Embolismos tumorales arteriales espontáneos

Pampín-Huerta, F.R.; Mourelo-Fariña, M.; Chinchilla-Tábora, L.M.

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Únicamente referían astenia, anorexia y probable pérdida de peso en los meses previos.En la valoración inicial se evidenció una puntuación en la escala de coma de Glasgow de 5 (Motor 3, Verbal 1, Ocular 1), pupilas isocóricas y débilmente reactivas, hematoma frontal derecho, presión arterial de 132/94mmHg, frecuencia cardiaca de 130 latidos por minuto (lpm), y saturación de oxígeno del 99%, mientras recibía oxigenoterapia con mascarilla-reservorio. La auscultación pulmonar mostraba disminución del murmullo vesicular en la mitad superior del hemitórax derecho. La temperatura axilar era de 34°C.Se realizó una tomografía axial computarizada cerebral, sin contraste, que mostraba una imagen densa parietal izquierda que sugería «contusión hemorrágica o lesión metastásica tumoral» y una radiografía de tórax donde se observaba opacidad en lóbulo superior derecho.El hemograma, y las concentraciones séricas de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, bilirrubina total, alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, lactato deshidrogenasa, creatinfosfokinasa y troponina T fueron normales. La gasometría arterial (respirando oxigenoterapia con mascarilla de alto flujo) mostraba pH 7,26; pCO2 47mmHg; pO2 196mmHg; bicarbonato 19,3mEq/l; exceso de bases -6,5; satO2 99,5%. Las determinaciones en orina de etanol, paracetamol, anfetaminas, barbitúricos, benzodiacepinas, cocaína, metadona, opiáceos, fenciclidina, tetrahidrocannabinol y antidepresivos tricíclicos resultaron negativos.Un electrocardiograma (ECG) mostró fibrilación auricular, con frecuencia ventricular de136lpm, onda Q en cara inferior y ascenso del ST de 0,5mm en derivaciones II, III y aVF.Ante la mala situación clínica, con bajo nivel de conciencia y tendencia a la hipoventilación, se procedió a intubar al paciente, iniciando ventilación mecánica invasiva desde el servicio de urgencias, tras lo cual fue ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).Se realizó una punción lumbar en UCI que obtuvo un líquido cefalorraquídeo claro pre y poscentrifugación, con hematíes 5mm3; leucocitos 1mm3; glucosa 89mg/dl (con glucosa sérica 134mg/dl), y proteínas 68mg/dl.Con la sospecha de neumonía adquirida en la comunidad, se instauró antibioterapia empírica con ceftriaxona y azitromicina, y se solicitaron enzimas cardiacas seriadas, ácido láctico y procalcitonina. Cuatro horas después, el paciente experimenta deterioro hemodinámico, que se acompañó de fracaso renal agudo, acidosis metabólica, elevación de enzimas cardiacas y ácido láctico de 91,55mg/dl, motivo por el cual se inició infusión de noradrenalina. Se repitió ECG que mostró un marcado ascenso del espacio ST en cara inferior. Se realizó un ecocardiograma transesofágico en el que se evidenció disfunción global severa y la presencia de una masa móvil en aurícula izquierda. La situación clínica se deterioró rápidamente falleciendo el paciente en situación de shock refractario tras 17 horas de estancia en la UCI.El estudio necrópsico mostró una masa en lóbulo superior del pulmón derecho (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>A), con diagnóstico histológico de carcinoma anaplásico de células grandes, con algunas zonas de diferenciación escamosa. La vena pulmonar derecha estaba casi totalmente ocluida por un trombo tumoral organizado. En la aurícula izquierda se encontró una masa fluctuante, no adherida a sus paredes, con similares características macroscópicas y microscópicas que la tumoración pulmonar, que correspondía a un émbolo tumoral (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>B). El corazón mostraba además lesiones isquémicas en relación con infartos previos y otros de reciente evolución en la cara posterolateral del ventrículo izquierdo; microscópicamente se observaban trombos tumorales en las arteriolas intramiocárdicas de esas zonas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>A). En el cerebro se evidenció la presencia de una masa tumoral tromboembólica localizada en un vaso intraparenquimatoso del lóbulo parietal izquierdo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>B), con halo de edema peritumoral y cambios isquémicos secundarios. 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Un tercer mecanismo, así mismo muy infrecuente, es la invasión de la circulación venosa por el tumor, que da lugar a una embolización sistémica desde las cavidades cardiacas izquierdas tras alcanzar estas a través de un foramen oval permeable<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>.Se postula que los embolismos tumorales son un mecanismo de producción de metástasis cerebrales. Sin embargo, es infrecuente que produzcan secundariamente un infarto cerebral. En una revisión de autopsias de un período de 33 años por O′Neill et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>, en búsqueda de infartos cerebrales secundarios a embolismos tumorales no mixomatosos, encontraron que solo 7 pacientes cumplían los criterios de focalidad neurológica de aparición brusca, neoplasia sistémica y demostración anatomopatológica de embolismos tumorales. Desde entonces, tan solo han sido descritos 5 casos accesorios de ictus cerebrales isquémicos secundarios a embolismos tumorales espontáneos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025">5–9</a>.También resulta excepcional la descripción de embolismos tumorales en arterias coronarias, con o sin infarto de miocardio asociado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>. Ackermann et al.,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a> describieron dos pacientes con embolismos tumorales malignos de las arterias coronarias, recuerdan que los mixomas auriculares izquierdos son la fuente más común de obstrucciones coronarias secundarias a embolias neoplásicas, y señalan lo extremadamente infrecuente que resulta la embolización en esta localización por un tumor maligno no cardiaco. En su artículo realizan una revisión de la literatura, y tan solo encuentran un total de 12 casos más descritos a lo largo de casi 60 años (1930-1987). Desde entonces, solo ha sido reportado un caso de embolismos arteriales tumorales espontáneos diseminados acompañados de fracaso multiorgánico en una paciente con cáncer de mama<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>.Lo excepcional del caso que describimos, reside en la presencia en un mismo paciente de varios eventos isquémicos clínicamente relevantes secundarios a embolismos tumorales arteriales (ictus cerebral e infarto de miocardio), circunstancias sumamente infrecuentes incluso cuando inciden de forma aislada, constituyendo además el modo de presentación clínica de su enfermedad neoplásica. Estos embolismos verosímilmente se originaron por el desprendimiento espontáneo del tejido tumoral de un carcinoma anaplásico de células grandes de pulmón desde una vena pulmonar derecha invadida por un tumor, localizado inicialmente en lóbulo pulmonar superior derecho.En conclusión, en pacientes con el diagnóstico, o elevada sospecha de enfermedad neoplásica avanzada, en caso de presentar clínica compatible con isquemia en cualquier territorio de la circulación sistémica o síndrome de disfunción multiorgánica, entre otras posibilidades debiéramos considerar el diagnóstico de embolismos tumorales arteriales." 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Revista Clínica Española

ISSN: 0014-2565

Revista Clínica Española, publicó su primer número en 1940 y es órgano de expresión de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI).
La Revista hace suyos los objetivos de actualizar los conocimientos y facilitar la adquisición de los avances claves de la medicina interna aplicados a la clínica. Revista Clínica Española somete a una rigurosa revisión doble ciega los artículos que recibe en español o inglés. Publica 10 números al año fundamentalmente con originales, revisiones y documentos de consenso.

Indexada en:

Current Contents / Clinical Medicine , JCR / SCI-Expanded, Index Medicus / Medline y Excerpta Medica / EMBASE

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