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Entre sus antecedentes familiares destacaba el fallecimiento de su padre por cáncer de pulmón y colon y el de una hermana por un linfoma de Hodgkin a los 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años. Entre los antecedentes personales refería una apendicectomía en la infancia, resección de un divertículo de Meckel con 33<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años y una cesárea con histerectomía a los 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años. Unos años antes del episodio actual sufrió una neuritis óptica desmielinizante. La paciente seguía tratamiento con pantoprazol (20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/d) y cinitaprida (1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/d) por dispepsia funcional.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tres meses antes del ingreso, tras una ingesta mayor de la habitual, comenzó con náuseas, hiporexia, astenia intensa, palpitaciones, edemas pretibiales, pérdida de peso (no cuantificada) y sudoración. No refería diarrea, heces aceitosas o con productos patológicos, no se había termometrado la temperatura y no refería ninguna otra sintomatología.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La exploración física mostraba una presión arterial de 100/50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, y un índice de masa corporal de 21,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Estaba pálida, consciente y orientada, no se palparon adenopatías en ningún territorio ganglionar, no existía ingurgitación yugular, el murmullo vesicular estaba conservado, los tonos cardiacos eran rítmicos a 105<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm con un dudoso roce pericárdico paraesternal, abdomen distendido con edema de pared y signos de ascitis y edemas blandos de las extremidades inferiores.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la analítica destacaba: hemoglobina 8,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, VCM 74<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>fl, HCM 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg, siendo el resto del hemograma y la coagulación normales, proteínas totales 3,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, albúmina 2,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, IgG 270<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (600-1.400<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), IgM 43<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (34-340<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), IgA 74<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (70-410<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), sideremia 7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, IST 11%, ferritina 65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml, vitamina B12 209<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml (251-1.072<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml), colesterol 125<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, anticuerpos transglutaminasa negativos y TSH 4,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μUI/ml (0,5-5,0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μUI/ml). En la orina de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h no se detectó proteinuria. La radiografía de tórax era normal y en la tomografía computarizada (TC) toracoabdominal se evidenció un pequeño derrame pleural derecho, colelitiasis, marcado engrosamiento de asas intestinales y de colon y ausencia de adenopatías de tamaño significativo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). En la gastroscopia se detectaron erosiones bulboduodenales, y la colonoscopia hasta el íleon terminal fue normal. Se tomaron biopsias de estómago, colon e íleon. Se inició ferroterapia endovenosa y se le dio el alta tras 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>días de ingreso con dieta oral hiperproteica, pendiente del informe de las biopsias. Reingresó una semana después por aumento de los edemas y debilidad. La biopsia gástrica, de colon e íleon terminal fueron normales, sin evidencia de enfermedad inflamatoria o neoplásica. La exploración física fue similar a la previa, salvo por una temperatura de 37,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°<span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span>. Los cultivos de orina y sangre resultaron negativos. Se inició nutrición parenteral, y suplementos con ácido fólico, hierro, vitamina B1 y B12, furosemida y espironolactona. Las serologías del virus de la hepatitis B, C, y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) fueron negativas. El estudio de las heces no mostró restos de proteínas, grasas ni hidratos de carbono, los coprocultivos fueron negativos, no se observaron parásitos, la toxina de <span class="elsevierStyleItalic">Clostridium difficile</span> fue negativa y la determinación de sangre oculta en heces, positiva. La prueba de D-xilosa dio un nivel en sangre a las 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de la ingesta de 29<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (valor normal 30-52<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/ml) y una excreción en orina de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de 6,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g (26% de la dosis ingerida) (normal ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>25%). La paciente empeoró, por la aparición de náuseas, vómitos ocasionales de aspecto bilioso y distensión abdominal. El 5.° día de ingreso se le trasfundieron concentrados de hematíes por descenso de hemoglobina a 7,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl. Se repitió la gastroscopia y se tomaron nuevas biopsias duodenales distales, en las que no se apreció atrofia de vellosidades, infiltrados de células inflamatorias, linfocitos, ni macrófagos con inclusiones de ácido periódico de Schiff (PAS) positivas sugerentes de enfermedad de Whipple. Al 6.<span class="elsevierStyleSup">o</span> día se repitió una TC abdominal que mostró mayor cantidad de líquido ascítico y marcado engrosamiento de asas con dilatación de las mismas, sin obstrucción (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). En el ecocardiograma la función sistólica estaba conservada (FE 63%) y se vio un mínimo derrame pericárdico posterior. El frotis de sangre periférica mostró una leucocitosis reactiva, con cayados y metamielocitos. La citometría de flujo descartó clonalidad de células B, pero evidenció una inversión del cociente CD4/CD8. Se realizó una paracentesis obteniéndose un líquido ascítico claro con las siguientes características: hematíes 100/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>, leucocitos 360/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span> (90% mononucleares), proteínas 1,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, albúmina 0,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl (albúmina sérica 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl), lactato deshidrogenasa (LDH) 878<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l (LDH sérica 602<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l), adenosina desaminasa 26<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>33<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l), amilasa 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l, triglicéridos 22<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, cultivo negativo y ausencia de células neoplásicas.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por la mala situación clínica de la paciente no se realizó una yeyunoscopia ni laparotomía exploradora. Un test de Coombs directo fue positivo con presencia de anticuerpos irregulares. Ante la sospecha de linfoma, el 9.° día de ingreso se inició tratamiento con 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día de 6-metilprednisolona, con discreta mejoría inicial. Sin embargo, en las siguientes 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h la paciente presentó fiebre de 39<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C. Se retiró la vía venosa central, tomándose cultivos de la punta del catéter y hemocultivos y se inició tratamiento empírico con vancomicina. El 10.° día de ingreso, tras la inserción de un catéter por vía subclavia, comenzó con disnea y marcada hipoventilación en hemitórax derecho, objetivándose en la radiografía de tórax un neumotórax derecho. Tras la inserción de un catéter endopleural se evacuaron 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml de líquido de aspecto claro. Con la reexpansión del pulmón derecho la disnea mejoró. La analítica de sangre en ese momento mostró 25.400 leucocitos/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>, hemoglobina 6,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl y 526.000 plaquetas/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>, con presencia de eritroblastos en el frotis sanguíneo. Una biopsia de médula ósea mostró cambios reactivos. Los cultivos de sangre y punta de catéter resultaron negativos. La paciente empeoró de forma notable y falleció al 18.° día de ingreso.</p><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Diagnóstico clínico</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Malabsorción intestinal, secundaria a linfoma intestinal como primera posibilidad y menos probablemente a enfermedad de Whipple o amiloidosis.</p></span></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Discusión clínica</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Dr. Fernando Salgado</span>: en resumen, estamos ante una paciente de edad media sin antecedentes relevantes que consultó por un cuadro consuntivo de 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>meses de evolución, con ascitis linfocitaria y edemas como hallazgos más prominentes. En la analítica destacaba una hipoalbuminemia e hipogammaglobulinemia marcadas, así como una anemia ferropénica con hallazgos sugestivos de un sangrado digestivo microscópico. Existía, además, una extensa afectación de la pared del intestino delgado con un engrosamiento llamativo, pero sin anomalías endoscópicas ni anatomopatológicas en las biopsias tomadas. Antes de continuar con el diagnóstico diferencial, el comentario sobre los hallazgos radiológicos puede ser de mucha utilidad.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Dra. Ana Rodríguez Molina</span>: una radiografía de tórax no mostró alteraciones y en una radiografía de abdomen se apreciaban asas de intestino delgado distendidas, algunas con engrosamiento mural.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante el primer ingreso una TC toracoabdominopélvica (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>A) mostró un engrosamiento mural difuso, circunferencial, aunque asimétrico, y con tenue realce homogéneo de asas de intestino delgado a expensas de yeyuno e íleon, que estaban ligeramente dilatadas, sin objetivarse causa obstructiva. La afectación intestinal respetaba el marco cólico y la cámara gástrica. Se asociaba una ascitis moderada, hiperemia difusa del mesenterio y numerosas adenopatías mesentéricas densas de tamaño inferior a 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el segundo ingreso se realizó otra TC abdominopélvica (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>B), mostrando mayor dilatación y engrosamiento mural de las asas de yeyuno e íleon, con focos aislados de adelgazamiento mural en relación con ulceraciones y abundante contenido líquido en su interior; asimismo se objetivó un notable aumento de la ascitis, derrame pleural bilateral y edema difuso de partes blandas.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Dr. Fernando Salgado</span>: dirigiré el diagnóstico diferencial a la presencia simultánea de hipoalbuminemia e hipogammaglobulinemia que junto a la afectación intestinal visualizada en la TC orientan hacia una enteropatía pierde proteínas (EPP), sobre todo teniendo en cuenta la ausencia de otras causas de hipoproteinemia, como el síndrome nefrótico y la hepatopatía crónica. Además, los pacientes con cirrosis hepática suelen presentar hipergammaglobulinemia y no hipoalbuminemia e hipogammaglobulinemia como era nuestro caso. La ausencia de proteínas en las muestras fecales analizadas puede justificarse porque lo que se determina es el nitrógeno fecal como producto del catabolismo proteico. La única prueba confirmatoria de EPP es la detección de α-1-antitripsina en heces (α-1-AT)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, ya que al no degradarse en la luz intestinal por las enzimas proteolíticas de los enterocitos, se excreta intacta. Valores superiores a 2,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/g de heces son indicativos de EPP. En este caso, no se realizó la determinación de α-1-AT fecal.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La EPP se caracteriza por la tríada de hipoalbuminemia, hipogammaglobulinemia y linfopenia. Esta paciente presentaba los 2 primeros datos analíticos y, aunque no presentaba linfopenia, tenía una inversión del cociente CD4/CD8. Hay múltiples enfermedades que pueden causar una EPP, tanto por una afectación intrínseca del aparato digestivo, como por procesos extradigestivos. Existen 3 mecanismos fisiopatológicos en la EPP: la ulceración, el aumento de la permeabilidad de la mucosa y la obstrucción del drenaje linfático en el tubo digestivo. A su vez, cada uno de estos puede deberse a diferentes procesos, algunos de los cuales combinan varios de los mecanismos mencionados (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). Revisaré brevemente aquellas enfermedades que más puedan ajustarse al caso en discusión.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto a los procesos que cursan con ulceraciones de la mucosa digestiva, podemos excluir todos aquellos que afectan a los tramos del tubo digestivo explorados mediante endoscopia, como la enfermedad de Ménétrier, neoplasias gástricas o de colon y enfermedad inflamatoria intestinal. También pueden descartarse el gastrinoma, las úlceras por radioterapia o por consumo de antiinflamatorios no esteroideos, la enfermedad injerto contra huésped, o la colitis pseudomembranosa por la ausencia de hallazgos característicos en la colonoscopia y la negatividad de la toxina para <span class="elsevierStyleItalic">C. difficile</span> en heces. Mención especial requiere el linfoma intestinal primario (LIP). Se trata de un proceso linfoproliferativo que afecta exclusivamente al tubo digestivo. Salvo por la imprescindible confirmación mediante biopsia, nuestra paciente reuniría los 4 criterios clásicos de Dawson: 1) ausencia de adenopatías palpables en la exploración clínica, 2) ausencia de adenopatías mediastínicas en una radiografía de tórax, 3) recuento diferencial leucocitario normal y 4) enfermedad limitada al intestino y ganglios adyacentes, sin afectación hepática ni esplénica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Por otra parte, la ausencia de monoclonalidad en la citometría de flujo practicada en sangre periférica y médula ósea (MO) descartan la presencia de clonalidad en sangre e infiltración de la MO, respectivamente. Llama la atención que con la extensión de la enfermedad al intestino las biopsias resultaran negativas. Esto podría justificarse si se tratara de un proceso que afectara a la submucosa del yeyuno e íleon, no accesible a una biopsia superficial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Esta hipótesis explicaría también los resultados del test de la D-xilosa, que traducen una absorción normal en la mucosa de duodeno y yeyuno proximal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. La presencia de hipogammaglobulinemia podría mostrar una inmunodeficiencia variable común, entidad que favorece la aparición de linfomas extranodales y enfermedades autoinmunes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, aunque en ausencia de infecciones de repetición este diagnóstico es poco probable.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro grupo de enfermedades que pueden producir EPP son aquellas que ocasionan un aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. La mayoría pueden ser descartadas por la historia clínica, determinaciones analíticas o hallazgos en la biopsia, como es el caso de la celiaquía o la enfermedad de Whipple. Por otra parte, la negatividad de las muestras microbiológicas obtenidas hace improbable un proceso infeccioso, salvo una tuberculosis intestinal (TBI). No obstante, la afectación del tubo digestivo por micobacterias en países desarrollados es anecdótica en pacientes inmunocompetentes. Además, en la TBI suele haber afectación pulmonar o de la válvula ileocecal en un 90% de los casos, con ulceraciones y adenopatías locorregionales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, por lo que parece poco probable. Dentro de los procesos que llevan a EPP por aumento de la permeabilidad quisiera profundizar en lo relativo a las enfermedades sistémicas y la amiloidosis. El antecedente de una neuritis aguda desmielinizante y un test de Coombs positivo podrían mostrar una enfermedad autoinmune. No obstante, la ausencia de otros hallazgos sistémicos y la negatividad de los anticuerpos antinucleares (ANA), hacen improbable la existencia de una enfermedad autoinmune sistémica con afectación del aparato digestivo. De hecho, en una reciente revisión de EPP asociada a lupus eritematoso sistémico, los ANA fueron positivos en el 96% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Respecto a la amiloidosis, desconozco si en los estudios anatomopatológicos practicados se realizó la tinción de «rojo Congo». No obstante, la ausencia de otras manifestaciones sistémicas como proteinuria, macroglosia, colestasis, o de otras causas que la justifiquen, como insuficiencia renal en hemodiálisis, discrasia de células plasmáticas, artritis reumatoide o enfermedades crónicas, hacen poco probable la amiloidosis.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para finalizar se consideraran aquellas enfermedades que producen EPP por linfangiectasia, es decir, por dificultad u obstrucción del drenaje linfático intestinal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). Este proceso puede ser primario, por anomalías congénitas en los capilares linfáticos, o secundario. La edad de la paciente y la ausencia de infecciones de repetición nos permiten descartar un origen primario. De las formas secundarias, las alteraciones hepáticas, retroperitoneales, pancreáticas, o de la circulación linfática pueden ser excluidas por los resultados de las pruebas de imagen y la historia de la paciente (sin cirugía o radioterapia previas). Aunque en la TC no se describe infiltración del mesenterio, merece la pena hacer una mínima reseña sobre la patología vascular, más concretamente sobre isquemia venosa mesentérica, ya que la paciente no tenía factores de riesgo para pensar en una trombosis o embolia del territorio arterial. Una isquemia mesentérica venosa puede ocasionar edema congestivo intestinal, por lo que este proceso en el contexto de un estado de trombofilia o de enfermedad venooclusiva intestinal (EVI) pudiera justificar algunos hallazgos del presente caso. La EVI es una vasculopatía rara e infradiagnosticada que afecta exclusivamente a las vénulas del intestino y puede cursar con una imagen similar a las descritas en la TC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. No obstante, los procesos vasculares de esta índole suelen afectar a la encrucijada íleo-cólica, lo que no ocurría en esta paciente. En la auscultación cardiaca inicial se describe un dudoso roce pericárdico. Una pericarditis constrictiva puede alterar el retorno venoso y linfático del tubo digestivo, justificando algunos de los hallazgos del caso. Sin embargo, no hay otros signos de fallo cardiaco derecho como ingurgitación yugular o hígado de estasis, por lo que esta posibilidad parece bastante remota. Otras causas cardiacas como la intervención reparadora de Fontan<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> o cardiopatías congénitas pueden ser eliminadas por la ausencia de estos antecedentes.</p><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Diagnóstico clínico</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Proceso linfoproliferativo con afectación submucosa extensa del intestino delgado, aunque no podría descartarse definitivamente una linfangiectasia secundaria a una pericarditis constrictiva o restrictiva.</p></span></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Estudio anatomopatológico</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Dra. María Victoria Ortega</span>: se practicó la necropsia a una mujer joven con signos de marcada desnutrición. A la apertura de la cavidad torácica solo se observó derrame pleural bilateral. En la cavidad abdominal las asas intestinales mostraban una superficie blanquecina, de forma parcheada y deslustrada que se iniciaba en el yeyuno, respetando el duodeno, y se extendía por todas las asas hasta llegar al íleon, sin afectar la válvula íleo-cecal. A la apertura del intestino delgado, la mucosa no presentaba pliegues y estaba ulcerada con engrosamiento y rigidez de la pared (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>A). En el estudio microscópico se evidenció un engrosamiento de la pared intestinal, que afectaba a todas las capas y rebasaba la serosa, sin afectar la válvula íleo-cecal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>B). El engrosamiento se debía a un infiltrado de células atípicas de tamaño intermedio, con núcleos pleomórficos y escaso o nulo citoplasma (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>C). El perfil inmunohistoquímico de las células neoplásicas mostró positividad para marcadores B (CD20, CD79), sin expresión de marcadores T (CD3, CD5), así como un alto índice proliferativo (Ki-67) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). La afectación de ganglios linfáticos se limitó a algunos ganglios regionales y no se halló afectación esplénica ni hepática.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Diagnóstico anatomopatológico</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Linfoma B difuso de células grandes de intestino delgado.</p></span></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Discusión final</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los linfomas no Hodgkin (LNH) representan un 90% del total de las neoplasias linfoides malignas, y el 85-90% provienen de células B<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. El linfoma B difuso de células grandes (LBDCG) ocasiona un tercio de los LNH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. La localización extranodal más frecuente de este tipo de LNH es el tracto gastrointestinal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>, especialmente la gástrica, seguida del intestino delgado. Los LNH gastrointestinales suponen del 4 al 20% de todos los LNH. La infección por <span class="elsevierStyleItalic">Helicobacter pylori</span>, la inmunosupresión secundaria al trasplante de órgano sólido, la enfermedad celíaca, la enfermedad inflamatoria intestinal y la infección por VIH se consideran factores de riesgo para el LNH gastrointestinal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Los 4 tipos histológicos más frecuentes son el linfoma B tipo tejido linfoide asociado a mucosa (MALT) de la zona marginal extranodal, el linfoma T intestinal asociado a enteropatía, la enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado (incluyendo las previamente denominadas enfermedades de cadenas pesadas alfa y linfoma mediterráneo) y, por último, los linfomas asociados a inmunodepresión.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un estudio de 91 pacientes con linfoma intestinal primario, 38 (41%) fueron LNH difusos de células grandes, siendo menos frecuentes los LNH de células del manto (37%), los foliculares (13%), los linfomas MALT (5%) y el linfoma de Burkitt (3%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. En los linfomas primarios intestinales las manifestaciones clínicas más frecuentes son el dolor o la distensión abdominal, hiporexia, diarrea y pérdida de peso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. El método diagnóstico más habitual suele ser la biopsia endoscópica, bien por duodenoscopia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> o enteroscopia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. Algunos pacientes se diagnostican tras una resección intestinal por hemorragia o perforación. El tratamiento combinado del LBDCG con cirugía, quimioterapia, corticosteroides y rituximab alcanza una supervivencia a los 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años que oscila entre el 44<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>, 50<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> y 85%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. En general, la supervivencia de los LBDCG es mejor que la de los linfomas primarios intestinales de linfocitos T<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Conflicto de intereses</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que no tienen conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:6 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Caso clínico" "secciones" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Diagnóstico clínico" ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión clínica" "secciones" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Diagnóstico clínico" ] ] ] 2 => array:3 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Estudio anatomopatológico" "secciones" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Diagnóstico anatomopatológico" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Discusión final" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 5 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2015-10-25" "fechaAceptado" => "2016-02-29" "multimedia" => array:4 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 518 "Ancho" => 1500 "Tamanyo" => 119342 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A) Corte axial de TC toracoabdominopélvica con contraste oral e i.v.: asas de intestino delgado dilatadas, con engrosamiento mural circunferencial y leve realce (flecha fina), adenopatías mesentéricas de eje menor inferior a 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm (flecha gruesa) y moderada cuantía de líquido libre entre asas. B) Corte axial de TC abdominopélvica con contraste i.v.: importante dilatación y engrosamiento mural de las asas de intestino delgado, con leve realce homogéneo y adelgazamientos focales en relación con ulceraciones murales (flecha); cantidad significativa de líquido libre intraperitoneal (flecha).</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 383 "Ancho" => 1600 "Tamanyo" => 180154 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A) Visión macroscópica: sección del yeyuno que muestra un marcado engrosamiento de la pared. B) Tinción con hematoxilina-eosina, 40×: infiltración de toda la pared intestinal por una neoplasia de células grandes, pleomórficas. C) Tinción con marcador CD20, 10×, mostrando infiltrado de células atípicas de tamaño intermedio con núcleos pleomórficos y escaso o nulo citoplasma.</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 1750 "Ancho" => 2333 "Tamanyo" => 728560 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Perfil inmunohistoquímico con positividad para marcadores B (CD20, CD79), sin mostrar expresión para marcadores T (CD3, CD5) y con un alto índice proliferativo (Ki-67).</p>" ] ] 3 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente: Protein-losing enteropathy<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td-with-role" title="table-head ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top" scope="col">Ulceraciones de la mucosa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col">Aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col">Por obstrucción del drenaje linfático \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span 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