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Esta incluye desde las fases iniciales con afectación a nivel celular, sin cambios macroscópicos, evolucionando hacia la progresiva calcificación de los velos sin afectación del funcionalismo valvular (esclerosis aórtica), hasta la aparición de obstrucción al flujo transvalvular aórtico (estenosis aórtica).</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La estenosis aórtica (EAo) es la valvulopatía primaria que más condiciona la necesidad de una intervención quirúrgica o por catéter<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Además, según prevalencias actuales y predicciones poblacionales, el número de pacientes con EAo > 70 o > 75 años podría duplicarse o triplicarse en los próximos 50 años en los países desarrollados, siendo una patología con una enorme relevancia epidemiológica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es comprensible que la EAo grave centre la mayor parte del interés médico en la visión global de esta patología. Esta enfermedad produce directamente múltiples manifestaciones clínicas (clásicamente disnea, angina y síncope, pero también muerte súbita en algunos casos), así como manifestaciones extracardiacas (como el sangrado gastrointestinal por angiodisplasia o síndrome de Heyde, en cuya patogénesis intervienen la disfunción plaquetar y el déficit adquirido del Factor de von Willebrand por las fuerzas de cizalla a la que es sometido a su paso por la válvula estenótica)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No obstante, los pacientes con EAo representan solamente el 0,4% de la población global, y el 1,7% de los > 65 años. Por el contrario, la prevalencia de la esclerosis aórtica se estima en el 25% de la población > 65 años y casi en el 50% de los > 85 años en los países desarrollados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.4(superíndice)</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <span class="elsevierStyleItalic">Revista Clínica Española</span> publica en el número actual el estudio realizado por J.M. Gracia-Baena et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> que pretende determinar la asociación entre diferentes factores de riesgo cardiovascular y comorbilidades con estenosis aórtica grave sintomática. 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En cuanto a las comorbilidades, resultan asociados con dicha patología: -antecedente de accidente vascular cerebral (AVC), enfermedad carotídea (EC), el antecedente de enfermedad renal crónica (ERC) y los bajos niveles de hemoglobina.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estos resultados concuerdan notablemente con los obtenidos en estudios previos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">5-9</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los factores que se han relacionado en la literatura con el riesgo de presentar EVAC se solapan significativamente con los asociados con la enfermedad aterosclerótica e incluyen: Edad, sexo masculino, hipertensión, tabaquismo, hipercolesterolemia, obesidad, síndrome metabólico, diabetes y elevación de lipoproteína A<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el actual estudio observacional se describe una asociación entre los antecedentes de AVC, EC y ERC con la EAo grave sintomática. Como apuntan los investigadores, dichas asociaciones probablemente se justifican más porque todas estas patologías comparten unos factores de riesgo comunes y representan diferentes manifestaciones de la enfermedad cardiovascular, que no por existir una asociación causal real entre ellas.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado, la asociación encontrada entre EAo grave sintomática y anemia merece una atención especial. Hay varios mecanismos por los que la EAo podría ser causa de anemia, como el sangrado por angiodisplasias gastrointestinales o el bloqueo en la utilización del hierro por insuficiencia cardiaca y enfermedad crónica; pero, más allá de poder explicar su presencia en los pacientes con EAo grave, la anemia es un marcador de gravedad en estos pacientes y condiciona un peor pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El presente trabajo confirma los resultados de otros en la población de referencia y destaca nuevamente la importancia del control de los factores de riesgo cardiovascular y el estudio de las comorbilidades para el desarrollo de la enfermedad cardiovascular. No obstante y, como se ha explicado, la EAo grave sintomática es únicamente la punta del iceberg de la EVAC, una patología multifactorial en la que intervienen inflamación, infiltración por lipoproteínas, oxidación, sobreexpresión local de angiotensina II y complejos mecanismos de mineralización y osteogénesis con diferenciación osteoblástica de las células del intersticio valvular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>; y aunque por las importantes repercusiones del estadio final de la EVAC, a menudo se contempla esta patología desde la clínica como una dicotomía (EAo grave / no EAo grave), entenderla como una continuidad amplía las posibilidades en su prevención, detección y ralentización de su progresión. Por ello, el hecho de que en el estudio de Gracia-Baena et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> establezca una comparación entre pacientes con EAo grave y pacientes que, si bien no tenían EAo conocida, se desconocía si podían tener cierto grado de esclerosis valvular, limita la comparación o extrapolación de resultados a pacientes con menor grado de EVAC.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad, el reto investigador que supone esta patología llega al terreno genético, donde ya se han determinado varias alteraciones relacionadas con EVAC y que contribuirían, además, a explicar su heterogénea distribución geográfica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">12,13</span></a>. En relación a la prevención del desarrollo de la enfermedad, después de que varios estudios hayan fracasado en intentar demostrar la efectividad de la terapia con estatinas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> para reducir la progresión de la EVAC, las líneas de investigación actuales incluyen como dianas de tratamiento, entre otros, la lipoproteína A y el sistema renina-angiotensina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">2,15,16</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, hasta el momento no hay ningún tratamiento efectivo para la prevención o la reducción de la progresión de la EVAC. Su diagnóstico debería fundamentarse en una sospecha basada en una anamnesis detallada, una cuidadosa auscultación y posterior confirmación ecocardiográfica. El conocimiento de los factores de riesgo de la EVAC podría ayudar al clínico a facilitar su detección precoz y anticipar el diagnóstico a la aparición de los síntomas derivados de la EAo grave para favorecer el intervencionismo en el momento indicado y modificar así su pronóstico.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:16 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0080" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "H. Baumgartner" 1 => "V. Falk" 2 => "J.J. Bax" 3 => "M. De Bonis" 4 => "C. Hamm" 5 => "P.J. 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