Varón de 75 años con déficit de vitamina B12 en tratamiento sustitutivo. Presenta un cuadro de 5h de evolución de disminución de fuerza en miembro superior izquierdo. A dicho nivel se evidenciaron lesiones vesículoampollosas de aspecto melicérico sobre fondo eritematoso, típicas de herpes zóster. La exploración neurológica únicamente mostró paresia en miembro superior izquierdo con un balance 3/5 en la abducción-adducción de brazo, 3/5 en la flexo-extensión bicipital, 4/5 en la flexo-extensión de la muñeca, y 5/5 en el resto de los grupos musculares. Los reflejos bicipital, tricipital y estilo-radial estaban abolidos en el miembro superior izquierdo. Las sensibilidades eran normales. El test de Tzanck efectuado sobre las lesiones del brazo izquierdo fue positivo evidenciando infección cutánea por virus herpes. Las resonancias magnéticas cerebral y cervical no mostraron alteraciones significativas. El electromiograma-electroneurograma evidenció una denervación importante y ausencia de reclutamiento de unidades motoras dependientes de C5-C6-C7, sugiriendo una pérdida muy importante de axones motores o de motoneuronas en los miotomas. Se inició tratamiento con aciclovir oral (800mg/4h, 7 días) seguido de tratamiento rehabilitador. Dos meses después, presenta una gran mejoría clínica presentado a la exploración un balance 4+/5 en la abducción-adducción y en la flexo-extensión bicipital de brazo izquierdo.

Mujer de 66 años sin enfermedades previas. Consultó por un cuadro de 2 meses de evolución de debilidad para la flexo-extensión del codo, la muñeca, los dedos y la musculatura intrínseca de la mano de miembro superior izquierdo. Refería haber presentado unos 15 días antes del comienzo unas lesiones vesículoampollosas melicéricas muy molestas en dicho miembro, que fue catalogada como infección por herpes zóster, y tratada con aciclovir oral durante 7 días. La exploración neurológica solo evidenció paresia en el miembro superior izquierdo con un balance 4/5 en la flexo-extensión del codo, 4/5 en la flexo-extensión de la muñeca, dedos y de la musculatura intrínseca de la mano. Presentaba una hipoestesia en la totalidad del antebrazo y de la mano a excepción de la cara lateral de antebrazo y del primer dedo. Tenía hiporreflexia bicipital (+/++++), y arreflexia estilo-radial y tricipital. La resonancia magnética cerebral y cervical fue normal. Un electromiograma evidenció una pérdida importante de axones para los músculos explorados de los miotomas C6, C7, C8 y T1 izquierdos con signos de denervación activa y re-inervación en curso. Se inició tratamiento con prednisona 60mg/día en pauta descendente y rehabilitación. A los 3 meses mostraba una importante mejoría clínica, con una mínima pérdida de destreza e hipoestesia táctil-algésica en los territorios previamente afectados.

Si exceptuamos a la neuralgia posherpética, las complicaciones neurológicas del herpes zóster son realmente infrecuentes3. Descrito por primera vez en 1866 por Broadbent4, la neuropatía motora somática periférica ocurre únicamente en el 1-5% de los casos, aunque puede encontrarse denervación subclínica en porcentajes superiores cuando se busca mediante electromiografía5. Tiene mayor incidencia en el grupo de edad comprendido entre los 50-70 años. Como factores favorecedores se incluyen la diabetes mellitus, los tratamientos esteroideos crónicos, los cánceres, los trasplantes de órganos/medula ósea y los traumatismos previos. Las localizaciones preferentes son por orden de frecuencia: tórax, cuello, cara, miembros superiores, miembros inferiores y área lumbosacra. Aunque la afectación torácica es el sitio más común, la afectación de un plexo es una complicación excepcional, siendo la afectación braquial más frecuente que la lumbosacra5,6.

La afectación clínica motora suele aparecer habitualmente en un plazo de 15-20 días después de la erupción cutánea, aunque se han descrito casos hasta varios meses más tarde. Suele afectar al mismo dermatoma en el que se evidenció afectación clínica cutánea de herpes zóster, pero se han descrito casos de incongruencia entre las afectaciones cutánea y neurológica7. El diagnóstico suele ser clínico. La electromiografía confirma la lesión motora. En algunos casos puede estar justificada la realización de una resonancia magnética nuclear para descartar lesiones estructurales subyacentes causantes de la clínica neurológica.

Se ha propuesto que el tratamiento antiviral puede ser útil con el fin de atenuar síntomas y disminución del número de complicaciones. Así mismo, en algunos casos y teniendo como base la posibilidad de una etiopatogenia inmunológica se han obtenido buenos resultados con corticoterapia (prednisona 1mg/kg). El pronóstico funcional es favorable en 6-12 meses de evolución, con recuperación completa hasta en el 75% de los casos5.