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Entre sus antecedentes destacaba un episodio de hemorragia digestiva alta por varices esofágicas que fue tratada con una derivación portosistémica intrahepática transyugular con encefalopatía hepática secundaria. En la exploración física presentaba hipoventilación en campo pulmonar inferior derecho, ascitis importante y edemas hasta rodillas. La radiología de tórax demostró derrame pleural derecho. En función de los resultados de los análisis de sangre y orina, líquido ascítico y pleural, se estableció el diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea. Se instauró cobertura antibiótica empírica con ceftriaxona intravenosa (<span class="elsevierStyleSmallCaps">IV</span>), sin mejoría. Tras el aislamiento en líquido ascítico de <span class="elsevierStyleItalic">Listeria monocytogenes (L. monocytogenes)</span>, se suspendió la ceftriaxona, administrando ampicilina <span class="elsevierStyleSmallCaps">IV</span> y cotrimoxazol <span class="elsevierStyleSmallCaps">IV</span>, con buena evolución ulterior.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Caso clínico 2</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 60 años de edad, ingresada por descompensación edemoascítica y encefalopatía hepática. Estaba diagnosticada de cirrosis hepática por virus de la hepatitis C con hipertensión portal y varices esofágicas. Había presentado ascitis con buen control ulterior bajo tratamiento diurético. Se encontraba en lista de espera de trasplante hepático y presentaba un índice <span class="elsevierStyleItalic">Model for End-Stage Liver Disease</span> (MELD) de 18 puntos. En la paracentesis diagnóstica se objetivaron datos compatibles con PBE. Se instauró tratamiento de encefalopatía hepática y cobertura antibiótica empírica con ceftriaxona <span class="elsevierStyleSmallCaps">IV</span> sin mejoría, motivo por el que fue sustituida por meropenem <span class="elsevierStyleSmallCaps">IV</span>. En los cultivos de líquido ascítico se aisló <span class="elsevierStyleItalic">L. monocytogenes</span>, por lo que se añadió al tratamiento cotrimoxazol <span class="elsevierStyleSmallCaps">IV</span>. Sin embargo, la paciente empeoró progresivamente, con datos de fracaso multiorgánico y falleció en pocos días.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes presentados resaltan la importancia de mantener una sospecha de infección por <span class="elsevierStyleItalic">L. monocytogenes</span> en pacientes con PBE que sigan mala evolución pese a recibir tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">L. monocytogenes</span> es un bacilo intracelular grampositivo que afecta preferentemente a ancianos, neonatos, embarazadas e inmunocomprometidos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. Los pacientes con cirrosis hepática presentan un riesgo de infección por <span class="elsevierStyleItalic">L. monocytogenes</span> hasta 17 veces superior al de la población general<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, en probable relación con la inmunodeficiencia propia de los cirróticos, con déficits en las funciones del sistema reticuloendotelial de los neutrófilos y del complemento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestro conocimiento, hasta la fecha se han descrito aproximadamente 50 casos de PBE por <span class="elsevierStyleItalic">L. monocytogenes</span>. La mayor parte presentaban un cuadro sistémico con afectación secundaria del líquido peritoneal. Las formas más frecuentes de presentación son la bacteriemia, la meningoencefalitis, la gastroenteritis y la endocarditis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>. Sin embargo se han descrito, y cada vez con mayor frecuencia, pacientes con afectación peritoneal exclusiva.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cabe destacar la alta incidencia en España de PBE por <span class="elsevierStyleItalic">L. monocytogenes</span>, que podría estar en relación con diferencias en los hábitos alimentarios, con mayor ingesta de verduras crudas y de productos lácteos no pasteurizados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,4</span></a>. 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Sin embargo, las cefalosporinas ampliamente usadas como tratamiento empírico inicial en pacientes cirróticos con PBE, no son efectivas. El uso de ampicilina <span class="elsevierStyleSmallCaps">IV</span> a dosis de 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día y la adición de gentamicina <span class="elsevierStyleSmallCaps">IV</span> los primeros días, si la función renal lo permite, constituye el tratamiento de elección. Se recomienda mantenerlo durante un periodo de 3 semanas, o 4 en pacientes inmunodeprimidos. En caso de insuficiencia renal, una alternativa válida a los aminoglucósidos, es la adición de cotrimoxazol a la ampicilina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. 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Los pacientes que presentan encefalopatía hepática, shock séptico, bacteriemia o infección diseminada, presentan una mayor mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <span class="elsevierStyleItalic">Listeria</span> como causa de PBE es infrecuente, aunque hay que destacar la mayor prevalencia en nuestro medio respecto a países de nuestro entorno. Es importante pensar en este patógeno ante la potencial gravedad y mortalidad del cuadro, sobre todo en pacientes con factores predisponentes y mala evolución a pesar del tratamiento antibiótico empírico inicial, puesto que las cefalosporinas de 3.ª generación no son efectivas. 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