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Generalmente aparece en las primeras 12-16 semanas tras el inicio del tratamiento antirretroviral (TAR), aunque este margen puede, en ocasiones y dependiendo del agente infeccioso, ampliarse hasta los 6 meses<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>. Presentamos un paciente que desarrolló un sarcoma de Kaposi (SK) 12 semanas después del inicio del TAR coincidiendo con una neumonía grave que precisó ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la utilización de esteroides a altas dosis.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón homosexual de 45 años diagnosticado de infección por VIH CDC A2 en septiembre de 2008 coincidiendo con un episodio de neurosífilis. Tenía entonces 444 linfocitos CD4+ por mm<span class="elsevierStyleSup">3</span> y la carga viral era 178.000 copias/ml. En noviembre 2009 inició TAR con tenofovir y entricitabina (Truvada<span class="elsevierStyleSup">®</span>) asociado a nevirapina en pauta una vez al día con 291 CD4+ por mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>. Dos meses después (enero 2010) habían aumentado a 405 por mm<span class="elsevierStyleSup">3</span> y la carga viral era de 36 copias/ml. Ingresó el día 2 de febrero de 2010 (10 semanas después de iniciar TAR) por un cuadro de 5 días de duración de fiebre hasta 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C con sudoración profusa, escalofríos, tos no productiva y leve sensación disneica. En la exploración presentaba: TA 95/45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg con una frecuencia cardiaca de 95 lpm y una temperatura de 37,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C. La saturación arterial basal de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> era del 95%, y tenía estertores crepitantes en la base pulmonar derecha. Existía hepatomegalia lisa de 3-4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm, esplenomegalia de 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm y múltiples adenopatías de pequeño tamaño en regiones axilares, cervicales, supraclaviculares e inguinales. No se encontraron lesiones cutáneas a ningún nivel. En la analítica presentaba una hemoglobina de 10,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/L con leucocitos, plaquetas, coagulación, función renal, transaminasas y proteinograma dentro de los límites normales. La radiografía de tórax mostraba infiltrados alveolares en lóbulo inferior derecho y ambos lóbulos superiores iniciándose tratamiento con ceftriaxona y azitromicina. La evolución inicial fue desfavorable precisando ingreso en UCI durante una semana por la aparición de pancitopenia, hipotensión arterial e insuficiencia respiratoria. Allí fue tratado con imipenem, cotrimoxazol y esteroides a altas dosis (1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día de 6 metil prednisolona). Siete días después del reingreso en la planta de hospitalización volvió a presentar fiebre alta con anemización progresiva y gran aumento del tamaño de la hepatoesplenomegalia y de las adenopatías periféricas. Se realizó biopsia de una adenopatía laterocervical izquierda que mostró un ganglio linfático con arquitectura preservada, adyacente al cual, e invadiendo el tejido adiposo, existía una proliferación de células fusiformes maligna, mal delimitada, con formación de espacios vasculares. Citológicamente las células eran alargadas, con núcleos ovalados levemente hipercromáticos. Con técnicas de inmunohistoquímica se observó inmunoexpresión de marcadores endoteliales como el CD31 y el CD34. Se detectó expresión del antígeno latente nuclear del herpesvirus humano tipo 8 (HVH-8) mediante anticuerpo monoclonal (NCL-HHV8-LNA), tanto en las células tumorales, como en le tejido linfoide adyacente. El índice de proliferación (Ki-67) era inferior al 10%. (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Tras comunicar el diagnóstico al paciente, este refirió que a los pocos días de su vuelta a la planta desde la UCI, le había aparecido una pequeña lesión violácea en el surco balano-prepucial, no presente en exploración efectuada al ingreso. Se realizó una fibrobroncoscopia que descartó la presencia de SK pulmonar y se efectuó la determinación de PCR <span class="elsevierStyleItalic">(Protein Chain Reaction)</span> en sangre para HVH-8 que fue positiva. Se mantuvo en todo momento el TAR con Truvada<span class="elsevierStyleSup">®</span> y nevirapina y se administraron tres ciclos de doxorubicina liposomal (DL) a dosis de 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>, quedando asintomático. Al mes de suspender el último ciclo de DL comenzó con un cuadro clínico similar al del ingreso con fiebre, poliadenopatías, pancitopenia y esplenomegalia. Se realizó medulograma, que únicamente mostró médula de aspecto reactivo sin infiltración por células tumorales. Se volvió a administrar DL con desaparición de la fiebre, las adenopatías y las alteraciones analíticas por lo que actualmente se han programado varios ciclos más (sin definir número) y mantiene un recuento de linfocitos CD4+ superiores a 500 por mm<span class="elsevierStyleSup">3</span> con carga viral indetectable.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las patologías más frecuentemente relacionadas con el SRI suelen ser infecciones por micobacterias, citomegalovirus, herpes zóster y virus de la hepatitis, aunque cualquier patógeno oportunista, incluido el HVH-8, puede exacerbarse tras el inicio del tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Sin embargo, son escasas las descripciones de SK en el seno de la reconstitución inmune asociada al TAR (5-7% de los pacientes con SK cutáneo ya diagnosticado) y en la gran mayoría de los casos existen únicamente lesiones cutáneas en el transcurso de las 6-12 semanas siguientes a su inicio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>. En el presente caso, aunque se había iniciado el TAR 10 semanas antes, es difícil asegurar que se trate claramente de un SRI por coincidir la aparición del SK con el empleo de corticoides durante la estancia en UCI. Probablemente sea la suma de tres factores: corticoides, proceso infeccioso agudo y recuperación inmunológica, la que haya influido en el desarrollo de un cuadro clínico de SK agresivo con aparición de antígenos virales del HVH-8 tanto en el ganglio periférico como en la sangre<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a>. 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