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De izquierda a derecha: Ana García Martín (residente de cardiología), Ana García Álvarez (<span class="elsevierStyleItalic">fellow</span> de imagen cardiovascular), Leticia Fernández Friera (<span class="elsevierStyleItalic">fellow</span> de imagen cardiovascular), María García (antiguo director de departamento de imagen cardiovascular en <span class="elsevierStyleItalic">Mount Sinai Hospital</span>), Simonette Sawit (<span class="elsevierStyleItalic">fellow</span> de imagen cardiovascular), Jesús González Mirelis (autor del artículo), Javier Sanz (director de unidad de imagen cardiovascular avanzada).</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "J.G. Mirelis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "J.G." 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Esta situación supone un aumento del riesgo de infección importada en nuestro país. Dicha infección se debe sospechar en casos de insuficiencia renal con proteinuria importante, trastornos visuales y trombopenia en el contexto de cuadro «viral». Durante el año 2010 se han recibido 19 muestras de casos sospechosos de nefropatía epidémica por <span class="elsevierStyleItalic">hantavirus</span> en el Centro Nacional de Microbiología, siendo confirmados 2 casos.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos uno de los casos: varón de 41 años de edad, natural de Holanda, de viaje en nuestro país desde 7 días antes. Acudió al servicio de Urgencias por presentar malestar general, cefalea, sensación distérmica y posterior aparición de náuseas, vómitos y oliguria. El paciente estaba adecuadamente orientado, y mostraba dolor a la palpación profunda en fosa ilíaca izquierda, sin signos de irritación peritoneal, presión arterial 140/90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y frecuencia cardíaca de 90 latidos por minuto. El resto de la exploración física no mostró hallazgos significativos. La analítica inicial mostró leucocitosis con elevación de la proteína C reactiva y trombopenia (57<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">3</span>/ml), acidosis metabólica e insuficiencia renal (creatinina sérica: 3,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, urea: 165<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl). Fue tratado con expansión de volumen, a pesar de lo cual se mantuvo oligúrico y con cifras de presión arterial cada vez más elevadas. La función renal empeoró (creatinina: 4,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; urea: 174<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl); sodio urinario: 131<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l; potasio: 4,18<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l, y proteinuria: 2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l, con sedimento urinario normal. El paciente fue derivado a la Unidad de Cuidados Intensivos de un hospital de referencia. La radiografía de tórax era normal. La ecografía abdominal mostró unos riñones con morfología, tamaño y ecoestructura normales. El paciente fue tratado con piperacilina-tazobactam, hasta que constó la negatividad de los cultivos de sangre y orina. La función renal empeoró a pesar de recibir abundante hidratación intravenosa (creatinina: 7,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; urea: 250<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl). Por otra parte, se añadió visión borrosa, con fondo de ojo, exploración neurológica y tomografía computarizada craneal normales. Posteriormente el paciente pasó a tener diuresis abundantes y mejoría progresiva de la función renal. En ningún momento requirió nefrodiálisis. Posteriormente se normalizó la función renal, así como la situación clínica global y los restantes parámetros analíticos.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante la presencia de un cuadro febril agudo, que cursaba con insuficiencia renal aguda, proteinuria, y alteraciones visuales, se sospechó infección por <span class="elsevierStyleItalic">hantavirus</span> y se buscó la presencia de anticuerpos y del genoma viral en el suero del paciente. La muestra de suero recogida el día 14 de inicio de los síntomas se analizó mediante enzimoinmunoensayo comercial (MRL, California, EE.UU.), que contiene los virus <span class="elsevierStyleItalic">Seoul y Sin Nombre</span> como antígenos y resultó positiva para anticuerpos IgM; sin embargo, la reacción en cadena de la polimerasa-transcriptasa inversa (RT-PCR) empleando un método genérico capaz de detectar cualquier especie del género <span class="elsevierStyleItalic">hantavirus</span>, resultó negativa.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El resultado serológico obtenido indica que el paciente presentado padecía una infección aguda por <span class="elsevierStyleItalic">hantavirus</span>. La negatividad de la RT-PCR pudiera explicarse por el tiempo transcurrido entre el inicio de los síntomas y la fecha de la determinación analítica. El principal cuadro clínico que causan los <span class="elsevierStyleItalic">hantavirus</span> que circulan en Europa y Asia consiste en un síndrome febril con fracaso renal llamado epidémico por su aparición estacional según el ciclo de los roedores. Sin embargo, en América los <span class="elsevierStyleItalic">hantavirus</span> habitualmente causan una insuficiencia cardiorrespiratoria. En España existen evidencias de la presencia habitual de <span class="elsevierStyleItalic">hantavirus</span> ya que se han detectado anticuerpos en distintos grupos poblacionales, encontrándose los mayores valores de seroprevalencia en pacientes con disfunción hepática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Sin embargo, se desconoce la especie de <span class="elsevierStyleItalic">hantavirus</span> circulante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> y no se ha demostrado patogenicidad concreta excepto en casos importados similares al del paciente que presentamos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debiéramos sospechar de la infección por <span class="elsevierStyleItalic">hantavirus</span> ante todo paciente que consulte por un síndrome febril agudo, que curse por nefropatía con proteinuria, alteraciones visuales agudas, cefalea y trombopenia y, sobre todo, si proviene del norte o centro de Europa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Dado el importante volumen de viajeros procedentes de dichas zonas a nuestro país, es una afección importada que posiblemente esté infradiagnosticada por falta de sospecha clínica.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Steep rise in notified hantavirus infection in Germany" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "M.S. Faber" 1 => "R.G. Ulrich" 2 => "C. Franc" 3 => "S.O. Brockmann" 4 => "G.M. Pfaff" 5 => "J. 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