo de síntomas de TVC va desde los 0 hasta los 47 días. Se ha descrito una mayor mortalidad en pacientes con TVC y COVID-19 con respecto a pacientes con COVID-19 sin TVC, lo que podría indicar una mayor gravedad de la infección, con un mayor estado de hipercoagulabilidad secundario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la VITT el riesgo de mortalidad es elevado, pudiendo alcanzar el 50%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">2,19,20</span></a>. Tanto en la TIH como en VITT se produce trombocitopenia con anticuerpos anti-factor plaquetario 4. No obstante, las trombosis en sitios inusuales, típicamente TVC, ocurren con más frecuencia en la VITT, sin que se haya podido esclarecer el motivo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">16,21</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a> resume los principales factores de riesgo relacionados con el desarrollo de TVC.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Clínica</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La clínica de la TVC depende fundamentalmente de la topografía de la trombosis y de la rapidez de instauración de los síntomas (por la posibilidad de establecer circulación colateral), así como de la extensión de la trombosis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1,9</span></a>. La mayoría de los casos se presentan de forma subaguda, entre los días 2-30 (50%), mientras que el 30% se dan en los primeros 2 días (presentación aguda) y el resto son casos crónicos (más de 30 días)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En general, los pacientes presentan cefalea (88,8%), náuseas y vómitos, crisis (39,3%, generalmente en la primera semana tras la trombosis) o defectos del campo visual, pudiendo progresar a focalidad neurológica aguda como paresias (37,2%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>, hemorragia intracraneal (40-50%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>, alteración del nivel de consciencia, coma o incluso la muerte. Se ha descrito una mayor frecuencia de encefalopatía en pacientes mayores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. La cefalea es el síntoma más común y generalmente el más precoz<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">12,23</span></a>, si bien raramente se presenta de forma aislada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al producirse oclusión venosa la presión aumenta de forma retrógrada. Si la red de colaterales es suficiente, se desarrolla hipertensión intracraneal de forma aislada. En caso contrario, puede producirse isquemia cerebral, pudiendo llegar a desarrollarse hemorragia parenquimatosa secundaria al aumento de la presión, que es la complicación más temida de la TVC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">2,7</span></a>. La hipertensión intracraneal generalmente se asocia a la trombosis del seno sagital, y se debe a la obstrucción de la absorción de líquido cefalorraquídeo por las vellosidades aracnoideas. Es más frecuente en mayores de 65 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las crisis son más frecuentes en pacientes con trombosis supratentoriales, pudiendo progresar a estatus, especialmente si existen múltiples lesiones y se produce hemorragia asociada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La sintomatología de la TVC puede variar en función de la localización anatómica de la trombosis, como se recoge en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Diagnóstico</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de la TVC es a menudo complejo, pues debe surgir de una sospecha clínica en pacientes con factores de riesgo, mientras que no existen escalas de probabilidad clínica pretest validadas.</p><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Pruebas de laboratorio</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No se dispone en la actualidad de marcadores de laboratorio específicos para el diagnóstico de TVC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El uso del dímero-D, muy extendido en el diagnóstico de la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar, está limitado por la escasa evidencia disponible y la dudosa validez en casos subagudos o crónicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. El valor de dímero D disminuye al aumentar el tiempo de síntomas y en pacientes con menor carga trombótica, lo que puede producir falsos negativos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">24,25</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha descrito que el dímero D podría resultar útil en el diagnóstico de la TVC aguda (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7 días de síntomas), pero podrían ser necesarios valores de normalidad diferentes a los habituales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">11,25</span></a>. En pacientes con cefalea aislada el dímero D presenta un elevado valor predictivo negativo, por lo que su normalidad podría ayudar a reducir la realización de pruebas de imagen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado, la ratio neutrófilo/linfocito (NLR) y la ratio plaqueta/linfocito han sido identificados como posibles marcadores útiles en la isquemia cerebral arterial. No obstante, la evidencia disponible sobre su papel en la TVC es contradictoria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. Se ha descrito que un NLR elevado en el momento del diagnóstico podría estar relacionado con una mayor severidad de la TVC y un peor pronóstico a los 90 días. Se ha propuesto que un valor de amplitud de distribución eritrocitaria por encima de 14,1% podría dirigir la sospecha clínica hacia la TVC en pacientes con cefalea aislada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Pruebas de imagen</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La confirmación diagnóstica requiere el uso de técnicas de imagen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>, que nos permiten valorar también diagnósticos alternativos o enfermedad subyacente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>.</p><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Ecografía</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ecografía no se utiliza habitualmente en el diagnóstico TVC dadas las dificultades en la visualización. En niños pequeños con fontanelas aún abiertas la ecografía es la prueba diagnóstica de primera línea para el diagnóstico y seguimiento, si bien se recomienda confirmar mediante resonancia magnética (RM) o veno-RM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Se ha descrito que la ecografía intravascular puede resultar útil a la hora de identificar la localización exacta del trombo en el sistema venoso, facilitando así la aplicación de tratamientos locales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Tomografía computarizada</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las imágenes sin contraste pueden ser normales en una gran parte de pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. Se ha sugerido que la TC-venografía podría mejorar la visualización de las trombosis, pero existen numerosas variantes anatómicas que pueden dificultar la correcta identificación de estas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1,2,6,9</span></a>.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la TC se pueden visualizar signos clásicos como el «signo del delta vacío» (29-35%)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>, que indica trombosis del seno sagital superior, o el «signo de la cuerda» (25-56%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, que indica trombosis de las venas corticales o profundas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1,23</span></a>. Sin embargo, estos signos son poco específicos en pacientes con cuadros subagudos o crónicos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1,11</span></a>.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Resonancia magnética</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La RM tiene un papel significativo en el diagnóstico de la TVC, si bien es menos accesible que la TC y, en general, no se puede realizar en el ámbito de urgencias. Se recomienda el uso de secuencias T2 eco de gradiente o la imagen ponderada por susceptibilidad para mejorar la precisión diagnóstica, dada la dificultad en la visualización de trombosis agudas o aquellas aisladas a las venas corticales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1,9</span></a>. En la RM se puede observar el «signo del cepillo», que indica descenso de desoxihemoglobina y engrosamiento venoso, y se correlaciona con focalidad neurológica, lesión parenquimatosa ipsilateral y trombosis extensa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido a la degradación de la hemoglobina, la TVC puede visualizarse de forma diferente según la cronología del trombo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por este motivo se aconseja utilizar TC craneal o veno-RM en etapas muy precoces y tardías, momentos en los que la resonancia puede aportar falsos negativos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. La RM es superior a la TC para detectar trombosis venosa cortical aislada, así como para valorar la presencia de daño parenquimatoso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>.</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Angiografía</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se reserva la angiografía para aquellos casos en los que se planifica una intervención terapéutica, en sospecha de fístulas arteriovenosas o cuando las otras pruebas obtienen resultados contradictorios<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1,11</span></a>. También puede ser de utilidad para diagnosticar trombosis corticales aisladas, que pueden ser difíciles de detectar con otras pruebas de imagen<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">5,11</span></a>.</p></span></span></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Tratamiento</span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Tratamiento farmacológico</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No se recomienda el uso de corticoterapia en pacientes con TVC de forma sistemática, dado que pueden resultar contraproducentes; si bien se sugiere valorar su uso en pacientes con afecciones inflamatorias subyacentes, como la enfermedad de Behçet o el LES. En pacientes con hipertensión intracraneal secundaria a TVC, el uso de acetazolamida es insuficiente para lograr reducir la presión intracraneal en la fase aguda<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">10,23,24</span></a>.</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tampoco está clara la utilidad del tratamiento antiepiléptico como prevención primaria. Generalmente se recomienda tratar únicamente a aquellos pacientes que presentan crisis. En pacientes con crisis secundarias a edema cerebral, infarto o hemorragia, se recomienda mantener el tratamiento durante al menos un año<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">10,24</span></a>.</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Anticoagulación</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La piedra angular del tratamiento de la TVC es la anticoagulación. Se recomienda iniciar tratamiento anticoagulante parenteral en la fase aguda. Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) son de elección sobre la heparina no fraccionada (HNF), ya que presentan mejores resultados en cuanto a mortalidad y recuperación funcional. En casos de inestabilidad hemodinámica o necesidad de intervención quirúrgica urgente se recomienda iniciar HNF, ya que permite una monitorización estrecha del tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1,8,23,24</span></a>. Es muy importante recalcar que se recomienda iniciar anticoagulación incluso en la mayoría de los pacientes con lesiones hemorrágicas secundarias a TVC, como infartos hemorrágicos, hemorragia intracraneal o hemorragia subaracnoidea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">8,11,23</span></a>. Se ha descrito que la anticoagulación presenta bajas tasas de sangrado intracraneal en TVC con traumatismo craneal, infecciones de cabeza y cuello o lesiones de la fosa posterior<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se recomienda mantener la anticoagulación durante un mínimo de 3-12 meses, valorando el tratamiento prolongado en pacientes con trombofilias u otros factores provocadores con alto riesgo de recurrencia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. La duración óptima del tratamiento no está establecida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Se sugiere mantener la anticoagulación durante 3-6 meses en pacientes con un episodio único de TVC y factor provocador transitorio, frente a 6-12 meses en pacientes con un evento único de TVC y sin factor provocador conocido. En pacientes con más de un evento trombótico o un factor provocador persistente se recomienda valorar la anticoagulación a largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Hay ensayos en marcha que aportarán más información en este sentido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>.</p><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Anticoagulantes de acción directa</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Inicialmente, las guías de la <span class="elsevierStyleItalic">European Academy of Neurology</span> (EAN) recomendaban no utilizar anticoagulantes orales de acción directa (ACOD) en pacientes con TVC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>, priorizando el uso de antivitamina K (AVK) tras la heparina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. No obstante, cada vez más estudios reportan que los ACOD son fármacos seguros en el manejo de la TVC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1,23</span></a>. El estudio RE-SPECT-CVT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a> es un ensayo clínico aleatorizado que compara pacientes con TVC aguda estables, tratados con dabigatrán y AVK. No fue posible demostrar la no-inferioridad ni la superioridad de ningún tratamiento debido al pequeño tamaño muestral y la baja tasa de eventos, pero ambos grupos presentaron un número similar de recurrencias y sangrados. También se ha comparado el uso de ACOD en niños con TVC con un resultado similar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>, y se ha descrito un perfil de seguridad de los ACOD parecido al de AVK en el tratamiento de la TVC, con mejores tasas de recanalización<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>. En el estudio ACTION-CVT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a> los pacientes tratados con ACOD presentaban tasas similares de mortalidad y recanalización comparados con aquellos tratados con AVK. Del mismo modo, las tasas de hemorragia mayor eran significativamente menores en pacientes que recibían ACOD. El estudio DOAC-CVT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>, actualmente en marcha, recoge pacientes consecutivos con TVC, y previsiblemente ampliará la evidencia disponible.</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con VITT se recomienda generalmente evitar el tratamiento con heparina dada la posibilidad de reacción cruzada por la presencia de anticuerpos anti-FP4, priorizando el uso de fondaparinux o ACOD<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p></span></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Tratamiento de la trombocitopenia inducida por heparina</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La HIT se divide en 2 variantes clásicas, la tipo I (trombocitopenia asociada a la heparina) y la tipo II (trombocitopenia inmune asociada a la heparina). La diferencia entre ellas se basa en la presencia de una respuesta inmune secundaria a la presencia de heparina, que existe en la tipo II, pero no en la tipo I. Asimismo, en la tipo I se produce agregación plaquetaria, mientras que en la tipo II se observa riesgo trombótico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>.</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de esta entidad consiste principalmente en la suspensión del tratamiento con heparina, sustituyéndola por otro anticoagulante no heparínico como argatroban o fondaparinux<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>. Se han descrito algunos casos de tratamiento exitoso con rivaroxaban y edoxaban, si bien se requiere más evidencia al respecto<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">38,39</span></a>. Se recomienda evitar el uso de AVK, al menos hasta obtener cifras de plaquetas por encima de 100.000 o 150.000/ml<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>.</p><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En casos graves o refractarios la terapia con inmunoglobulinas intravenosas a altas dosis puede ser de ayuda, a dosis de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/kg en 2 días consecutivos. En pacientes en los que no hay respuesta se podría plantear el uso de plasmaféresis con reemplazo de plasma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>.</p></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Tratamiento intervencionista</span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Cirugía</span><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La cirugía descompresiva se debe plantear en pacientes con lesiones hemorrágicas extensas y elevado riesgo de herniación, o en pacientes con efecto masa y desviación de la línea media que se deterioran a pesar de adecuado tratamiento anticoagulante<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1,8,23</span></a>. Existe una gran discrepancia en cuanto al mejor momento para realizar la cirugía, no quedando claro si el pronóstico del paciente empeora al retrasar el procedimiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Tampoco se conoce el momento adecuado para reiniciar la anticoagulación posteriormente, habiéndose descrito rangos entre 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y 8 días tras la intervención<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">8,10</span></a>. La evidencia disponible proviene principalmente de series de casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Tratamiento endovascular</span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto al tratamiento endovascular la evidencia es escasa y contradictoria. Uno de los desafíos principales es la selección adecuada de los pacientes que más pueden beneficiarse de este tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>.</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las guías de la EAN sugieren evitar tratamiento endovascular en pacientes con bajo riesgo de mal pronóstico, mientras que las guías estadounidenses proponen utilizarlo en pacientes en coma o con deterioro clínico a pesar de la anticoagulación y sin lesiones que produzcan efecto masa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. Gala et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a> proponen el uso de trombólisis localizada en pacientes con trombosis dural de senos venosos y mal pronóstico. En caso de no ser posible utilizar esta técnica se recomienda trombectomía.</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En una revisión sistemática de pacientes tratados con trombectomía mecánica, de los cuales un 40% presentaba encefalopatía o coma, la mortalidad fue del 14%, con una recuperación completa en el 35%. No se han reportado mejores resultados en la combinación entre trombólisis farmacológica y trombectomía mecánica. Otros estudios, como el TO-ACT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>, han sido detenidos prematuramente por futilidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Resulta complejo comparar los porcentajes de recanalización ofrecidos por distintos estudios dada la amplia variabilidad en la valoración de la recanalización<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Algunos estudios pequeños sugieren ratios de recanalización entre el 70% y el 90%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>, con hemorragia intracraneal hasta en el 10% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p></span></span></span><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Pronóstico</span><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En general, el pronóstico de la TVC es mejor que el de otros trastornos intracraneales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">8,10</span></a>, siendo aún más favorable en pacientes jóvenes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1,11</span></a>. El retraso diagnóstico, que en algunos estudios presenta una media de 18,3 días, con mediana de 7 días, podría repercutir en un aumento de la morbimortalidad de esta entidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>. Hasta un cuarto de los pacientes presentan deterioro en los primeros días tras el diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Además, aquellos pacientes con causas subyacentes, como la enfermedad de Behçet, pueden sufrir retrasos diagnósticos y del tratamiento que merme su eficacia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><span id="sec0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Mortalidad</span><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mortalidad en pacientes con TVC ha ido descendiendo paulatinamente en los últimos años, lo que se relaciona con mejor resolución de las técnicas de imagen que permiten identificar TVC más leves<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> y tempranas, así como una mejora en los cuidados proporcionados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Actualmente, la mortalidad se sitúa entre el 5% y el 10%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Hasta un 4% de los pacientes fallece en la fase aguda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a> y el 8% en una mediana de 16 meses<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La principal causa de muerte en la fase aguda es la herniación transtentorial secundaria a lesiones hemorrágicas extensas o edema cerebral difuso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. La presencia de deterioro clínico tras el ingreso, la desviación de la línea media y la edad predicen un peor pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">44,45</span></a>.</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha propuesto la escala CVT-GS para definir el pronóstico en pacientes con TVC, que tiene una precisión del 91,6% para predecir la mortalidad a los 30 días. No obstante, esta escala carece de validación externa y no incluye la situación previa del paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p></span><span id="sec0110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Morbilidad</span><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes con TVC el 15% fallece o desarrolla discapacidad permanente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, pudiendo llegar esta última complicación hasta el 30%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Se ha descrito un mayor desarrollo de morbilidad en mujeres y pacientes con lesiones parenquimatosas. En los pacientes con TVC que se presenta en coma, se ha descrito una tasa de recuperación completa de 1/3, con una mortalidad de 1/3, presentando el 10% discapacidad permanente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un reciente estudio de nuestro grupo de trabajo, que analizó la evolución de 35 pacientes con TVC, concluyó que hasta un 28,6% presentaba complicaciones en las primeras 2 semanas. La presencia de edema en la TC y el uso de corticosteroides se asociaron con un mayor riesgo de complicaciones, mientras que pacientes con cefalea y afectación del seno sagital superior presentaron mejor pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>.</p><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El desarrollo de circulación colateral podría asociarse con un mejor pronóstico neurológico en el momento del alta, al permitir una mayor recanalización precoz<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>.</p><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con TVC durante el embarazo o el puerperio se ha descrito recuperación completa en el 59%, llegando el 94% a recuperar la independencia. En esta población la cefalea aislada representaba un dato de buen pronóstico, mientras que el coma se consideraba factor de mal pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p></span><span id="sec0115" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0135">Recurrencia</span><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo de recurrencia trombótica (cerebral o sistémica) tras una TVC es mayor en el primer año tras el evento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>, y ronda el 2-7% por año para recurrencias como TVC y el 4-7% por año para recurrencias trombóticas en otras localizaciones<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">10,11</span></a>. Se ha descrito que los hombres, pacientes con neoplasia mieloproliferativa y mutaciones del factor V Leiden presentan mayor riesgo de recurrencias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1,23</span></a>.</p><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No está claro que la presencia de trombosis residual se asocie con mayor riesgo de recurrencia de TVC en los adultos (sí está descrito en la población pediátrica). Sin embargo, se recomienda realizar prueba de imagen de seguimiento para poder comparar en caso de sospecha de recurrencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. A los 6 meses se pueden observar anomalías en pruebas de imagen en hasta 2 tercios de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p></span><span id="sec0120" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0140">Recanalización</span><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La recanalización ocurre en un 85% de los pacientes anticoagulados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1,23</span></a>, generalmente durante los primeros meses de tratamiento; si bien puede retrasarse hasta un año. Se ha descrito que la recanalización venosa completa se asocia con una mayor probabilidad de recuperación funcional<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>; sin embargo, los datos son contradictorios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>.</p></span></span><span id="sec0125" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0145">Recomendaciones tras una trombosis venosa cerebral</span><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dado que la terapia hormonal estrogénica aumenta el riesgo trombótico se debe evitar el uso de estas terapias (anticonceptivos, terapias hormonales…)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">23,24</span></a>. Sin embargo, no se desaconseja el embarazo en mujeres que han tenido una TVC previa, dado que la tasa de recurrencia trombótica en esta población es baja. Se recomienda informar del riesgo trombótico aumentado y valorar la tromboprofilaxis farmacológica con HBPM durante el embarazo y el puerperio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>.</p><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto al seguimiento se recomienda realizar una prueba de imagen precoz en pacientes con sintomatología persistente, siendo posible retrasar la prueba de control hasta los 3-6 meses en pacientes estables<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Dado el riesgo de recurrencia trombótica como TVC, como ya se ha comentado, se aconseja conocer la posible situación de trombosis residual de cara a posibles eventos futuros<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">9,23</span></a>.</p><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio de trombofilia puede ayudar a descartar situaciones protrombóticas subyacentes, si bien raramente cambia el manejo clínico de estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Algunos autores aconsejan realizar estudio extenso, incluyendo estudio de trombofilia, salvo que exista una causa muy clara del evento trombótico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Sin embargo, las guías clínicas no recomiendan su realización generalizada a todos los pacientes con TVC, sino la selección de pacientes con alta probabilidad clínica de trombofilia (historia personal o familiar de trombosis venosa, pacientes jóvenes o sin factores de riesgo conocidos, etc.)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>.</p></span><span id="sec0130" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0150">Financiación</span><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presente investigación no ha recibido ayudas específicas provenientes de agencias del sector público, sector comercial o entidades sin ánimo de lucro.</p></span><span id="sec0135" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0155">Autoría</span><p id="par0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Todos los autores han participado en la concepción y diseño del manuscrito, la recogida de datos, el análisis e interpretación de los mismos y en la redacción, revisión y aprobación del manuscrito.</p></span><span id="sec0140" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0160">Conflicto de intereses</span><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:16 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres2125437" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1807206" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres2125438" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1807205" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" 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Se define como una oclusión en el territorio venoso cerebral. Su incidencia se encuentra en aumento progresivo, especialmente en países en vías de desarrollo. Se observa con más frecuencia en mujeres jóvenes, siendo los factores hormonales, como el embarazo o la anticoncepción hormonal, factores de riesgo principales en el desarrollo de esta afección. La clínica va a depender fundamentalmente de la topografía de la trombosis, con un diagnóstico de confirmación basado principalmente en las pruebas de imagen. El tratamiento consiste generalmente en la anticoagulación, pudiendo plantearse otras opciones según la gravedad del cuadro. En general, el pronóstico es mejor que el de otros trastornos vasculares intracraneales. En esta revisión se describe la evidencia actual disponible acerca de la trombosis venosa cerebral.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Cerebral venous thrombosis is part of the so-called thrombosis in unusual sites. It is defined as an occlusion in the cerebral venous territory. Its incidence is progressively increasing, especially in developing countries. It is more frequently observed in young women, with hormonal factors such as pregnancy or hormonal contraception being significant risk factors in the development of this condition. The clinical presentation will depend fundamentally on the topography of the thrombosis, with a confirmatory diagnosis based mainly on imaging tests. The treatment generally consists of anticoagulation, and other options may be considered depending on the severity of the case. Overall, the prognosis is better than that of other intracranial vascular disorders. This review describes the current evidence available regarding cerebral venous thrombosis.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:4 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1377 "Ancho" => 2091 "Tamanyo" => 231547 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Sistema venoso profundo cerebral, incluyendo los principales senos venosos y venas cerebrales.</p> <p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Creado por los autores con BioRender®.</p>" ] ] 1 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Factores hormonales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Factores infecciosos-autoinmunes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Generales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Embarazo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">COVID-19 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Trombofilias \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Puerperio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Vacunas con vector de adenovirus contra la COVID-19 (AstraZeneca© y Johnson & Johnson©) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Cáncer: neoplasias hematológicas (síndromes mieloproliferativos, leucemia, anemia de células falciformes), adenocarcinomas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anticoncepción hormonal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Enfermedades sistémicas (Behçet, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren, etc.). \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Fármacos: antineoplásicos (tamoxifeno, cisplatino, L-asparaginasa), eritropoyetina, trombocitopenia inducida por heparina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Terapias de sustitución hormonal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Infecciones locales de cabeza y cuello, como mastoiditis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Catéteres venosos centrales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Infecciones asociadas al parto \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Deshidratación (niños en países en vías de desarrollo) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab3507989.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Factores de riesgo principales conocidos para la trombosis venosa cerebral</p>" ] ] 2 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Localización \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Clínica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Progresión \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Seno cavernoso \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Dolor periorbitario y frontal, quemosis ocular y parálisis de pares craneales (tercero a sexto) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Senos petrosos: afectación de tronco y cerebelo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Senos transversos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Cefalea, crisis, cuadro piramidal contralateral \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Oclusión de la vena de Labbé: hemorragia temporoparietal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Seno sagital \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">HIC aislada o con cuadros focales (vómitos, alteraciones visuales, cefalea, afasia, parálisis de pares craneales). Déficits sensitivomotores (seno sagital superior) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Senos sigmoides \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Dolor en la región mastoidea, parálisis de pares craneales VI-VIII \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Venas profundas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Encefalopatía, déficits motores, coma \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Venas corticales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Afectación neurológica focal según la topografía \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab3507990.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Sintomatología de la trombosis venosa cerebral según la topografía<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">1,2,4–6,8,11</span></a></p>" ] ] 3 => array:8 [ "identificador" => "tbl0015" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at3" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Cronología \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">T1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">T2 y FLAIR \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Trombo agudo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Isointenso \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hipointenso \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Entre 6 días y 2 semanas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hiperintenso \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hiperintenso \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Más de 2 semanas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Isointenso \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Iso/hiperintenso \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Más de 4 meses \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Normal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Cambios sutiles \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab3507988.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Visualización del trombo en diferentes secuencias de la resonancia según su cronología<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">4,7,9</span></a></p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:47 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0240" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Cerebral venous thrombosis: An update" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "J.M. 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