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No tenía antecedentes familiares ni personales de epilepsia ni había sufrido episodios similares con anterioridad. Había notado durante los últimos meses una disminución de la capacidad de concentración y memoria reciente, y sus familiares habían percibido cambios de personalidad, con respuestas más agresivas a las críticas sobre su conducta adictiva. En el examen físico no se advirtió focalidad neurológica, aunque el <span class="elsevierStyleItalic">flapping tremor</span> era patente y se halló hiperamoniemia.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al ingreso se realizó una resonancia magnética (RM) cerebral en la que no se detectaron lesiones estructurales intracraneales. Sin embargo, en la secuencia T1 se observó una hiperintensidad difusa de los ganglios basales bilaterales (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>, puntas de flecha). Estos hallazgos, junto con la clínica y antecedentes del paciente, sugirieron el diagnóstico de encefalopatía hepática (EH).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hiperintensidad en la secuencia T1 de la RM se produce en raras ocasiones, y son escasas las sustancias que la ocasionan: sangre, grasa, gadolinio, melanina o manganeso (Mn). El Mn se acumula en los ganglios basales de los pacientes con EH, especialmente en las formas crónicas, ocasionando imágenes poco habituales y características en T1, como las descritas en este caso. 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