Sospecha clínica, diagnóstico y seguimiento de la amiloidosis cardíaca: documento de actualización y resumen ejecutivo

Yun, S.; Casado, J.; Pérez-Silvestre, J.; Salamanca, P.; Llàcer, P.; Quirós, R.; Ruiz-Hueso, R.; Méndez, M.; Manzano, L.; Formiga, F.

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MMSE: miniexamen del estado mental: MMSE_4, aceptable; MMSE_3, deterioro cognitivo leve; MMSE_2, deterioro cognitivo moderado; MMSE_1: deterioro cognitivo severo. MNA: seguimiento nutricional: MNA_2, riesgo de desnutrición; MNA_3, bien nutrido. OARS: escala de recursos sociales: OARS_1, recursos sociales excelentes; OARS_2, recursos sociales buenos; OARS_3, levemente incapacitado socialmente; OARS_4, moderadamente incapacitado socialmente; OARS_5, gravemente incapacitado socialmente; OARS_6, totalmente incapacitado socialmente." ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "M.C. Gamero-Sánchez, I. Barreto, J.C. Arévalo-Lorido, E. Vázquez-Jarén, J. Maese-Calvo, N. Mayoral-Testón, J. Carretero-Gómez, D. Fernández-Bergés" "autores" => array:8 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "M.C." "apellidos" => "Gamero-Sánchez" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "I." "apellidos" => "Barreto" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "J.C." "apellidos" => "Arévalo-Lorido" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "E." 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ABVD: actividades básicas de la vida diaria; ATTR-CM: cardiomiopatía por amiloidosis asociada a la transtiretina; ATTRv: amiloidosis asociada a la transtiretina variante; ATTRwt: amiloidosis asociada a la transtiretina wild type; cardioRMN: resonancia magnética nuclear cardíaca; ECG: electrocardiograma; IC: insuficiencia cardíaca; KCCQ: Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire; NT-proBNP: Propéptido natriurético cerebral N-terminal - N-terminal-pro-Brain Natriuretic Peptide; PADES: Programa de Atención Domiciliaria y Equipos de Soporte; QoL: quality of life. *Pacientes con ATTRv. **Opcional, según disponibilidad y vía clínica de cada centro asistencial." ] ] ] "textoCompleto" => "IntroducciónPese a la optimización de las herramientas farmacológicas y no farmacológicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0360">1,2</a>, la insuficiencia cardíaca (IC) continua siendo un problema de salud pública global por su elevada prevalencia e incidencia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0370">3,4</a>, así como una significativa morbimortalidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0380">5,6</a>, siendo la principal causa de hospitalización en los mayores de 65 años en los servicios de medicina interna de nuestro entorno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390">7</a>. En los últimos años, la amiloidosis cardíaca (AC) ha emergido como una etiología relevante de la IC que no debe subestimarse<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0395">8,9</a>. 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La prevalencia de la ATTR en IC es aún incierta<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0430">15–18</a>, sin embargo, se estima alrededor del 13% en IC con fracción de eyección preservada (ICFEVIp)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435">16</a> y estudios recientes indican que dicha prevalencia es mucho más elevada (sobre el 20%) si incluimos también a los pacientes con FEVI <50%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0440">17,18</a>.Por lo tanto, se trata de un subgrupo de pacientes con IC que es necesario identificar por el potencial impacto clínico y económico que puede llegar a tener en nuestro sistema sanitario en los próximos años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450">19</a>. Además, los pacientes con cardiomiopatía (CM) por ATTR (ATTR-CM) pueden progresar de forma silente o imitando otras entidades y es en estas fases tempranas, cuando debemos realizar el diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455">20</a>. Es por esto que un alto índice de sospecha es esencial para un diagnóstico precoz<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460">21</a>.No obstante, es necesario, aún, mejorar en el conocimiento de la enfermedad para poder optimizar los sistemas de detección precoz y procedimientos diagnósticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440">17</a>. En este sentido, es crucial proporcionar a los profesionales sanitarios herramientas para mejorar el diagnóstico y seguimiento de la AC. Por este motivo, el Grupo de Trabajo de Insuficiencia Cardíaca y Fibrilación Auricular (ICyFA) de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI) ha diseñado una herramienta de bolsillo para mejorar la sospecha clínica y el diagnóstico, así como la atención de los pacientes con AC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465">22</a>.MetodologíaDada la relevancia clínica de la AC, sobre todo la ATTR-CM, en el presente y futuro de la IC, se ha diseñado una herramienta concisa y de uso diario para los profesionales que atienden pacientes con IC, para mejorar la sospecha, el diagnóstico y el manejo de los pacientes con AC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460">21–25</a>.Este documento se focaliza en las distintas fases para alcanzar el diagnóstico de la AC, así como un óptimo seguimiento: a) sospecha clínica; 2) proceso diagnóstico; y 3) seguimiento de los pacientes una vez confirmado el diagnóstico, así como una propuesta de valoración multidimensional para valorar la idoneidad de indicación de tratamientos específicos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0095">material adicional – apéndice S1</a>).Sospecha clínicaEl diagnóstico precoz de la AC es clave dado que el pronóstico vital de estos pacientes decae de forma progresiva debido al continuo depósito de amiloide<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0425">14,26</a>. Además, es crucial un preciso diagnóstico dado que la AC confiere un abordaje terapéutico diferencial y un peor pronóstico en comparación con otras etiologías de IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490">27</a>. En este sentido, a pesar de que la supervivencia de ATTRwt-CM es mayor que la de la AL-CM, el curso natural de la ATTRwt-CM es menos favorable que el de otras cardiomiopatías<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495">28</a>. Por lo tanto, sospechar la enfermedad es imprescindible para poder cambiar el curso de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500">29</a>.El acúmulo de las fibras de amiloide predominantemente a nivel septal-basal, provocará un engrosamiento del tabique interventricular y un endurecimiento del ventrículo izquierdo que puede llevar a su disfunción diastólica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505">30</a>. Cuando esta se acompaña de una combinación de características clínicas, se puede alcanzar un alto nivel de sospecha e iniciar el proceso diagnóstico de la enfermedad. Es por todo ello que los expertos sugieren que un engrosamiento a nivel septal (≥12mm) junto a la presencia de algún/nos «red flags», puede significar un diagnóstico altamente probable de ATTR-CM, por lo que debería realizarse cribado de la enfermedad (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465">22,23</a>.<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>«Red flags» #1: manifestaciones clínicasLa AC puede manifestarse en forma de un amplio abanico de signos y síntomas («red flags») que, junto a la presencia de pruebas de imagen compatibles, son de gran utilidad para sospechar la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460">21–23</a>. La manifestación clínica más habitual de la AC es la IC (fundamentalmente en pacientes >65 años)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395">8</a>. Se trata de la forma de presentación más común en los pacientes con ATTRwt (entre el 50 y el 85% de los casos). Por su parte, en la ATTRv, la afectación cardíaca dependerá de la mutación del gen de la TTR expresada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435">16</a>. Las fibras de amiloide pueden infiltrar cualquier estructura cardíaca, dando lugar a las distintas manifestaciones clínicas según la localización y el grado del depósito de material amiloide<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395">8</a>.Cuando el acúmulo de las fibras de amiloide es predominantemente a nivel valvular, dará lugar a valvulopatías, siendo muy característica, particularmente en pacientes >65 años, la estenosis aórtica (EAo) de bajo flujo-bajo gradiente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510">31</a>. Se ha descrito una prevalencia de ATTRwt que oscila entre el 5 y el 16% en pacientes con EAo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515">32</a>. Además, su diagnóstico concomitantemente con la AC, presentará un peor pronóstico en comparación a la EAo aislada, a menos que se realice un tratamiento específico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520">33</a>. En este sentido, el tratamiento mediante la implantación percutánea de la válvula aórtica (TAVI) ha demostrado ser de gran utilidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525">34</a>. Para favorecer el diagnóstico precoz de la AC en aquellos pacientes con EAo, recientemente se ha diseñado un sistema de puntuación (RAISE score) que permite identificar aquellos pacientes con una mayor probabilidad de AC. A aquellos pacientes con un RAISE score ≥2 se recomienda activar el cribado de AC dada su elevada probabilidad diagnóstica (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0095">material adicional – apéndice S2</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530">35</a>.A nivel extra-cardíaco, en los últimos años ha crecido el interés en el estudio de las manifestaciones osteomusculares relacionadas con la AC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535">36</a>, dado que pueden ser de gran relevancia tanto para su diagnóstico, pudiendo preceder hasta en 15 años otras manifestaciones, como para su pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540">37</a>. Además, se estima que pueden estar presentes hasta en el 80% de los pacientes con ATTR-CM, siendo más características en aquellos con ATTRwt<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0545">38</a>. Dentro de estas, la más frecuente y conocida es el STC, el cual puede manifestarse entre el 33 y el 64% de los pacientes ATTRwt, y alrededor del 60% en la ATTRv<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0550">39–41</a>. No obstante, debemos tener en cuenta otras manifestaciones como la estenosis del canal lumbar (que puede estar presente hasta en el 64% de los pacientes con ATTRwt)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565">42</a> o el antecedente de artroplastia de rodilla, cadera y/o hombro, en casi el 50% de estos pacientes según las series<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570">43</a>, entre otras<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0575">44,45</a>. La realización de biopsias en el acto quirúrgico podría ser de gran utilidad para el diagnóstico precoz de la ATTR en algunos casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0585">46</a>.«Red flags» #2: hallazgos electrocardiográficosEl hallazgo más frecuente en el electrocardiograma (ECG) en la AC (hasta en el 70% según las series) es el patrón de seudoinfarto a nivel antero-septal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425">14</a>. Por su parte, pese a no ser el más frecuente, uno de los patrones clásicos es la discordancia entre el grosor de la pared ventricular izquierda y los voltajes del QRS. En la AC, el aumento de grosor miocárdico es una seudohipertrofia por la infiltración miocárdica y es lo que conlleva la discrepancia característica entre voltajes de QRS normales o bajos y aumento del grosor miocárdico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0500">29,47</a>. En pacientes con ATTR-CM no sobrepasa el 20% de los casos, mientras que en AL-CM es un dato de mayor prevalencia (60%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425">14</a>. A destacar, también, la presencia de trastornos de la conducción eléctrica tanto auriculares (principalmente fibrilación auricular [FA]), entre el 43 y 67% de los pacientes con ATTRwt;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0435">16,47,48</a> como trastornos de la conducción intra-ventricular y bloqueo auriculoventricular (BAV) (hasta en el 22% de los casos)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505">30</a>. Esto se debe a la infiltración del sistema de conducción por las fibras de amiloide, pudiendo afectar a cualquier nivel del tejido de conducción, siendo necesaria, en ocasiones, la implantación de marcapasos (MCP) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0095">material adicional – apéndice S3</a>).«Red flags» #3: hallazgos ecocardiográficosClásicamente se ha identificado la AC con una hipertrofia ventricular izquierda de predominio septal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0600">49</a>. De hecho, la presencia de un engrosamiento septal ≥12mm es condición indispensable para activar el estudio de una posible AC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465">22,23</a>. Suele asociarse a hipertrofia concéntrica y biventricular, pero hasta el 23% de pacientes presenta hipertrofia asimétrica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0595">48</a> motivo por el que la AC es una de las fenocopias más frecuentes de la miocardiopatía hipertrófica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0605">50</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0095">material adicional – apéndice S4</a>).Clásicamente, se ha tendido a relacionar la AC con la FEVI preservada o ligeramente disminuida, pero series recientes sugieren que la enfermedad puede presentarse en cualquier grado de FEVI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0610">51</a>. A destacar que, pese a que en la mayoría de los casos de AC la FEVI está preservada, estos pacientes presentan una alteración en la función miocárdica lo que conlleva a un volumen sistólico reducido. Esta característica será más relevante en aquellos casos en los que coexistan la AC y la EAo, la cual se caracterizará por ser de bajo flujo-bajo gradiente debido a esta disminución del volumen sistólico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0505">30,34</a>.Una de las alteraciones ecocardiográficas que más pueden ayudar a diferencias la AC de otras cardiomiopatías es el strain. Típicamente en la AC se objetiva una disminución del strain longitudinal en segmentos basales y medios con una preservación de segmentos apicales, lo que se denomina como patrón de «cherry on top» o de «bandera de Japón»<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460">21,47,52</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0095">material adicional – apéndice S5</a>).En los últimos años se ha propuesto un score ecocardiográfico para facilitar el diagnóstico AC ante la presencia de un aumento del grosor de la pared ventricular izquierda (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0095">material adicional – apéndice S6</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0470">23,53</a>.«Red flags» #3: hallazgos en cardioRMNEn los últimos años, la cardioRMN ha revolucionado el diagnóstico no invasivo de las cardiomiopatías dado que añade a una mayor precisión en la evaluación funcional y estructural a nivel cardíaco que la que podemos obtener con el ecocardiograma, una mejor caracterización tisular a través de la administración de gadolinio. Por lo tanto, se convierte en una herramienta de gran importancia en la detección precoz de la AC y en su diagnóstico diferencial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0625">54</a>.Para el estudio de la AC mediante cardioRMN existen 3 elementos clave: a) la presencia de realce tardío (alta sensibilidad y especificidad [85-90%] para el diagnóstico de AC): un patrón subendocárdico global (25% de los casos) es altamente sugestivo de AC; <a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0395">8,14</a> b) valores elevados de T1 nativo mediante la técnica de T1 mapping<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505">30</a>; y c) el cálculo del volumen extra-celular (VEC) tras la administración de contraste: el depósito miocárdico de las fibras de amiloide aumenta el VEC y da lugar a la acumulación del contraste de gadolinio identificado con la cardioRMN<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0630">55</a>. Dado que se tratan de parámetros cuantitativos, tanto el cálculo del VEC como las técnicas de T1 mapping pueden ser de gran utilidad no solo para el diagnóstico sino también para el seguimiento, así como para la evaluación de la respuesta al tratamiento (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0095">material adicional – apéndice S7</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0635">56</a>.De forma similar a los criterios descritos previamente en ecocardiografía, se han propuesto criterios en cardioRMN que nos permitirían optimizar el diagnóstico de la AC (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0095">material adicional – apéndice S8</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470">23</a>.Algoritmo diagnósticoEl proceso diagnóstico de la AC se basa en la combinación de estudio hematológico y gammagrafía cardíaca (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0405">10,21–23</a>.<elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia>Estudio hematológicoEn todos los pacientes con sospecha de AC se debe realizar estudio hematológico completo mediante el análisis del componente monoclonal (inmunofijación) en sangre y en orina de 24h, así como el análisis de cadenas ligeras libres séricas, con el objetivo de descartar la presencia de discrasia de células sanguíneas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405">10</a>. Su estudio combinado será imprescindible para poder descartar, en caso de que sea estrictamente normal, la presencia de una AL u otra afectación hematológica significativa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0640">57</a>. En aquellos casos en los que el estudio hematológico presenta alguna alteración se requerirá un estudio específico y/o valoración por parte de hematología. Hasta un 5% de la población mayor de 65 años presenta una gammapatía monoclonal de significado incierto (GMSI);<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500">29</a> y en ancianos un incremento moderado de cadenas ligeras circulantes no debe llevar directamente al diagnóstico de AL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395">8</a>. Se debe utilizar el cociente de cadenas ligeras kappa y lambda con fines de diagnóstico y monitorización de la enfermedad. En relación a su interpretación, el cociente resulta más útil en el diagnóstico que los valores absolutos de las cadenas kappa y lambda, especialmente en situaciones de enfermedad renal, en las que el aclaramiento de cadenas kappa es mucho más eficiente que el de cadenas lambda, de tal manera que un cociente kappa/lambda bajo es siempre patológico. Para valores normales de función renal el cociente normal oscilará entre 0,26 y 1,65 y en los casos más extremos, en pacientes con filtrado glomerular inferior a 30ml/min/1,73m2, el cociente 0,54-3,30 puede ser considerado normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0645">58</a>. Por lo tanto, una correcta interpretación de los resultados es imprescindible para poder ofrecer un óptimo diagnóstico, requiriendo, como hemos comentado anteriormente, la colaboración por parte de hematología en algunos de los casos.Gammagrafía cardíaca con SPECTLa incorporación de la gammagrafía al diagnóstico de la AC ha supuesto una auténtica revolución. Ha demostrado ser una herramienta eficaz para localizar los depósitos cardíacos de ATTR. Tanto el difosfato (99mTc-DPD), como el pirofosfato (99mTc-PYP) y el hidroximetilenodifosfonato (99mTc-HMDP) todos ellos marcados con 99mTc (tecnecio) han mostrado una alta sensibilidad y especificidad para la captación de las fibras de ATTR<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405">10</a>.El estudio gammagráfico se interpreta a partir del resultado del score visual de Perugini, en el que se compara el grado de captación del radiotrazador en el hueso con la captación cardíaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0650">59</a>. Perugini et al. objetivaron una captación a nivel cardíaco en 15 pacientes con ATTR y su ausencia en 10 con AL definiendo así los diferentes grados de captación visual: Score de Perugini de 0 (Grado 0), captación cardíaca ausente y captación ósea normal; Score de Perugini de 1 (Grado 1), captación cardíaca leve, inferior a la captación ósea; Score de Perugini de 2 (Grado 2), captación cardíaca moderada acompañada de captación ósea atenuada (captación similar al hueso); Score de Perugini de 3 (Grado 3), elevada captación cardíaca con captación ósea leve/ausente (mayor captación que el hueso) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0650">59</a>. A partir de su definición, varios estudios han reportado resultados similares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0655">60</a>, pero más recientemente Gilmore et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405">10</a> pudieron demostrar la posibilidad de realizar un diagnóstico de ATTR no invasivo mediante la combinación del estudio gammagráfico y un estudio hematológico completo. Grados de captación 2 o 3 en la gammagrafía con un estudio hematológico normal, aportaron una especificidad y un valor predictivo positivo para la ATTR-CM del 100% (intervalo de confianza: 98-100)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0405">10,23</a>.<elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia>En los últimos años ha crecido el interés y la necesidad para la integración del SPECT, junto a la gammagrafía cardíaca, en el proceso diagnóstico de la AC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0660">61,62</a>. Su incorporación ha venido motivada dado que en diferentes contextos clínicos pueden existir falsos negativos (en casos de afectación muy leve o ciertas mutaciones de la TTR como la Val30Met, entre otras) y positivos (hasta un 30% de los pacientes con AL pueden presentar captación miocárdica del radiotrazador, u otras causas menos frecuentes de AC o infarto de miocardio reciente, entre otras) de la captación gammagráfica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470">23</a>. El estudio con SPECT puede mejorar el diagnóstico en estas situaciones, las cuales deben considerarse siempre al interpretar los resultados de la gammagrafía.BiopsiaHistóricamente, el diagnóstico definitivo de la amiloidosis se ha realizado mediante la biopsia de tejido teñida de rojo Congo, que muestra la birrefringencia verde manzana patognomónica de los depósitos de amiloide cuando se observa bajo luz polarizada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0395">8,14</a>. No obstante, si bien esta se mantiene como «gold standard» para el diagnóstico de la enfermedad, actualmente su utilidad ha quedado relegada a casos de elevada sospecha clínica con resultados dudosos o no confirmatorios en los estudios no invasivos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0095">material adicional – apéndice S9</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465">22,23,29</a>.Estudio genéticoDado que no es posible distinguir, tanto a nivel clínico como histológico, entre los diferentes subtipos de ATTR, una vez confirmemos el diagnóstico será imperativo completar el estudio mediante una secuenciación completa del gen de la TTR para establecer un diagnóstico definitivo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460">21,23</a>. Esto permitirá, en aquellos casos en los que se identifique una mutación, ofrecer consejo genético a los pacientes y familiares, así como monitorización y seguimiento de familiares portadores asintomáticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395">8</a>. Las recomendaciones realizadas por expertos indican que en los pacientes asintomáticos portadores de mutaciones genéticas de variantes TTR, su evaluación y seguimiento debe comenzarse 10 años antes del periodo de aparición de los síntomas en el caso índice. Su evaluación debe consistir en una historia clínica dirigida, en una exploración física exhaustiva (cardiológica, neurológica y/o oftalmológica), así como en la realización periódica de exploraciones complementarias (ecocardiograma (ECG), gammagrafía, entre otras) y un seguimiento a lo largo del tiempo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0670">63</a>.Interpretación de los resultadosEn base a los resultados de la gammagrafía con SPECT y del estudio hematológico podemos encontrar cuatro escenarios clínicos que deberemos interpretar para poder alcanzar un diagnóstico preciso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470">23</a>:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005">-#1. Gammagrafía SIN captación y estudio hematológico NEGATIVO: la probabilidad de una AC será muy baja, pero, según el grado de sospecha diagnóstica, podremos plantear completar estudio con una cardioRMN y/o, en aquellos casos con una alta sospecha, biopsia endomiocárdica.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010">-#2. Gammagrafía CON captación y estudio hematológico NEGATIVO: en esta situación, el diagnóstico definitivo dependerá del grado gammagráfico de captación. En presencia de captación ligera (Grado 1), no podremos confirmar el diagnóstico de ATTR, requiriendo completar el estudio con una biopsia cardíaca o extra-cardíaca. Por su parte, grados de captación más elevados (Grados 2-3), dada la ausencia de discrasia sanguínea, nos permitirán confirmar el diagnóstico de ATTR sin necesidad de biopsia.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015">-#3. Gammagrafía SIN captación y estudio hematológico POSITIVO: la sospecha de AL es elevada y será imperativo completar el estudio con una biopsia cardíaca o extra-cardíaca para demostrar o descartar depósito de amiloide.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020">-#4. Gammagrafía CON captación y estudio hematológico POSITIVO: con estos hallazgos no podremos establecer con seguridad un diagnóstico etiológico (puede tratarse de una AL, o una ATTR con algún tipo de enfermedad hematológica, como por ejemplo una GMSI, o la coexistencia de ATTR y AL). Por lo tanto, será imprescindible la realización de biopsia (endomiocárdica, preferible, o extra-cardíaca, según cada caso, o incluso ambas) para conocer el subtipo de amiloide causante de la enfermedad cardíaca.</li></ul>Manifestaciones clínicasPese a que la ATTR-CM comúnmente se presenta con síntomas meramente cardiológicos, la amiloidosis es una enfermedad sistémica por lo que puede presentarse con varios signos y síntomas no cardiológicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395">8</a>. Síntomas oftalmológicos, neurológicos o gastrointestinales son todos ellos síntomas no cardiológicos que pueden presentarse en pacientes con ATTR, en particular en aquellos pacientes con ATTRv<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0475">24,64–66</a>. Es por ello que debemos conocer las particularidades clínicas de los 2 tipos de ATTR (ATTRv y ATTRwt) para mejorar su diagnóstico (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia>Clínicamente la ATTRwt, a diferencia de la ATTRv, presenta una afectación cardíaca constante, dado el tropismo cardíaco de la TTR y a su depósito predominante en esta localización, siendo limitadas las manifestaciones extra-cardíacas a aquellas del ámbito osteomuscular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0395">8,9,36,48,49</a>. La manifestación extra-cardíaca más prevalente en la ATTRwt sigue siendo la presencia de STC cuya aparición suele ser más precoz que la afectación cardíaca, llegando a preceder su aparición en varios años (de 5 a 10 años antes de la cardiomiopatía)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0550">39–41</a>. En relación a las manifestaciones extra-cardíacas no musculoesqueléticas, en los pacientes con ATTRwt podemos objetivar la presencia de polineuropatía periférica (en alrededor del 10% de los casos) o hipoacusia neurosensorial, con una prevalencia e impacto clínico claramente residual en estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0690">67,68</a>.Por su parte en la ATTRv, la clínica dependerá de la mutación que presente y a factores ambientales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500">29</a>. Pese a que las manifestaciones cardíacas y neurológicas son más comunes y conocidas, a diferencia de la ATTRwt, debe considerarse como una enfermedad sistémica pudiendo presentar múltiples manifestaciones clínicas: disautonomía, como afectación del sistema autonómico, con afectaciones oftalmológicas, renales, neurológicas o con la presencia de STC, pero, tal y como hemos comentado anteriormente, con una prevalencia menor que en los pacientes con ATTRwt y, al igual que el resto de las manifestaciones clínicas, dependerá de la mutación evidenciada en el gen de la TTR<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0680">65–68</a>.SeguimientoUna vez confirmado el diagnóstico de AC, deberemos establecer y coordinar un plan de evaluación y seguimiento para poder ofrecer estrategias de monitorización y tratamiento tanto de las complicaciones como de la propia enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470">23</a>. En este sentido, no debemos olvidar que, en los pacientes mayores con AC, será clave una valoración holística (valoración geriátrica global [VGG]) con el objetivo de seleccionar aquellos pacientes tributarios de tratamiento específico de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0700">69</a>.Es imprescindible diseñar modelos de atención a la AC multidisciplinares, centrados en el paciente y coordinados por enfermería, con el objetivo de ofrecer estrategias de educación, empoderamiento, autocontrol y tratamiento de la enfermedad que permitan mejorar su pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0705">70,71</a>. En este sentido medicina interna, por su propia idiosincrasia puede desempeñar un rol relevante en la coordinación de dichas unidades de atención a la AC.Una vez organizado un óptimo modelo de atención a la enfermedad y tras una VGG inicial a partir de la que podremos establecer objetivos farmacológicos y no farmacológicos para el seguimiento, siguiendo las recomendaciones actuales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470">23</a>, se propone un plan de seguimiento para estos pacientes con re-VGG al menos anual (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0025">figs. 5 y 6</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0030"></elsevierMultimedia>ConclusionesEs imprescindible pensar en la AC y en sus posibles manifestaciones y/o presentaciones («red flags») para sospecharla. En pacientes en los que existe un elevado índice de sospecha clínica es clave optimizar el proceso diagnóstico cuanto antes para mejorar su pronóstico gracias al diagnóstico precoz. La organización asistencial basada en modelos multidisciplinares centrados en el paciente es crucial para ofrecer una atención óptima y de calidad en la AC.FinanciaciónEl documento al que hace referencia la presente publicación ha sido elaborado de forma independiente y autónoma por el Grupo de Trabajo de ICyFA de la SEMI gracias a una colaboración de Pfizer que ha consistido en proporcionar apoyo económico para la realización y la publicación del material.Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses relacionado con el contenido de este manuscrito." "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:15 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres2141456" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1818024" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres2141457" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1818023" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Metodología" ] 6 => array:3 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Sospecha clínica" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "«Red flags» #1: manifestaciones clínicas" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "«Red flags» #2: hallazgos electrocardiográficos" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "«Red flags» #3: hallazgos ecocardiográficos" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "«Red flags» #3: hallazgos en cardioRMN" ] ] ] 7 => array:3 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Algoritmo diagnóstico" "secciones" => array:5 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Estudio hematológico" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Gammagrafía cardíaca con SPECT" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Biopsia" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Estudio genético" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Interpretación de los resultados" ] ] ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0070" "titulo" => "Manifestaciones clínicas" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0075" "titulo" => "Seguimiento" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0080" "titulo" => "Conclusiones" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0085" "titulo" => "Financiación" ] 12 => array:2 [ "identificador" => "sec0090" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 13 => array:2 [ "identificador" => "xack743265" "titulo" => "Agradecimientos" ] 14 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2024-03-03" "fechaAceptado" => "2024-03-22" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1818024" "palabras" => array:5 [ 0 => "Amiloidosis cardíaca" 1 => "Insuficiencia cardíaca" 2 => "Red flags" 3 => "Sospecha clínica" 4 => "Diagnóstico precoz" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1818023" "palabras" => array:5 [ 0 => "Cardiac amyloidosis" 1 => "Heart failure" 2 => "Red flags" 3 => "Clinical suspicion" 4 => "Early diagnosis" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "En los últimos años el interés en la amiloidosis cardíaca ha crecido exponencialmente. No obstante, es necesario mejorar en su conocimiento para optimizar los sistemas de detección precoz. Por lo tanto, es crucial incorporar instrumentos para mejorar la sospecha, el diagnóstico y el seguimiento de la amiloidosis cardíaca. En este sentido, diseñamos una herramienta siguiendo las distintas fases para alcanzar el diagnóstico de la amiloidosis cardíaca, así como un óptimo seguimiento: a) sospecha clínica, donde se pone en relieve la importancia de los «red flags» para sospecharla y activar el proceso diagnóstico; 2) diagnóstico, donde se desgrana principalmente el algoritmo diagnóstico; y 3) seguimiento de los pacientes confirmados. Se trata de una herramienta que será de gran utilidad para todos aquellos profesionales que atienden a pacientes con sospecha de amiloidosis cardíaca o enfermedad ya confirmada, para mejorar su detección precoz, así como optimizar su preciso diagnóstico y un óptimo seguimiento." ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "In recent years, the interest in cardiac amyloidosis has grown exponentially. However, there is a need to improve our understanding of amyloidosis in order to optimise early detection systems. Therefore, it is crucial to incorporate solutions to improve the suspicion, diagnosis and follow-up of cardiac amyloidosis. In this sense, we designed a tool following the different phases to reach the diagnosis of cardiac amyloidosis, as well as an optimal follow-up: a) clinical suspicion, where the importance of the “red flags” to suspect it and activate the diagnostic process is highlighted; 2) diagnosis, where the diagnostic algorithm is mainly outlined; and 3) follow-up of confirmed patients. 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En los &#250;ltimos a&#241;os&#44; la amiloidosis card&#237;aca &#40;AC&#41; ha emergido como una etiolog&#237;a relevante de la IC que no debe subestimarse<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span></a>&#46; Especialmente desde la estandarizaci&#243;n del diagn&#243;stico no invasivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#44; y con la posibilidad de prescripci&#243;n de un tratamiento espec&#237;fico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#44; el inter&#233;s en la AC ha aumentado de forma significativa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre las diferentes causas de la AC&#44; la mayor&#237;a son debidas a los 2 subtipos de amiloidosis asociada a la transtiretina &#40;ATTR&#41;&#44; seg&#250;n la presencia o no de mutaci&#243;n en el gen que codifica la transtiretina &#40;TTR&#41;&#58; la forma salvaje o <span class="elsevierStyleItalic">wild type</span> &#40;ATTRwt&#41;&#44; sin mutaci&#243;n identificada en el gen de la TTR&#44; probablemente la AC m&#225;s frecuente&#44; y la hereditaria o variante &#40;ATTRv&#41;&#59;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a> incluso por delante de la amiloidosis por cadenas ligeras &#40;AL&#41;&#44; m&#225;s cl&#225;sicamente reconocida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; La prevalencia de la ATTR en IC es a&#250;n incierta<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">15&#8211;18</span></a>&#44; sin embargo&#44; se estima alrededor del 13&#37; en IC con fracci&#243;n de eyecci&#243;n preservada &#40;ICFEVIp&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> y estudios recientes indican que dicha prevalencia es mucho m&#225;s elevada &#40;sobre el 20&#37;&#41; si incluimos tambi&#233;n a los pacientes con FEVI &#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50&#37;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">17&#44;18</span></a>&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por lo tanto&#44; se trata de un subgrupo de pacientes con IC que es necesario identificar por el potencial impacto cl&#237;nico y econ&#243;mico que puede llegar a tener en nuestro sistema sanitario en los pr&#243;ximos a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; los pacientes con cardiomiopat&#237;a &#40;CM&#41; por ATTR &#40;ATTR-CM&#41; pueden progresar de forma silente o imitando otras entidades y es en estas fases tempranas&#44; cuando debemos realizar el diagn&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46; Es por esto que un alto &#237;ndice de sospecha es esencial para un diagn&#243;stico precoz<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No obstante&#44; es necesario&#44; a&#250;n&#44; mejorar en el conocimiento de la enfermedad para poder optimizar los sistemas de detecci&#243;n precoz y procedimientos diagn&#243;sticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46; En este sentido&#44; es crucial proporcionar a los profesionales sanitarios herramientas para mejorar el diagn&#243;stico y seguimiento de la AC&#46; Por este motivo&#44; el Grupo de Trabajo de Insuficiencia Card&#237;aca y Fibrilaci&#243;n Auricular &#40;ICyFA&#41; de la Sociedad Espa&#241;ola de Medicina Interna &#40;SEMI&#41; ha dise&#241;ado una herramienta de bolsillo para mejorar la sospecha cl&#237;nica y el diagn&#243;stico&#44; as&#237; como la atenci&#243;n de los pacientes con AC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Metodolog&#237;a</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dada la relevancia cl&#237;nica de la AC&#44; sobre todo la ATTR-CM&#44; en el presente y futuro de la IC&#44; se ha dise&#241;ado una herramienta concisa y de uso diario para los profesionales que atienden pacientes con IC&#44; para mejorar la sospecha&#44; el diagn&#243;stico y el manejo de los pacientes con AC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">21&#8211;25</span></a>&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este documento se focaliza en las distintas fases para alcanzar el diagn&#243;stico de la AC&#44; as&#237; como un &#243;ptimo seguimiento&#58; a&#41; sospecha cl&#237;nica&#59; 2&#41; proceso diagn&#243;stico&#59; y 3&#41; seguimiento de los pacientes una vez confirmado el diagn&#243;stico&#44; as&#237; como una propuesta de valoraci&#243;n multidimensional para valorar la idoneidad de indicaci&#243;n de tratamientos espec&#237;ficos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0095">material adicional &#8211; ap&#233;ndice S1</a>&#41;&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Sospecha cl&#237;nica</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico precoz de la AC es clave dado que el pron&#243;stico vital de estos pacientes decae de forma progresiva debido al continuo dep&#243;sito de amiloide<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">14&#44;26</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; es crucial un preciso diagn&#243;stico dado que la AC confiere un abordaje terap&#233;utico diferencial y un peor pron&#243;stico en comparaci&#243;n con otras etiolog&#237;as de IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46; En este sentido&#44; a pesar de que la supervivencia de ATTRwt-CM es mayor que la de la AL-CM&#44; el curso natural de la ATTRwt-CM es menos favorable que el de otras cardiomiopat&#237;as<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46; Por lo tanto&#44; sospechar la enfermedad es imprescindible para poder cambiar el curso de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ac&#250;mulo de las fibras de amiloide predominantemente a nivel septal-basal&#44; provocar&#225; un engrosamiento del tabique interventricular y un endurecimiento del ventr&#237;culo izquierdo que puede llevar a su disfunci&#243;n diast&#243;lica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46; Cuando esta se acompa&#241;a de una combinaci&#243;n de caracter&#237;sticas cl&#237;nicas&#44; se puede alcanzar un alto nivel de sospecha e iniciar el proceso diagn&#243;stico de la enfermedad&#46; Es por todo ello que los expertos sugieren que un engrosamiento a nivel septal &#40;&#8805;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm&#41; junto a la presencia de alg&#250;n&#47;nos <span class="elsevierStyleItalic">&#171;red flags&#187;</span>&#44; puede significar un diagn&#243;stico altamente probable de ATTR-CM&#44; por lo que deber&#237;a realizarse cribado de la enfermedad &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">22&#44;23</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">&#171;Red flags&#187; &#35;1&#58; manifestaciones cl&#237;nicas</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La AC puede manifestarse en forma de un amplio abanico de signos y s&#237;ntomas <span class="elsevierStyleItalic">&#40;&#171;red flags&#187;&#41;</span> que&#44; junto a la presencia de pruebas de imagen compatibles&#44; son de gran utilidad para sospechar la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">21&#8211;23</span></a>&#46; La manifestaci&#243;n cl&#237;nica m&#225;s habitual de la AC es la IC &#40;fundamentalmente en pacientes &#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>65 a&#241;os&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Se trata de la forma de presentaci&#243;n m&#225;s com&#250;n en los pacientes con ATTRwt &#40;entre el 50 y el 85&#37; de los casos&#41;&#46; Por su parte&#44; en la ATTRv&#44; la afectaci&#243;n card&#237;aca depender&#225; de la mutaci&#243;n del gen de la TTR expresada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; Las fibras de amiloide pueden infiltrar cualquier estructura card&#237;aca&#44; dando lugar a las distintas manifestaciones cl&#237;nicas seg&#250;n la localizaci&#243;n y el grado del dep&#243;sito de material amiloide<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando el ac&#250;mulo de las fibras de amiloide es predominantemente a nivel valvular&#44; dar&#225; lugar a valvulopat&#237;as&#44; siendo muy caracter&#237;stica&#44; particularmente en pacientes &#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>65 a&#241;os&#44; la estenosis a&#243;rtica &#40;EAo&#41; de bajo flujo-bajo gradiente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46; Se ha descrito una prevalencia de ATTRwt que oscila entre el 5 y el 16&#37; en pacientes con EAo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; su diagn&#243;stico concomitantemente con la AC&#44; presentar&#225; un peor pron&#243;stico en comparaci&#243;n a la EAo aislada&#44; a menos que se realice un tratamiento espec&#237;fico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46; En este sentido&#44; el tratamiento mediante la implantaci&#243;n percut&#225;nea de la v&#225;lvula a&#243;rtica &#40;TAVI&#41; ha demostrado ser de gran utilidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46; Para favorecer el diagn&#243;stico precoz de la AC en aquellos pacientes con EAo&#44; recientemente se ha dise&#241;ado un sistema de puntuaci&#243;n &#40;RAISE <span class="elsevierStyleItalic">score</span>&#41; que permite identificar aquellos pacientes con una mayor probabilidad de AC&#46; A aquellos pacientes con un RAISE <span class="elsevierStyleItalic">score</span> &#8805;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2 se recomienda activar el cribado de AC dada su elevada probabilidad diagn&#243;stica &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0095">material adicional &#8211; ap&#233;ndice S2</a>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A nivel extra-card&#237;aco&#44; en los &#250;ltimos a&#241;os ha crecido el inter&#233;s en el estudio de las manifestaciones osteomusculares relacionadas con la AC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#44; dado que pueden ser de gran relevancia tanto para su diagn&#243;stico&#44; pudiendo preceder hasta en 15 a&#241;os otras manifestaciones&#44; como para su pron&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; se estima que pueden estar presentes hasta en el 80&#37; de los pacientes con ATTR-CM&#44; siendo m&#225;s caracter&#237;sticas en aquellos con ATTRwt<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#46; Dentro de estas&#44; la m&#225;s frecuente y conocida es el STC&#44; el cual puede manifestarse entre el 33 y el 64&#37; de los pacientes ATTRwt&#44; y alrededor del 60&#37; en la ATTRv<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0550"><span class="elsevierStyleSup">39&#8211;41</span></a>&#46; No obstante&#44; debemos tener en cuenta otras manifestaciones como la estenosis del canal lumbar &#40;que puede estar presente hasta en el 64&#37; de los pacientes con ATTRwt&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a> o el antecedente de artroplastia de rodilla&#44; cadera y&#47;o hombro&#44; en casi el 50&#37; de estos pacientes seg&#250;n las series<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>&#44; entre otras<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0575"><span class="elsevierStyleSup">44&#44;45</span></a>&#46; La realizaci&#243;n de biopsias en el acto quir&#250;rgico podr&#237;a ser de gran utilidad para el diagn&#243;stico precoz de la ATTR en algunos casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0585"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">&#171;Red flags&#187; &#35;2&#58; hallazgos electrocardiogr&#225;ficos</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hallazgo m&#225;s frecuente en el electrocardiograma &#40;ECG&#41; en la AC &#40;hasta en el 70&#37; seg&#250;n las series&#41; es el patr&#243;n de seudoinfarto a nivel antero-septal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; Por su parte&#44; pese a no ser el m&#225;s frecuente&#44; uno de los patrones cl&#225;sicos es la discordancia entre el grosor de la pared ventricular izquierda y los voltajes del QRS&#46; En la AC&#44; el aumento de grosor mioc&#225;rdico es una seudohipertrofia por la infiltraci&#243;n mioc&#225;rdica y es lo que conlleva la discrepancia caracter&#237;stica entre voltajes de QRS normales o bajos y aumento del grosor mioc&#225;rdico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">29&#44;47</span></a>&#46; En pacientes con ATTR-CM no sobrepasa el 20&#37; de los casos&#44; mientras que en AL-CM es un dato de mayor prevalencia &#40;60&#37;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; A destacar&#44; tambi&#233;n&#44; la presencia de trastornos de la conducci&#243;n el&#233;ctrica tanto auriculares &#40;principalmente fibrilaci&#243;n auricular &#91;FA&#93;&#41;&#44; entre el 43 y 67&#37; de los pacientes con ATTRwt&#59;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">16&#44;47&#44;48</span></a> como trastornos de la conducci&#243;n intra-ventricular y bloqueo auriculoventricular &#40;BAV&#41; &#40;hasta en el 22&#37; de los casos&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46; Esto se debe a la infiltraci&#243;n del sistema de conducci&#243;n por las fibras de amiloide&#44; pudiendo afectar a cualquier nivel del tejido de conducci&#243;n&#44; siendo necesaria&#44; en ocasiones&#44; la implantaci&#243;n de marcapasos &#40;MCP&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0095">material adicional &#8211; ap&#233;ndice S3</a>&#41;&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">&#171;Red flags&#187; &#35;3&#58; hallazgos ecocardiogr&#225;ficos</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cl&#225;sicamente se ha identificado la AC con una hipertrofia ventricular izquierda de predominio septal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0600"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#46; De hecho&#44; la presencia de un engrosamiento septal &#8805;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm es condici&#243;n indispensable para activar el estudio de una posible AC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">22&#44;23</span></a>&#46; Suele asociarse a hipertrofia conc&#233;ntrica y biventricular&#44; pero hasta el 23&#37; de pacientes presenta hipertrofia asim&#233;trica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0595"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a> motivo por el que la AC es una de las fenocopias m&#225;s frecuentes de la miocardiopat&#237;a hipertr&#243;fica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0605"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0095">material adicional &#8211; ap&#233;ndice S4</a>&#41;&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cl&#225;sicamente&#44; se ha tendido a relacionar la AC con la FEVI preservada o ligeramente disminuida&#44; pero series recientes sugieren que la enfermedad puede presentarse en cualquier grado de FEVI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0610"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>&#46; A destacar que&#44; pese a que en la mayor&#237;a de los casos de AC la FEVI est&#225; preservada&#44; estos pacientes presentan una alteraci&#243;n en la funci&#243;n mioc&#225;rdica lo que conlleva a un volumen sist&#243;lico reducido&#46; Esta caracter&#237;stica ser&#225; m&#225;s relevante en aquellos casos en los que coexistan la AC y la EAo&#44; la cual se caracterizar&#225; por ser de bajo flujo-bajo gradiente debido a esta disminuci&#243;n del volumen sist&#243;lico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">30&#44;34</span></a>&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una de las alteraciones ecocardiogr&#225;ficas que m&#225;s pueden ayudar a diferencias la AC de otras cardiomiopat&#237;as es el <span class="elsevierStyleItalic">strain</span>&#46; T&#237;picamente en la AC se objetiva una disminuci&#243;n del <span class="elsevierStyleItalic">strain</span> longitudinal en segmentos basales y medios con una preservaci&#243;n de segmentos apicales&#44; lo que se denomina como patr&#243;n de <span class="elsevierStyleItalic">&#171;cherry on top&#187;</span> o de &#171;bandera de Jap&#243;n&#187;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">21&#44;47&#44;52</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0095">material adicional &#8211; ap&#233;ndice S5</a>&#41;&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los &#250;ltimos a&#241;os se ha propuesto un <span class="elsevierStyleItalic">score</span> ecocardiogr&#225;fico para facilitar el diagn&#243;stico AC ante la presencia de un aumento del grosor de la pared ventricular izquierda &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0095">material adicional &#8211; ap&#233;ndice S6</a>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">23&#44;53</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">&#171;Red flags&#187; &#35;3&#58; hallazgos en cardioRMN</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los &#250;ltimos a&#241;os&#44; la cardioRMN ha revolucionado el diagn&#243;stico no invasivo de las cardiomiopat&#237;as dado que a&#241;ade a una mayor precisi&#243;n en la evaluaci&#243;n funcional y estructural a nivel card&#237;aco que la que podemos obtener con el ecocardiograma&#44; una mejor caracterizaci&#243;n tisular a trav&#233;s de la administraci&#243;n de gadolinio&#46; Por lo tanto&#44; se convierte en una herramienta de gran importancia en la detecci&#243;n precoz de la AC y en su diagn&#243;stico diferencial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0625"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para el estudio de la AC mediante cardioRMN existen 3 elementos clave&#58; a&#41; la presencia de realce tard&#237;o &#40;alta sensibilidad y especificidad &#91;85-90&#37;&#93; para el diagn&#243;stico de AC&#41;&#58; un patr&#243;n subendoc&#225;rdico global &#40;25&#37; de los casos&#41; es altamente sugestivo de AC&#59; <a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;14</span></a> b&#41; valores elevados de T1 nativo mediante la t&#233;cnica de T1 <span class="elsevierStyleItalic">mapping</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#59; y c&#41; el c&#225;lculo del volumen extra-celular &#40;VEC&#41; tras la administraci&#243;n de contraste&#58; el dep&#243;sito mioc&#225;rdico de las fibras de amiloide aumenta el VEC y da lugar a la acumulaci&#243;n del contraste de gadolinio identificado con la cardioRMN<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0630"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>&#46; Dado que se tratan de par&#225;metros cuantitativos&#44; tanto el c&#225;lculo del VEC como las t&#233;cnicas de T1 <span class="elsevierStyleItalic">mapping</span> pueden ser de gran utilidad no solo para el diagn&#243;stico sino tambi&#233;n para el seguimiento&#44; as&#237; como para la evaluaci&#243;n de la respuesta al tratamiento &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0095">material adicional &#8211; ap&#233;ndice S7</a>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0635"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>&#46;</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De forma similar a los criterios descritos previamente en ecocardiograf&#237;a&#44; se han propuesto criterios en cardioRMN que nos permitir&#237;an optimizar el diagn&#243;stico de la AC &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0095">material adicional &#8211; ap&#233;ndice S8</a>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46;</p></span></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Algoritmo diagn&#243;stico</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El proceso diagn&#243;stico de la AC se basa en la combinaci&#243;n de estudio hematol&#243;gico y gammagraf&#237;a card&#237;aca &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">10&#44;21&#8211;23</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Estudio hematol&#243;gico</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En todos los pacientes con sospecha de AC se debe realizar estudio hematol&#243;gico completo mediante el an&#225;lisis del componente monoclonal &#40;inmunofijaci&#243;n&#41; en sangre y en orina de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h&#44; as&#237; como el an&#225;lisis de cadenas ligeras libres s&#233;ricas&#44; con el objetivo de descartar la presencia de discrasia de c&#233;lulas sangu&#237;neas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; Su estudio combinado ser&#225; imprescindible para poder descartar&#44; en caso de que sea estrictamente normal&#44; la presencia de una AL u otra afectaci&#243;n hematol&#243;gica significativa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0640"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>&#46; En aquellos casos en los que el estudio hematol&#243;gico presenta alguna alteraci&#243;n se requerir&#225; un estudio espec&#237;fico y&#47;o valoraci&#243;n por parte de hematolog&#237;a&#46; Hasta un 5&#37; de la poblaci&#243;n mayor de 65 a&#241;os presenta una gammapat&#237;a monoclonal de significado incierto &#40;GMSI&#41;&#59;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a> y en ancianos un incremento moderado de cadenas ligeras circulantes no debe llevar directamente al diagn&#243;stico de AL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Se debe utilizar el cociente de cadenas ligeras kappa y lambda con fines de diagn&#243;stico y monitorizaci&#243;n de la enfermedad&#46; En relaci&#243;n a su interpretaci&#243;n&#44; el cociente resulta m&#225;s &#250;til en el diagn&#243;stico que los valores absolutos de las cadenas kappa y lambda&#44; especialmente en situaciones de enfermedad renal&#44; en las que el aclaramiento de cadenas kappa es mucho m&#225;s eficiente que el de cadenas lambda&#44; de tal manera que un cociente kappa&#47;lambda bajo es siempre patol&#243;gico&#46; Para valores normales de funci&#243;n renal el cociente normal oscilar&#225; entre 0&#44;26 y 1&#44;65 y en los casos m&#225;s extremos&#44; en pacientes con filtrado glomerular inferior a 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;min&#47;1&#44;73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#44; el cociente 0&#44;54-3&#44;30 puede ser considerado normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0645"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>&#46; Por lo tanto&#44; una correcta interpretaci&#243;n de los resultados es imprescindible para poder ofrecer un &#243;ptimo diagn&#243;stico&#44; requiriendo&#44; como hemos comentado anteriormente&#44; la colaboraci&#243;n por parte de hematolog&#237;a en algunos de los casos&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Gammagraf&#237;a card&#237;aca con SPECT</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La incorporaci&#243;n de la gammagraf&#237;a al diagn&#243;stico de la AC ha supuesto una aut&#233;ntica revoluci&#243;n&#46; Ha demostrado ser una herramienta eficaz para localizar los dep&#243;sitos card&#237;acos de ATTR&#46; Tanto el difosfato &#40;<span class="elsevierStyleSup">99m</span>Tc-DPD&#41;&#44; como el pirofosfato &#40;<span class="elsevierStyleSup">99m</span>Tc-PYP&#41; y el hidroximetilenodifosfonato &#40;<span class="elsevierStyleSup">99m</span>Tc-HMDP&#41; todos ellos marcados con <span class="elsevierStyleSup">99m</span>Tc &#40;tecnecio&#41; han mostrado una alta sensibilidad y especificidad para la captaci&#243;n de las fibras de ATTR<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio gammagr&#225;fico se interpreta a partir del resultado del <span class="elsevierStyleItalic">score</span> visual de Perugini&#44; en el que se compara el grado de captaci&#243;n del radiotrazador en el hueso con la captaci&#243;n card&#237;aca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0650"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>&#46; Perugini et al&#46; objetivaron una captaci&#243;n a nivel card&#237;aco en 15 pacientes con ATTR y su ausencia en 10 con AL definiendo as&#237; los diferentes grados de captaci&#243;n visual&#58; <span class="elsevierStyleItalic">Score</span> de Perugini de 0 &#40;Grado 0&#41;&#44; captaci&#243;n card&#237;aca ausente y captaci&#243;n &#243;sea normal&#59; <span class="elsevierStyleItalic">Score</span> de Perugini de 1 &#40;Grado 1&#41;&#44; captaci&#243;n card&#237;aca leve&#44; inferior a la captaci&#243;n &#243;sea&#59; <span class="elsevierStyleItalic">Score</span> de Perugini de 2 &#40;Grado 2&#41;&#44; captaci&#243;n card&#237;aca moderada acompa&#241;ada de captaci&#243;n &#243;sea atenuada &#40;captaci&#243;n similar al hueso&#41;&#59; <span class="elsevierStyleItalic">Score</span> de Perugini de 3 &#40;Grado 3&#41;&#44; elevada captaci&#243;n card&#237;aca con captaci&#243;n &#243;sea leve&#47;ausente &#40;mayor captaci&#243;n que el hueso&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0650"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>&#46; A partir de su definici&#243;n&#44; varios estudios han reportado resultados similares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0655"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>&#44; pero m&#225;s recientemente Gilmore et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> pudieron demostrar la posibilidad de realizar un diagn&#243;stico de ATTR no invasivo mediante la combinaci&#243;n del estudio gammagr&#225;fico y un estudio hematol&#243;gico completo&#46; Grados de captaci&#243;n 2 o 3 en la gammagraf&#237;a con un estudio hematol&#243;gico normal&#44; aportaron una especificidad y un valor predictivo positivo para la ATTR-CM del 100&#37; &#40;intervalo de confianza&#58; 98-100&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">10&#44;23</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los &#250;ltimos a&#241;os ha crecido el inter&#233;s y la necesidad para la integraci&#243;n del SPECT&#44; junto a la gammagraf&#237;a card&#237;aca&#44; en el proceso diagn&#243;stico de la AC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0660"><span class="elsevierStyleSup">61&#44;62</span></a>&#46; Su incorporaci&#243;n ha venido motivada dado que en diferentes contextos cl&#237;nicos pueden existir falsos negativos &#40;en casos de afectaci&#243;n muy leve o ciertas mutaciones de la TTR como la Val30Met&#44; entre otras&#41; y positivos &#40;hasta un 30&#37; de los pacientes con AL pueden presentar captaci&#243;n mioc&#225;rdica del radiotrazador&#44; u otras causas menos frecuentes de AC o infarto de miocardio reciente&#44; entre otras&#41; de la captaci&#243;n gammagr&#225;fica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46; El estudio con SPECT puede mejorar el diagn&#243;stico en estas situaciones&#44; las cuales deben considerarse siempre al interpretar los resultados de la gammagraf&#237;a&#46;</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Biopsia</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hist&#243;ricamente&#44; el diagn&#243;stico definitivo de la amiloidosis se ha realizado mediante la biopsia de tejido te&#241;ida de rojo Congo&#44; que muestra la birrefringencia verde manzana patognom&#243;nica de los dep&#243;sitos de amiloide cuando se observa bajo luz polarizada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;14</span></a>&#46; No obstante&#44; si bien esta se mantiene como <span class="elsevierStyleItalic">&#171;gold standard&#187;</span> para el diagn&#243;stico de la enfermedad&#44; actualmente su utilidad ha quedado relegada a casos de elevada sospecha cl&#237;nica con resultados dudosos o no confirmatorios en los estudios no invasivos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0095">material adicional &#8211; ap&#233;ndice S9</a>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">22&#44;23&#44;29</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Estudio gen&#233;tico</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dado que no es posible distinguir&#44; tanto a nivel cl&#237;nico como histol&#243;gico&#44; entre los diferentes subtipos de ATTR&#44; una vez confirmemos el diagn&#243;stico ser&#225; imperativo completar el estudio mediante una secuenciaci&#243;n completa del gen de la TTR para establecer un diagn&#243;stico definitivo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">21&#44;23</span></a>&#46; Esto permitir&#225;&#44; en aquellos casos en los que se identifique una mutaci&#243;n&#44; ofrecer consejo gen&#233;tico a los pacientes y familiares&#44; as&#237; como monitorizaci&#243;n y seguimiento de familiares portadores asintom&#225;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Las recomendaciones realizadas por expertos indican que en los pacientes asintom&#225;ticos portadores de mutaciones gen&#233;ticas de variantes TTR&#44; su evaluaci&#243;n y seguimiento debe comenzarse 10 a&#241;os antes del periodo de aparici&#243;n de los s&#237;ntomas en el caso &#237;ndice&#46; Su evaluaci&#243;n debe consistir en una historia cl&#237;nica dirigida&#44; en una exploraci&#243;n f&#237;sica exhaustiva &#40;cardiol&#243;gica&#44; neurol&#243;gica y&#47;o oftalmol&#243;gica&#41;&#44; as&#237; como en la realizaci&#243;n peri&#243;dica de exploraciones complementarias &#40;ecocardiograma &#40;ECG&#41;&#44; gammagraf&#237;a&#44; entre otras&#41; y un seguimiento a lo largo del tiempo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0670"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Interpretaci&#243;n de los resultados</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En base a los resultados de la gammagraf&#237;a con SPECT y del estudio hematol&#243;gico podemos encontrar cuatro escenarios cl&#237;nicos que deberemos interpretar para poder alcanzar un diagn&#243;stico preciso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">&#35;1&#46; Gammagraf&#237;a SIN captaci&#243;n y estudio hematol&#243;gico NEGATIVO&#58; la probabilidad de una AC ser&#225; muy baja&#44; pero&#44; seg&#250;n el grado de sospecha diagn&#243;stica&#44; podremos plantear completar estudio con una cardioRMN y&#47;o&#44; en aquellos casos con una alta sospecha&#44; biopsia endomioc&#225;rdica&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">&#35;2&#46; Gammagraf&#237;a CON captaci&#243;n y estudio hematol&#243;gico NEGATIVO&#58; en esta situaci&#243;n&#44; el diagn&#243;stico definitivo depender&#225; del grado gammagr&#225;fico de captaci&#243;n&#46; En presencia de captaci&#243;n ligera &#40;Grado 1&#41;&#44; no podremos confirmar el diagn&#243;stico de ATTR&#44; requiriendo completar el estudio con una biopsia card&#237;aca o extra-card&#237;aca&#46; Por su parte&#44; grados de captaci&#243;n m&#225;s elevados &#40;Grados 2-3&#41;&#44; dada la ausencia de discrasia sangu&#237;nea&#44; nos permitir&#225;n confirmar el diagn&#243;stico de ATTR sin necesidad de biopsia&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">&#35;3&#46; Gammagraf&#237;a SIN captaci&#243;n y estudio hematol&#243;gico POSITIVO&#58; la sospecha de AL es elevada y ser&#225; imperativo completar el estudio con una biopsia card&#237;aca o extra-card&#237;aca para demostrar o descartar dep&#243;sito de amiloide&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">&#35;4&#46; Gammagraf&#237;a CON captaci&#243;n y estudio hematol&#243;gico POSITIVO&#58; con estos hallazgos no podremos establecer con seguridad un diagn&#243;stico etiol&#243;gico &#40;puede tratarse de una AL&#44; o una ATTR con alg&#250;n tipo de enfermedad hematol&#243;gica&#44; como por ejemplo una GMSI&#44; o la coexistencia de ATTR y AL&#41;&#46; Por lo tanto&#44; ser&#225; imprescindible la realizaci&#243;n de biopsia &#40;endomioc&#225;rdica&#44; preferible&#44; o extra-card&#237;aca&#44; seg&#250;n cada caso&#44; o incluso ambas&#41; para conocer el subtipo de amiloide causante de la enfermedad card&#237;aca&#46;</p></li></ul></p></span></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Manifestaciones cl&#237;nicas</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pese a que la ATTR-CM com&#250;nmente se presenta con s&#237;ntomas meramente cardiol&#243;gicos&#44; la amiloidosis es una enfermedad sist&#233;mica por lo que puede presentarse con varios signos y s&#237;ntomas no cardiol&#243;gicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; S&#237;ntomas oftalmol&#243;gicos&#44; neurol&#243;gicos o gastrointestinales son todos ellos s&#237;ntomas no cardiol&#243;gicos que pueden presentarse en pacientes con ATTR&#44; en particular en aquellos pacientes con ATTRv<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">24&#44;64&#8211;66</span></a>&#46; Es por ello que debemos conocer las particularidades cl&#237;nicas de los 2 tipos de ATTR &#40;ATTRv y ATTRwt&#41; para mejorar su diagn&#243;stico &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig&#46; 4</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cl&#237;nicamente la ATTRwt&#44; a diferencia de la ATTRv&#44; presenta una afectaci&#243;n card&#237;aca constante&#44; dado el tropismo card&#237;aco de la TTR y a su dep&#243;sito predominante en esta localizaci&#243;n&#44; siendo limitadas las manifestaciones extra-card&#237;acas a aquellas del &#225;mbito osteomuscular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9&#44;36&#44;48&#44;49</span></a>&#46; La manifestaci&#243;n extra-card&#237;aca m&#225;s prevalente en la ATTRwt sigue siendo la presencia de STC cuya aparici&#243;n suele ser m&#225;s precoz que la afectaci&#243;n card&#237;aca&#44; llegando a preceder su aparici&#243;n en varios a&#241;os &#40;de 5 a 10 a&#241;os antes de la cardiomiopat&#237;a&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0550"><span class="elsevierStyleSup">39&#8211;41</span></a>&#46; En relaci&#243;n a las manifestaciones extra-card&#237;acas no musculoesquel&#233;ticas&#44; en los pacientes con ATTRwt podemos objetivar la presencia de polineuropat&#237;a perif&#233;rica &#40;en alrededor del 10&#37; de los casos&#41; o hipoacusia neurosensorial&#44; 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centrados en el paciente y coordinados por enfermer&#237;a&#44; con el objetivo de ofrecer estrategias de educaci&#243;n&#44; empoderamiento&#44; autocontrol y tratamiento de la enfermedad que permitan mejorar su pron&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0705"><span class="elsevierStyleSup">70&#44;71</span></a>&#46; En este sentido medicina interna&#44; por su propia idiosincrasia puede desempe&#241;ar un rol relevante en la coordinaci&#243;n de dichas unidades de atenci&#243;n a la AC&#46;</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una vez organizado un &#243;ptimo modelo de atenci&#243;n a la enfermedad y tras una VGG inicial a partir de la que podremos establecer objetivos farmacol&#243;gicos y no farmacol&#243;gicos para el seguimiento&#44; siguiendo las recomendaciones actuales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#44; se propone un plan de seguimiento para estos pacientes con re-VGG al menos anual &#40;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0025">figs&#46; 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