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al ser una definici&#243;n basada en m&#233;todos invasivos es de poca utilidad pr&#225;ctica&#46; La congesti&#243;n venosa sist&#233;mica en la insuficiencia card&#237;aca &#40;IC&#41; resulta del aumento del volumen intravascular ocasionado por un aumento de la presi&#243;n diast&#243;lica ventricular&#46; A su vez&#44; el aumento de la presi&#243;n telediast&#243;lica ventricular es consecuencia directa de 2 situaciones&#58; el da&#241;o mioc&#225;rdico directo &#40;como en la cardiopat&#237;a isqu&#233;mica o las miocardiopat&#237;as&#41; y el aumento de la precarga asociado a disfunci&#243;n ventricular previa&#44; que provocan un aumento de la presi&#243;n venosa central &#40;PVC&#41;&#46; En ambas situaciones se produce IC y&#44; dependiendo de la fracci&#243;n de eyecci&#243;n ventricular izquierda &#40;FEVI&#41;&#44; hablaremos de IC con fracci&#243;n preservada si es<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8805;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50&#37;&#59; intermedia si est&#225; entre 40 y 49&#37;&#59; o reducida si es<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>40&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La identificaci&#243;n de congesti&#243;n en la IC aguda &#40;ICA&#41; es de capital importancia&#46; Hasta el 66&#37; de los pacientes del registro <span class="elsevierStyleItalic">Acute Decompensated Heart Failure National Registry</span> &#8211;ADHERE&#8211;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> presentaba alg&#250;n grado de congesti&#243;n sist&#233;mica al ingreso&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Semiolog&#237;a de la congesti&#243;n</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tradicionalmente&#44; la congesti&#243;n se detecta mediante la exploraci&#243;n f&#237;sica por la presencia de los siguientes signos cl&#225;sicos&#58; ingurgitaci&#243;n yugular&#44; hepatomegalia&#44; circulaci&#243;n venosa colateral superficial&#44; ascitis y edema en regiones declives&#46; La congesti&#243;n pulmonar se define fundamentalmente por el aumento del trabajo o la frecuencia respiratoria y la auscultaci&#243;n de crepitantes teleinspiratorios pulmonares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de los signos de congesti&#243;n y el grado de perfusi&#243;n cut&#225;nea configuran 4 fenotipos cl&#237;nicos de pacientes con ICA &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41; con claras connotaciones en el pron&#243;stico y el tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; Aquellos que en la exploraci&#243;n presentan m&#225;s signos de congesti&#243;n&#44; tienen mayor presi&#243;n de enclavamiento en la arteria pulmonar y peor pron&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3&#8211;7</span></a>&#46; Sin embargo&#44; a pesar de su utilidad&#44; la exploraci&#243;n f&#237;sica es poco sensible para detectar o excluir la presencia de congesti&#243;n&#44; especialmente los grados subcl&#237;nicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; la cuantificaci&#243;n o medida del grado de congesti&#243;n es dif&#237;cil de precisar por el examen f&#237;sico&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los &#250;ltimos a&#241;os&#44; gracias al avance de la tecnolog&#237;a&#44; se han desarrollado exploraciones complementarias m&#225;s objetivas para detectar y medir la congesti&#243;n venosa en la IC&#44; como la impedanciometr&#237;a<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#44; la ecograf&#237;a pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;10</span></a> o la medici&#243;n del di&#225;metro y el colapso de la vena cava inferior<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#46; As&#237;&#44; se considera congesti&#243;n sist&#233;mica cuando el di&#225;metro ecogr&#225;fico de la vena cava inferior es<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>21<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm en inspiraci&#243;n y el colapso es<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50&#37; del di&#225;metro basal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46; Los pacientes con congesti&#243;n sist&#233;mica estimada por este m&#233;todo tienen peor pron&#243;stico a los 6 meses del alta de un episodio de ICA<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12&#8211;14</span></a>&#46; Otra t&#233;cnica ecogr&#225;fica que eval&#250;a la congesti&#243;n pulmonar es la ecograf&#237;a pulmonar para visualizar las l&#237;neas B de Kerley<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a> &#40;signo de la cola de cometa&#41;&#46; Este novedoso enfoque del examen ecogr&#225;fico pulmonar tiene una alta sensibilidad &#40;94&#37;&#41; y especificidad &#40;92&#37;&#41; para detectar edema intersticial y contribuye a distinguir entre la disnea cardiog&#233;nica y la respiratoria&#46; Adem&#225;s&#44; permite cuantificar su intensidad&#44; ya que hay correlaci&#243;n entre el n&#250;mero de artefactos en los distintos campos pulmonares y las concentraciones de NT-proBNP y el cociente ecocardiogr&#225;fico E&#47;e&#8217; &#40;de suma importancia para valorar la IC con FEVI preservada&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;10&#44;16</span></a>&#46; Por &#250;ltimo&#44; la impedanciometr&#237;a pulmonar&#44; incorporada a la tecnolog&#237;a de los marcapasos&#44; ha permitido reducir la tasa de reingresos de pacientes con IC cr&#243;nica&#44; como demostr&#243; el estudio IMPEDANCE-HF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de estas t&#233;cnicas&#44; determinar el estado congestivo de un paciente sigue siendo dif&#237;cil&#46; Un estudio publicado en 2007 con 134 pacientes hospitalizados por IC&#44; en clase funcional <span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span> de la <span class="elsevierStyleItalic">New York Heart Association</span> y que previamente hab&#237;an sido telemonitorizados en su domicilio mediante control de constantes vitales y peso diarios&#44; evidenci&#243; la incapacidad para realizar una detecci&#243;n precoz de las descompensaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46; En dicho estudio se comprob&#243; c&#243;mo la semana previa al ingreso&#44; es decir&#44; antes de que el paciente presentara sintomatolog&#237;a de descompensaci&#243;n&#44; hab&#237;a un incremento significativo del peso corporal&#44; evidenciando que la congesti&#243;n se inicia con antelaci&#243;n a las manifestaciones cl&#237;nicas&#46; Estos resultados coinciden con los datos obtenidos en otro estudio donde los autores&#44; a trav&#233;s de la monitorizaci&#243;n de par&#225;metros hemodin&#225;micos en un subgrupo de la cohorte <span class="elsevierStyleItalic">Chronicle Offers Management to Patients with Advanced Signs and Symptoms of Heart Failure</span> &#8211;COMPASS-HF&#8211;&#44; demostraron un incremento en la presi&#243;n diast&#243;lica ventricular como fen&#243;meno previo a una descompensaci&#243;n por IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para definir esta etapa oligosintom&#225;tica&#44; previa a la aparici&#243;n de los signos congestivos&#44; Gheorghiade et al&#46; introdujeron el t&#233;rmino &#171;congesti&#243;n hemodin&#225;mica&#187; para denominar aquella situaci&#243;n en la que existe un aumento de las presiones de llenado del ventr&#237;culo izquierdo sin traducci&#243;n semiol&#243;gica&#44; reservando el t&#233;rmino de &#171;congesti&#243;n cl&#237;nica&#187; para aquellas otras en las que el estado de congesti&#243;n hemodin&#225;mica mantenido da lugar a la aparici&#243;n de disnea&#44; ortopnea&#44; crepitantes&#44; edemas e ingurgitaci&#243;n yugular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de la mejor comprensi&#243;n del concepto&#44; de su importancia en la pr&#225;ctica cl&#237;nica y de la incorporaci&#243;n de algunas t&#233;cnicas para su descubrimiento&#44; la definici&#243;n&#44; la detecci&#243;n y la cuantificaci&#243;n de la congesti&#243;n contin&#250;an siendo un reto cl&#237;nico&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Significado pron&#243;stico de la congesti&#243;n en la insuficiencia card&#237;aca</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ICA produce alrededor de un mill&#243;n de ingresos al a&#241;o en los hospitales de Estados Unidos&#44; de los que el 76&#37; tienen antecedentes de IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#46; En el registro ADHERE&#44; el 66&#37; de los pacientes presentaban signos de congesti&#243;n sist&#233;mica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; En un an&#225;lisis <span class="elsevierStyleItalic">post hoc</span> del ensayo cl&#237;nico <span class="elsevierStyleItalic">Studies Of Left Ventricular Dysfunction &#8211;</span>SOLVD&#8211;&#44; los autores hallaron una correlaci&#243;n entre la presencia de ingurgitaci&#243;n yugular o tercer ruido card&#237;aco al ingreso &#40;como signos subrogados de congesti&#243;n&#41; y el riesgo de reingreso por IC y muerte<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la pr&#225;ctica diaria&#44; la respuesta al tratamiento se eval&#250;a mediante la observaci&#243;n de la atenuaci&#243;n o desaparici&#243;n de la congesti&#243;n&#44; y es habitual proceder al alta cuando este fen&#243;meno se mantiene con dosis estables de diur&#233;ticos orales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;23</span></a>&#46; Sin embargo&#44; se ha observado que una vez que la cl&#237;nica congestiva desaparece tras los primeros d&#237;as de tratamiento&#44; las presiones de llenado del ventr&#237;culo izquierdo pueden continuar elevadas &#40;congesti&#243;n hemodin&#225;mica&#41;&#44; con el consiguiente incremento de riesgo de reingreso precoz<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46; Por otra parte&#44; hasta el 48&#37; de los pacientes presenta alg&#250;n signo residual de congesti&#243;n al alta<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24&#44;25</span></a> y se ha demostrado que los pacientes con 3 o m&#225;s signos de congesti&#243;n al alta tienen una mortalidad superior a la de los pacientes sin signos congestivos en los primeros 60 d&#237;as tras el alta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46; En pacientes con clase funcional <span class="elsevierStyleSmallCaps">IV</span> de la <span class="elsevierStyleItalic">New York Heart Association</span> y FEVI media del 20&#37;&#44; la ausencia de s&#237;ntomas congestivos entre las 4 y 6 semanas tras la hospitalizaci&#243;n se asocia con una supervivencia m&#225;s prolongada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46; Por tanto&#44; alcanzar un estado de descongesti&#243;n &#243;ptimo antes del alta es un objetivo terap&#233;utico crucial&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La congesti&#243;n venosa tambi&#233;n est&#225; implicada en la disfunci&#243;n org&#225;nica&#44; especialmente del ri&#241;&#243;n&#46; Alrededor del 30&#37; de los pacientes con ICA presentan deterioro de la funci&#243;n renal asociado a la misma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#44; que condiciona un peor pron&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46; La disfunci&#243;n renal derivada de la congesti&#243;n sist&#233;mica es denominada por algunos autores fallo renal congestivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#44; y la comprensi&#243;n de su fisiopatolog&#237;a pudiera ser clave para comprender mejor tanto el da&#241;o org&#225;nico durante los episodios de descompensaci&#243;n como la respuesta diur&#233;tica&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ter Maaten et al&#46; analizaron la tasa de rehospitalizaci&#243;n de pacientes con ICA en funci&#243;n de la respuesta diur&#233;tica&#44; definida como el cambio en el peso en kilogramos durante las primeras 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de tratamiento por cada 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de furosemida administrada por v&#237;a intravenosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46; Emplearon tambi&#233;n la concentraci&#243;n de hemoglobina como marcador subrogado de congesti&#243;n&#46; Los pacientes con peor respuesta diur&#233;tica que persist&#237;an hemodiluidos&#44; en funci&#243;n de la concentraci&#243;n de hemoglobina&#44; ten&#237;an mayor riesgo de reingresar durante los 60 d&#237;as posteriores al alta&#46; Por otra parte&#44; N&#250;&#241;ez et al&#46;&#44; utilizando el biomarcador CA125 como subrogado de congesti&#243;n&#44; encontraron una asociaci&#243;n directa entre los cambios de la funci&#243;n renal &#40;medida por las variaciones en las concentraciones de creatinina&#41; y la dosis de diur&#233;tico de asa intravenoso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; el estudio <span class="elsevierStyleItalic">Carbohydrate Antigen 125-guided Therapy in Acute Heart Failure</span> &#8211;CHANCE&#8211; ha confirmado que el uso de las concentraciones de CA125 plasm&#225;ticas para guiar el tratamiento de la ICA ofrece mejores resultados que la estrategia est&#225;ndar basada en s&#237;ntomas y signos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Papel de la congesti&#243;n en la interacci&#243;n cardiorrenal</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cl&#225;sicamente&#44; se ha explicado la congesti&#243;n como consecuencia de una agresi&#243;n mioc&#225;rdica que produce un descenso del gasto card&#237;aco con la consecuente disminuci&#243;n del volumen intravascular&#44; que a trav&#233;s de la estimulaci&#243;n de distintos barorreceptores ocasiona la activaci&#243;n de una respuesta neurohumoral concertada&#58; en primer lugar&#44; el sistema nervioso simp&#225;tico &#40;SNS&#41; produce una redistribuci&#243;n del flujo sangu&#237;neo mediante la vasoconstricci&#243;n de la circulaci&#243;n perif&#233;rica&#44; y un aumento de la frecuencia card&#237;aca para compensar el gasto card&#237;aco&#44; asegurando as&#237; la perfusi&#243;n de &#243;rganos vitales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#59; en segundo lugar&#44; la respuesta mediada por el sistema renina-angiotensina-aldosterona y la vasopresina&#46; La primera facilita la reabsorci&#243;n de sodio a trav&#233;s del t&#250;bulo contorneado distal y la segunda disminuye la excreci&#243;n de agua libre en el t&#250;bulo colector<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32&#44;33</span></a>&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La activaci&#243;n de estos sistemas permite recuperar la volemia y mantener la perfusi&#243;n de &#243;rganos vitales a corto plazo&#59; sin embargo&#44; a medio o largo plazo&#44; promueve el da&#241;o tisular que empeora la funci&#243;n card&#237;aca &#40;respuesta maladaptativa&#41;&#46; La activaci&#243;n combinada neurohormonal y del SNS ocasiona una expansi&#243;n excesiva de l&#237;quido en el espacio intravascular&#44; que se aloja en el sistema venoso hasta alcanzar la m&#225;xima capacitancia posible&#44; y una vez que este claudica ocasiona un aumento de la PVC&#44; con congesti&#243;n de los &#243;rganos abdominales&#44; aumento de peso progresivo&#44; expansi&#243;n al espacio intersticial y aparici&#243;n de los s&#237;ntomas cl&#225;sicos de IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La congesti&#243;n sist&#233;mica puede revertirse inicialmente con diur&#233;ticos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23&#44;35</span></a>&#46; Sin embargo&#44; a largo plazo&#44; por mecanismos complejos de escape y adaptaci&#243;n renal a la acci&#243;n de los diur&#233;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a> y la propia progresi&#243;n de la enfermedad&#44; se desarrolla un estado congestivo permanente refractario&#44; signos de disfunci&#243;n org&#225;nica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> &#40;por ejemplo&#44; renal&#44; hep&#225;tica o pulmonar&#41;&#44; empeoramiento progresivo de la calidad de vida y aumento de los reingresos por IC&#44; que se traducen en una mayor mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s&#44; no todos los pacientes responden igual al tratamiento depletivo&#44; lo que evidencia que la congesti&#243;n es heterog&#233;nea y va m&#225;s all&#225; de un mero problema hemodin&#225;mico y de redistribuci&#243;n vascular&#46; Probablemente&#44; diferentes mecanismos complejos&#44; todav&#237;a mal comprendidos&#44; act&#250;en junto al SNS y el sistema renina-angiotensina-aldosterona en la perpetuaci&#243;n del da&#241;o tisular en la IC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">37&#44;38</span></a>&#46; Colombo et al&#46; demostraron&#44; en un modelo experimental&#44; la relaci&#243;n entre congesti&#243;n venosa e inflamaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46; Produjeron congesti&#243;n venosa en un brazo mediante la compresi&#243;n extr&#237;nseca con un esfigm&#243;grafo&#44; y obtuvieron sangre perif&#233;rica en ambas extremidades superiores&#44; la comprimida &#40;antes y despu&#233;s del inflado del manguito&#41; y la otra&#44; que se tomaba como control&#46; El resultado fue un aumento significativo de las concentraciones de interleucina-6&#44; endotelina-1 y angiotensina <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> en las muestras de sangre extra&#237;das del brazo comprimido con respecto al control<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46; Aunque se trata de un modelo experimental en el que no se reproducen las condiciones de presi&#243;n que se alcanzan en el interior de los vasos humanos&#44; es indudable que ha demostrado la existencia de un v&#237;nculo entre congesti&#243;n venosa e inflamaci&#243;n&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro factor fundamental en el desarrollo de la congesti&#243;n de los pacientes con IC es la circulaci&#243;n abdominal y&#44; m&#225;s concretamente&#44; el entramado venoso espl&#225;cnico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39&#44;40</span></a>&#46; En condiciones fisiol&#243;gicas&#44; las v&#233;nulas espl&#225;cnicas contienen el 25&#37; del volumen sangu&#237;neo total&#44; pudiendo llegar a almacenar alrededor del 65&#37; de la volemia sin existir repercusi&#243;n en el estado hemodin&#225;mico del paciente&#46; Se postula que cuando se produce la activaci&#243;n del SNS&#44; en respuesta a la ca&#237;da del gasto card&#237;aco&#44; parte del volumen contenido en las v&#233;nulas se vierte bruscamente al sistema vascular sist&#233;mico a trav&#233;s de la vena porta&#44; contribuyendo simult&#225;neamente a la congesti&#243;n venosa sist&#233;mica&#46; Ello explica en parte la aparici&#243;n de s&#237;ntomas congestivos en ausencia de ganancia de peso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#46; Este mecanismo de respuesta&#44; que puede mantener la vida de un sujeto sano tras una hemorragia&#44; es disfuncional en el paciente con IC&#44; ya que el est&#237;mulo cr&#243;nico del SNS provoca hipersensibilidad del lecho espl&#225;cnico&#44; al mismo tiempo que aten&#250;a la respuesta inhibidora de los barorreceptores arteriales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#46; De este modo&#44; en la IC&#44; la activaci&#243;n brusca del SNS ante la hipovolemia relativa que representa la ca&#237;da del gasto card&#237;aco ocasiona una movilizaci&#243;n masiva y no inhibida de la volemia del territorio espl&#225;cnico hacia la circulaci&#243;n venosa&#44; a trav&#233;s de la vena porta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s&#44; el sistema venular espl&#225;cnico est&#225; &#237;ntimamente relacionado con el sistema linf&#225;tico y el espacio intersticial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#46; La biolog&#237;a molecular ha revelado que este &#250;ltimo no es un espacio inerte donde se almacena el exceso de l&#237;quido&#44; sino que ejerce una funci&#243;n activa en la homeostasis del volumen extracelular&#46; Los glicosaminoglicanos del intersticio &#40;biopol&#237;meros formados por largas cadenas de disac&#225;ridos y prote&#237;nas de carga negativa&#41; tienen una especial atracci&#243;n por el ion sodio&#46; Hasta el 65&#37; del sodio corporal se almacena en el espacio extracelular&#46; Una parte del sodio de este compartimento se halla unido a los glicosaminoglicanos del intersticio&#44; donde forman un entorno hipert&#243;nico que puede jugar un papel muy relevante en la homeostasis del contenido total de sodio corporal&#44; especialmente en la IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#46; La disrupci&#243;n de este entramado de biopol&#237;meros hipert&#243;nicos por la activaci&#243;n neurohumoral en la IC puede ser uno de los mecanismos clave implicados en la congesti&#243;n durante las agudizaciones de la IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#46; Estos biopol&#237;meros tambi&#233;n se localizan en el endotelio vascular &#40;glicoc&#225;lix&#41;&#44; donde ejercen un papel esencial en la transducci&#243;n de est&#237;mulos mec&#225;nicos o bioqu&#237;micos en se&#241;ales regulatorias de la funci&#243;n endotelial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a> &#40;por ejemplo&#44; el incremento en la producci&#243;n de &#243;xido n&#237;trico ante una sobrecarga excesiva de sodio&#44; muy frecuente en los pacientes con IC&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#46; Sin embargo&#44; estas mol&#233;culas son muy sensibles a los cambios mec&#225;nicos de su estructura&#44; y llegado a un punto de m&#225;xima dilataci&#243;n&#44; producido fundamentalmente por la sobrecarga de volumen y la activaci&#243;n neurohumoral&#44; pierden su funcionalidad&#44; lo que conduce a la disfunci&#243;n endotelial y la liberaci&#243;n de sodio al espacio intravascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">43&#44;44</span></a>&#46;</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe&#44; por tanto&#44; una conexi&#243;n entre la congesti&#243;n de la IC y mecanismos inflamatorios&#44; disfunci&#243;n endotelial y modificaciones en la conformaci&#243;n proteica del intersticio&#46; Aunque todav&#237;a mal conocidas&#44; se esbozan algunas relaciones fisiol&#243;gicas entre el SNS&#44; el sistema renina-angiotensina-aldosterona&#44; los p&#233;ptidos natriur&#233;ticos y la estabilidad de los proteoglicanos del intersticio y el endotelio vascular&#46; Su caracterizaci&#243;n puede ayudar a expandir el conocimiento fisiopatol&#243;gico de las descompensaciones de la IC&#44; as&#237; como suponer nuevas dianas terap&#233;uticas en su tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39&#8211;41&#44;45</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como se ha comentado anteriormente&#44; uno de los &#243;rganos m&#225;s interrelacionados con el coraz&#243;n durante las descompensaciones de la ICA es el ri&#241;&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&#46; Aunque los criterios de definici&#243;n del deterioro funcional renal en el contexto de la ICA o cr&#243;nica est&#225;n sometidos a una intensa revisi&#243;n y debate<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#44; en las &#250;ltimas gu&#237;as de IC se considera que existe un deterioro de la funci&#243;n renal cuando la concentraci&#243;n de creatinina se incrementa m&#225;s de 0&#44;3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dL o un 25&#37;&#44; o&#44; alternativamente&#44; el filtrado glomerular se reduce m&#225;s de un 20&#37; respecto a los valores basales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; De acuerdo con estos criterios&#44; hasta el 30&#37; de los pacientes con IC presentan un deterioro de la funci&#243;n renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#44; que puede condicionar un peor pron&#243;stico a largo&#44; medio y corto plazo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">47&#44;48</span></a>&#46; Por otro lado&#44; el estudio <span class="elsevierStyleItalic">Diuretic Optimization Strategy Evaluation</span> &#8211;DOSE&#8211; no confirm&#243; esta afirmaci&#243;n&#44; por lo que al no existir una evidencia clara en la literatura&#44; estos resultados han de interpretarse con cautela<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los mecanismos fisiopatol&#243;gicos que intervienen en la interacci&#243;n cardiorrenal se conocen parcialmente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig&#46; 4</a>&#41;&#46; En primer lugar&#44; la disminuci&#243;n del gasto card&#237;aco producir&#237;a una reducci&#243;n de la perfusi&#243;n renal y una vasoconstricci&#243;n perif&#233;rica&#44; ocasionando una disminuci&#243;n del filtrado glomerular&#44; disfunci&#243;n tubular y un aumento de la reabsorci&#243;n de sodio y agua<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>&#46; Sin embargo&#44; no existe relaci&#243;n entre el grado de disfunci&#243;n renal y las medidas objetivas de hipoperfusi&#243;n&#44; como la FEVI o el gasto card&#237;aco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>&#46; Por tanto&#44; deben existir factores independientes de la perfusi&#243;n arterial renal que propicien el desarrollo del s&#237;ndrome cardiorrenal&#44; entre los cuales se postula como un factor clave la congesti&#243;n venosa sist&#233;mica&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante la d&#233;cada de 1930&#44; diferentes estudios experimentales realizados en modelos de ratones con IC pusieron de manifiesto un deterioro de la funci&#243;n renal tras provocar congesti&#243;n venosa al comprimir la vena renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>&#46; El aumento de la PVC produce una disminuci&#243;n de la presi&#243;n transglomerular que ocasiona un descenso en la tasa de filtrado glomerular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a> y lesiones tubulares por mecanismos no bien caracterizados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">55&#44;56</span></a>&#46; Un estudio experimental en ratones con hipertensi&#243;n pulmonar y congesti&#243;n sist&#233;mica secundaria constat&#243; la presencia de una elevaci&#243;n en las cifras de creatinina y lipocalina asociada a la gelatinasa de neutr&#243;filos en comparaci&#243;n con los ratones control&#46; El aumento de estos biomarcadores se correlacionaba con un mayor grado de muerte celular del epitelio tubular renal y el miocardio&#44; con una mayor expresi&#243;n de la metaloproteinasa 9 de la matriz extracelular en estos tejidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; la estructura glomerular renal no estaba afectada&#44; evidenciando que la congesti&#243;n venosa ocasiona el da&#241;o tubular a trav&#233;s del aumento de presi&#243;n del intersticio renal y de mecanismos de inflamaci&#243;n endotelial&#44; representada por el incremento de lipocalina asociada a la gelatinasa de neutr&#243;filos y metaloproteinasa 9 de la matriz extracelular&#44; de manera similar a los resultados obtenidos en otros modelos experimentales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46;</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro mecanismo que parece implicado en el empeoramiento de la funci&#243;n renal relacionado con la congesti&#243;n es la translocaci&#243;n bacteriana intestinal&#44; a consecuencia del edema de pared intestinal producido durante los episodios de descompensaci&#243;n aguda en pacientes con IC cr&#243;nica&#46; En este sentido&#44; Peschel et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a> demostraron en pacientes con IC y clase funcional <span class="elsevierStyleSmallCaps">IV</span> de la <span class="elsevierStyleItalic">New York Heart Association</span> un aumento de las concentraciones sangu&#237;neas de endotoxinas en muestras obtenidas de las venas suprahep&#225;ticas&#44; en comparaci&#243;n con las extra&#237;das del ventr&#237;culo izquierdo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A todos estos mecanismos hay que a&#241;adir el efecto de las comorbilidades&#46; Su concomitancia con la IC es clave desde el punto de vista fisiopatol&#243;gico&#44; especialmente en la IC con FEVI preservada&#44; y contribuyen al da&#241;o tisular <span class="elsevierStyleItalic">per se</span>&#44; o amplificando los mecanismos lesivos desencadenados por la congesti&#243;n&#44; la inflamaci&#243;n y la disfunci&#243;n endotelial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Importancia de la descongesti&#243;n en el pron&#243;stico de la insuficiencia card&#237;aca</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En 2009&#44; un estudio retrospectivo demostr&#243; que el aumento de la PVC durante las agudizaciones de la IC condicionaba un empeoramiento de la funci&#243;n renal&#44; siendo un factor independiente de mortalidad por cualquier causa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>&#46; En 2012&#44; Metra et al&#46; demostraron que la persistencia al alta de s&#237;ntomas congestivos y el deterioro en la funci&#243;n renal durante un episodio de IC eran factores de mal pron&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>&#46; Este estudio puso de manifiesto la importancia de alcanzar un grado correcto de descongesti&#243;n&#44; ya que el aumento de la concentraci&#243;n de creatinina durante una descompensaci&#243;n por s&#237; sola no se asociaba a m&#225;s eventos adversos&#44; a no ser que persistiera el estado congestivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>&#46; Posteriormente&#44; se ha demostrado que el aumento de las concentraciones de creatinina asociado a la titulaci&#243;n de algunos f&#225;rmacos o a una descongesti&#243;n eficaz no constituyen signos de mal pron&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27&#44;47&#44;48</span></a>&#46;</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio <span class="elsevierStyleItalic">Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness</span> &#8211;SCAPE&#8211;&#44; aquellos pacientes que perdieron m&#225;s peso y presentaron un mayor grado de hemoconcentraci&#243;n al alta tuvieron un mejor pron&#243;stico a los 180 d&#237;as de seguimiento&#44; independientemente de que su concentraci&#243;n de creatinina se elevara<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>&#46; En consecuencia&#44; un objetivo fundamental del tratamiento de la ICA es conseguir una descongesti&#243;n efectiva&#44; aunque ello suponga un incremento de la creatinina s&#233;rica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46;</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con el prop&#243;sito de conocer la mejor estrategia para restablecer la volemia extracelular en los pacientes con IC descompensada&#44; se realiz&#243; un ensayo cl&#237;nico que compar&#243; 2 pautas de tratamiento diur&#233;tico&#44; oral o intravenosa&#44; a dosis altas y bajas&#46; Las variables primarias de eficacia y seguridad fueron la mejor&#237;a de la disnea &#40;estimada mediante la escala anal&#243;gica visual&#41; y la variaci&#243;n de la concentraci&#243;n de creatinina s&#233;rica a las 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h&#44; respectivamente&#46; Los resultados no mostraron diferencias significativas entre las distintas estrategias en los pacientes con ICA&#44; en t&#233;rminos de mejor&#237;a cl&#237;nica de los s&#237;ntomas congestivos o de empeoramiento de la funci&#243;n renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#46;</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un an&#225;lisis retrospectivo de la cohorte del estudio <span class="elsevierStyleItalic">Controlled Rosuvastatin Multinational Trial in Heart Failur</span>e &#8211;CORONA&#8211; concluy&#243; que el uso de dosis altas de diur&#233;ticos de asa en los pacientes con sintomatolog&#237;a congestiva persistente consegu&#237;a un ligero aumento de las tasas de filtrado glomerular&#44; pero no mejoraba el pron&#243;stico en t&#233;rminos de supervivencia y de reingresos por IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>&#46; Los autores interpretaron que el tratamiento diur&#233;tico intensivo&#44; a pesar de lograr un buen control sintom&#225;tico&#44; puede ser insuficiente desde el punto de vista pron&#243;stico&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Las escalas de descongesti&#243;n como herramienta terap&#233;utica</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con el objetivo de disponer de alg&#250;n m&#233;todo para monitorizar la congesti&#243;n y guiar el tratamiento&#44; se han publicado varios trabajos en los que se analiz&#243; el rendimiento de alg&#250;n sistema de puntuaci&#243;n basado en la cl&#237;nica del paciente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24&#44;64</span></a>&#46;</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un estudio <span class="elsevierStyleItalic">post hoc</span> de la cohorte del ensayo <span class="elsevierStyleItalic">Efficacy of Vasopressin Antagonism in Heart Failure Outcome Study with Tolvaptan</span> &#8211;EVEREST&#8211; se elabor&#243; una escala de valoraci&#243;n de la congesti&#243;n basada en 3 datos cl&#237;nicos&#58; la ortopnea&#44; el edema y la ingurgitaci&#243;n yugular&#46; Cada uno de ellos puntuaba de 0 a 3&#44; de manera que el rango de la puntuaci&#243;n oscilaba entre 0 y 9&#44; considerando una puntuaci&#243;n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8805;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3 como congesti&#243;n persistente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a>&#46; Aquellos pacientes con congesti&#243;n persistente &#40;&#8805;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3&#41; al alta o al s&#233;ptimo d&#237;a del ingreso &#40;en aquellos que continuaban ingresados&#41; tuvieron mayor riesgo de muerte por cualquier causa y reingresos por IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a>&#46;</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro estudio retrospectivo m&#225;s reciente&#44; basado en los resultados de las cohortes de los ensayos DOSE y <span class="elsevierStyleItalic">Cardiorenal Rescue Study in Acute Decompensated Heart Failure</span> &#8211;CARRESS-HF&#8211;&#44; dise&#241;&#243; una escala sencilla denominada <span class="elsevierStyleItalic">Orthodema</span>&#44; sobre la base del grado de ortopnea y edema<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46; Hasta un 50&#37; de los pacientes presentaba alg&#250;n grado de congesti&#243;n al alta&#44; y de los que alcanzaban una descongesti&#243;n completa &#40;puntuaci&#243;n 0&#41;&#44; &#250;nicamente el 35&#37; se manten&#237;a libre de s&#237;ntomas congestivos a los 60 d&#237;as&#44; y la persistencia de congesti&#243;n en este periodo &#40;2&#47;3 del total de pacientes&#41; implicaba un pron&#243;stico peor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46;</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debe se&#241;alarse que las escalas de descongesti&#243;n tienen limitaciones evidentes&#44; debidas fundamentalmente a la subjetividad en la interpretaci&#243;n de los datos semiol&#243;gicos por el observador&#44; la del paciente a la hora de percibir la intensidad de sus s&#237;ntomas y la ausencia de medidas objetivas de la eficacia de los diur&#233;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a>&#46; En este sentido&#44; se han propuesto diferentes definiciones para cuantificar de manera fiable la respuesta diur&#233;tica&#44; como la p&#233;rdida de peso en kilogramos por cada 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg intravenosos de furosemida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a>&#44; el uso de la ecograf&#237;a pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;10</span></a> o la impedanciometr&#237;a<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">66&#8211;68</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Conflicto de intereses</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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